地塞米松对HaCaT细胞核因子-κB/IκB表达的影响

目的:探讨地塞米松对角质形成细胞核因子(NF)-κB活性及其抑制蛋白(IKB)α表达的调节作用.方法:采用反转录-荧光实时定量PCR和蛋白印迹试验.观察经不同浓度及不同时间的地塞米松作用下.培养的人角质形成细胞HaCaT细胞的IκBα mRNA和蛋白质的表达;用蛋白印迹试验检测NF-κB核蛋白的表达情况.结果:地塞米松可诱导HaCaT细胞IKBα的表达而抑制NF-κB核转位,此作用呈浓度依赖性效应,在36 h时作用最明显.结论:糖皮质激素通过调控人角质形成细胞NF-κB/IκB信号通路.可抑制皮损局部的炎症反应.     

核因子-κB与炎症性皮肤病

核因子-κB／Rel家族是一种具有多向转录调节作用的蛋白质，参与多种基因的转录；与炎症反应、免疫应答以及免疫细胞的活化、转化和凋亡等一些重要的病理过程密切相关。主要讨论核因子-κB在某些炎症性皮肤病，如特应性皮炎、银屑病、结缔组织病、日光性皮炎发病过程中所起作用的研究进展。     

系统性红斑狼疮患者皮损中核因子-κB表达水平的初步研究

目的：观察系统性红斑狼疮（SLE）患者皮损中核因子-κB（NF-κB）的表达情况及与病情活动的关系。方法：取15例SLE患者典型皮损进行石蜡切片、免疫组化染色，观察其阳性表达颜色的深浅并进行半定量分析。结果：15例SLE患者典型皮损中14例NF-κBp65表达阳性，8例，3例，3例 ，阳性细胞见于表皮角质形成细胞及真皮单一核细胞，其中以棘层细胞及颗粒层细胞的细胞核中表达较强，而非SLE患者正常皮肤中则未见明显的NF-κBp65表达阳性细胞，且皮损中NF-κB表达与疾病活动无明显关系。结论：SLE患者皮肤损害的发生与局部NF-κB的异常激活有一定关系，但似与疾病活动无关。     

3种糖皮质激素对HaCaT细胞核因子-κB/抑制蛋白IκBα调节的比较

目的:比较3种不同糖皮质激素对角质形成细胞的核因子(NF)-kB/IkBα调节效应的差异.方法:将培养的人角质形成细胞HaCaT细胞分为空白对照组、氢化可的松组、地塞米松组、倍他米松组,采用反转录(RT)-PCR和蛋白印迹试验检测各组HaCaT细胞的IkBα mRNA和蛋白质表达,用蛋白印迹试验检测NF-kB核蛋白的表达情况.结果:3种糖皮质激素均具有诱导HaCaT细胞IkBα的表达而抑制NF-kB核转位的作用,其中氢化可的松作用最弱,地塞米松与倍他米松无明显差异.结论:不同效力的糖皮质激素对角质形成细胞NF-kB/IkBα的调节效力不同.提示临床上正确选用不同效力糖皮质激素外用制剂的必要性.     

核因子κB、细胞间黏附分子1在扁平苔藓中的表达和意义

为探讨核因子κB（NF—κB）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）在扁平苔藓皮损中表达的变化及其在皮损形成过程中的作用。采用免疫组织化学染色法检测核因子κB亚单位P65（NF—κBP65）和ICAM-1在32例扁平苔藓皮损中的表达，25例正常皮肤组织作为对照。结果：（1）扁平苔藓皮损中NF—κBP65和ICAM-1表达的阳性率分别为78．13％和93．75％；25例正常皮肤组织中，NF—JcBP65无一例阳性表达，ICAM-1表达的阳性率为20％；二者的表达在扁平苔藓皮损中和正常皮肤组织中之间差异显著，P〈0．01。（2）NF—κBP65和ICAM-1在扁平苔藓皮损中的表达呈正相关（r=0．722，P〈0．01）。NF-κB及ICAM-1在扁平苔藓发病中可能发挥重要作用。     

