卡托普利联合洛伐他汀对动脉粥样硬化血管功能损伤的抑制作用

目的 探讨卡托普利联合洛伐他汀对动脉粥样硬化血管功能损伤的抑制作用.方法 我院2011年3月至2012年3月住院的动脉粥样硬化患者24例,随机分为对照组(11例)和治疗组(13例).对照组患者服用洛伐他汀,治疗组在洛伐他汀组治疗基础上加用卡托普利,疗程均为12周.测量治疗前后2组患者血脂、血流变、血管弹性参数改变.结果 联合使用卡托普利的患者治疗12周后,与治疗前比较,血脂、血流变指标明显下降,动脉内膜中层厚度明显下降,内皮依赖性舒张反应升高(P均＜0.05),且与对照组治疗后比较有明显差异(P均＜0.05).对照组治疗前后上述各项指标无明显变化(P均＞0.05).结论 卡托普利联合洛伐他汀对动脉粥样硬化血管功能损伤有明显的抑制作用.     

卡托普利对血管内膜损伤后增殖反应的抑制作用

对４只小型猪行腹主动脉气囊剥脱术，术后每天应用卡托普利，同期设对照组。两组均在气囊剥脱术后给予高脂饮料，分别于６和１０个月处死，观察腹主动脉风膜损伤部位有不规则隆起，对照组内膜苏丹Ⅲ染色可见脂斑。     

卡托普利对大鼠血管抗氧化作用的研究

目的：探讨卡托普利对HTL所致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用及其机制。方法：选择28只大鼠,实验分为4组,①正常对照组,正常大鼠每天灌胃生理盐水（0.1ml/kg）。②HTL损伤