白念珠菌对角质形成细胞NF-κB核移位的影响

目的观察白念珠菌(简称白念)及其菌体成分对培养人角质形成细胞核因子κB(NF-κB)表达及核移位的影响,进一步揭示白念与角质形成细胞之间相互作用的机理。方法分别采用酶解、反复冻融、超声破碎和超速离心等方法制备白念菌体成分,白念、白念菌体成分和纯甘露聚糖分别与角质形成细胞共同培养1.5h和3h后,激光共聚焦扫描显微镜(LCSM)检测细胞NF-κB的表达。结果正常培养的人角质形成细胞NF-κB主要表达于胞浆;白念、白念细胞壁提取物和纯甘露聚糖刺激细胞1.5h后NF-κB在细胞核表达明显增加,细胞浆明显减少(P<0.01),3h后又恢复到刺激前的状态;而白念培养上清液、细胞浆提取物刺激角质形成细胞后NF-κB表达无明显变化(P>0.05)。结论白念和甘露聚糖均可引起角质形成细胞NF-κB向细胞核内转移,进而活化该转录因子,调控靶基因的转录。甘露聚糖可能是白念引起NF-κB活化的重要活性成分之一。     

Toll样受体9和核因子κB在尖锐湿疣中的表达及病情进展的相关性

目的 探讨Toll样受体9(TLR9)和核因子κB(NF-κB)在尖锐湿疣(CA)中的表达及病情进展的相关性.方法 选取2017年3月至2019年6月大连市皮肤病医院收治的103例CA患者的包皮病变标本(CA组织)作为研究对象.将其设为CA组,并按照病损情况分为轻度组(n=37)、中度组(n=34)和重度组(n=32)...     

脓毒症合并心肌损伤患者核因子κB介导的有关因子与心功能障碍的关系

目的 探讨脓毒症合并心肌损伤患者外周血核因子κB(NF-κB)介导的炎症因子及凋亡分子水平与心功能障碍的关系。方法 选取上海交通大学附属第六人民医院急诊重症医学科收治的脓毒症患者90例,并按诊断结果分为脓毒症组、严重脓毒症组和脓毒性休克组,每组30例;另选取30例健康志愿者作为正常对照组。对比APACHEⅡ评分、外周血NF-κB介导的炎症因子[NF-κB、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、凋亡分子[Bax、Bcl-2、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶9mRNA]水平及心肌损伤指标[左心房前后径(LAD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)及短轴缩短率(FS)、N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)及心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)]。分析外周血NF-κB介导的炎症因子及凋亡分子水平与心肌损伤指标的关系。结果 严重脓毒症组、脓毒性休克组APACHEⅡ评分均高于脓毒症组(t=7.892、17.963,均P<0.001),脓毒性休克组APACHEⅡ评分又高于严重脓毒症组(t=8.79...     

中波紫外线对HaCaT细胞核因子-κB和p53表达的影响

目的研究中波紫外线(UVB)对HaCaT细胞核因子-κB(NF-κB)和p53表达的影响。方法以60mJ/cm2的UVB照射HaCaT细胞后8h、16h和24h,采用real time PCR和western blot等技术检测NF-κB和p53的表达情况。结果 1与未处理组相比,UVB照射HaCaT细胞8h、16h和24h后,NF-κB mRNA水平升高程度分别为27%、32%和42%,p53 mRNA水平升高程度分别为13%、20%和28%;2未处理组HaCaT细胞NF-κB和p53蛋白的表达水平分别为0.3989±0.04802和0.3018±0.03605,UVB照射8h、16h和24h后,二者的表达均随时间延长而升高,NF-κB为0.4283±0.0195、0.5976±0.0401和0.8255±0.0214,p53为0.3925±0.0244、0.4595±0.0362和0.5811±0.0482,差异有统计学意义(P0.05)。结论 UVB可致HaCat细胞中NF-κB和p53表达水平升高。     

DM/PM中核因子-κB的表达及作用机制探讨

目的 通过研究NF-κB在DM/PM患者骨骼肌的表达情况,以及DM患者血清体外对脐静脉内皮细胞(HUVEC)NF-κB表达的影响,初步探讨NF-κB在DM/PM中的相关作用的机制.方法 采用免疫组织化法对25例DM/PM患者骨骼肌中的NF-κB(P65)进行检测,取16例DM患者治疗前和6例治疗后的血清加入体外培养的HUVEC中,用细胞免疫组织化法检测HUVEC株NF-κB(P65)的表达.结果 NF-κB(P65)在DM/PM患者骨骼肌内的微血管内皮细胞和肌纤维中表达上调,与正常对照组相比差异有显著性(P＜0.05),正常对照组无表达;DM患者治疗前血清体外作用HUVEC 6h后,(11.126±1.920)％细胞表达阳性,24h后细胞的阳性率上升到(17.048±1.140)％,差异有统计学意义(P＜0.01);治疗后血清对脐静脉内皮细胞(HU-VEC)的NF-KB(P65)阳性表达率分别为(6.797±0.609)％(6h)和(11.273±0.643)％ (24h),二者均低于相应的治疗前表达率(P＜0.01).结论 NF-κB在DM/PM肌肉微血管肌纤维的炎症性反应过程中发挥重要作用,其在DM患者血清中可能有激活NF-κB的成分.     

老年危重症全身炎症反应综合征患者的甲状腺激素水平变化

目的探讨老年危重症全身炎症反应综合征(SIRS)患者甲状腺激素的变化及其与预后的关系。方法回顾分析60例老年危重症SIRS患者的临床资料,进行APACHEII评分,根据预后分成死亡组与存活组,比较2组甲状腺激素的水平。结果老年危重症SIRS患者病情越严重的,血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)下降越明显,与APACHEII评分负相关,死亡组FT3、FT4水平明显低于存活组。结论炎症反应和细胞因子对甲状腺轴具有一定影响,FT3、FT4水平可以反映老年危重症SIRS患者的病情,低FT3、FT4水平患者易发生MODS而死亡。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者高敏C反应蛋白及同型半胱氨酸水平的影响

目的探讨阿托伐他汀干预对急性冠脉综合征（ACS）患者血浆高敏C反应蛋白（Hs—CRP）和同型半胱氨酸（Hcy）水平的影响。方法78例ACS患者随机均分为常规对照组和阿托伐他汀治疗组[除常规治疗外每晚8时给予阿托伐他汀1片（20mg）]。治疗前及治疗后4周取外周血,测定血浆Hs—CRP和Hcy的浓度。结果阿托伐他汀治疗组与常规对照组相比在治疗前Hs—CRP及Hcy水平无明显差异。与治疗前相比,阿托伐他汀治疗组治疗4周后血浆Hs—CRP及Hcy水平均显著低于治疗前（均P〈0．01）,而常规对照组Hs—CRP和Hcy水平在治疗前后无明显变化。结论阿托伐他汀能够降低血浆Hs—CRP和Hcy水平,在ACS的治疗中具有重要作用。     

C‐reactive protein (CRP) rs3093059C predicts poor mizolastine response in chronic spontaneous urticaria patients with elevated serum CRP level

Chronic spontaneous urticaria (CSU) is a frequent disorder with recurrent itchy wheals and/or angioedema, and nearly 35% patients respond poorly to non‐sedating H1 antihistamine treatment. CRP gene encodes the C‐reactive protein, which is involved in the pathogenesis of CSU. To investigate the impacts of CRP polymorphisms on the susceptibility and therapeutic efficacy in the South Han CSU patients, we enrolled 145 CSU patients in our study. After 4‐week non‐sedating H1 antihistamine monotherapy treatment, more than 50% reduction of the severity score is considered as effective, or else non‐effective. The CRP rs3093059T/C and rs2794521G/A genotypes of patients were determined by Sequenom MassARRAY. Functional studies including relative luciferase assay and β‐hexosaminidase assay were conducted in HEK293T cells or RBL‐2H3 cells to explore the function of variants. Forty (62.50%) CSU patients were effective when treated with mizolastine, and 55 (72.4%) patients were effective in the desloratadine group. We found that the patients carried with rs3093059TT genotype were significantly associated with good response (OR = 4.20, P = 0.015), had lower serum CRP, IL‐6 and TNF‐α levels than the CT/CC genotypes. In vitro, the rs3093059C allele exhibited significantly higher luciferase activity than wild allele (P < 0.001). From the β‐hexosaminidase assay, we observed the inhibiting degranulation effects by mizolastine and this effect is weakened when with a higher dose CRP in RBL‐2H3 cells. Our findings suggested that CSU patients carrying the rs3093059C allele may respond poorly to mizolastine with elevated serum CRP level.     

曲普瑞林控释剂联合鸦胆子油乳注射液治疗中晚期前列腺癌的临床研究

目的:探讨曲普瑞林控释剂联合鸦胆子油乳注射液治疗中晚期前列腺癌的安全性和有效性.方法:将符合标准的94例中晚期前列腺癌患者随机分成三组,对照组分别仅予以曲普瑞林控释剂和鸦胆子油乳注射液治疗,观察期6个月.观察治疗前后血清前列腺特异性抗原(PSA)、血清睾酮水平、kanofsky评分改善情况.严密观察和记录治疗过程中的不良事件,进行安全性评价.结果:治疗前三组血清前列腺特异性抗原和睾酮水平无显著性差异(P>0.05),经过药物治疗后两者均较治疗前显著下降(P<0.05),且观察组较对照组明显降低(P<0.05);治疗前三组KPS评分无显著性差异(P>0.05),经过药物治疗后KPS评分均较治疗前显著上升(P<0.05),且观察组较对照组明显上升(P<0.05);观察组生活质量改善率明显高于对照组(P<0.05),而不良反应发生率与对照组相当(P>0.05).结论:鸦胆子油乳注射液联合曲普瑞林控释剂治疗中晚期前列腺癌较单纯药物治疗疗效好,安全性相当.     

盐酸坦索罗辛对慢性前列腺炎患者血清炎症因子的影响

目的:探讨盐酸坦索罗辛对慢性前列腺炎患者血清炎症因子的影响。方法:选取2014年1月至2015年12月我院收治的86例慢性前列腺炎患者作为研究对象。随机分为观察组和对照组,每组各43例。对照组采用左氧氟沙星胶囊治疗,观察组在对照组的基础上采用盐酸坦索罗辛胶囊治疗。观察比较两组的白细胞计数、分泌型免疫球蛋白A、炎症因子水平和尿动力学指标。结果:治疗后,两组患者的白细胞数较治疗前显著降低(P0.05),且观察组的白细胞数水平低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者的SIg A较治疗前显著降低(P0.05),且观察组的SIg A水平低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者的IL-8和TNF-α均比治疗前显著降低(P0.05),且观察组的指标水平低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组的MFR显著高于对照组,RVU显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:盐酸坦索罗辛治疗慢性前列腺炎的效果显著,能明显降低炎症因子水平,改善患者的尿动力学,提高患者免疫力。     

血清CRP、CD25+、B型脑钠肽及高迁移率族蛋白B1在脓毒症中的表达及意义

目的探讨血清C反应蛋白(CRP)、CD25+、B型脑钠肽(BNP)及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在脓毒症中的表达及意义。方法选择2017年5月-2019年5月于苏州市立医院北区进行治疗的80例脓毒症患者进行研究,设为观察组,选择同期于本院进行体检的健康人群为对照组。分析脓毒症患者中血清CRP、CD25+、BNP及HMGB1的表达及其诊断价值。结果观察组患者血清CRP、CD25+、BNP及HMGB1水平显著高于对照组,差异显著(P<0.05);脓毒症组悲者血清CRP、CD25+、BNP及HMGB1水平显著低于严重脓毒症组脓毒症休克组患者;严重脓毒症组患者血清CRP、CD25+、BNP及HMGB1水平显著低于脓毒症休克组患者,差异显著(P<0.05);CRP诊断脓毒症的AUC为0.984,95%CI为0.959~0.1.000,CD25+诊断脓毒症的AUC为0.967,95%CI为0.944~0.990,BNP诊断脓毒症的AUC为0.960,95%CI为0.933~0.986,HMGB1诊断脓毒症的AUC为0.821,95%CI为0.751~0.892,联合检测诊断脓毒症的AUC为1.000,95%CI为1.000~1.000,单独检测分别和联合检测曲线下面积比较均具有显著差异(Z=2.231.2.750.2.857.4.972,P<0.05);联合检测的特异度、准确度分别为93.79%.94.15%。结论在脓毒症患者中CRP、CD25+、BNP及HMGB1的表达和疾病严重程度之间存在着密切关系,联合检测在诊断脓毒症时具有较高的准确度。     

A novel autoantibody reactive with carbonic anhydrase in sera from patients with systemic lupus erythematosus and Sj?gren's syndrome

Carbonic anhydrase (CA) is an extremely basic zinc metalloenzyme with a wide phyletic distribution, and the enzyme is important for the regulation of acid-base status. A novel autoantibody reactive with carbonic anhydrase was demonstrated. Several different classes of CA are known in mammals. Using the immuno blotting method and and immun-dot analysis, we found this autoantibody to be reactive with CA in the sera from patients with Sj?gren's syndrome (20.8%), including a patient with Sj?gren's syndrome and renal tubular acidosis, and in patients with systemic lupus erythematosus (31.6%). The autoantibody varied in the extent of its cross-reactivity among human CA I (or B), human CA II (or C), bovine CA I, bovine CA II, rabbit CA, and dog CA. The titers continued to float and tended to parallel disease activity. Positive reactivity of autoantibody was observed on eccrine sweat glands and the distal tubules of the kidney by the indirect immunofluorescent method.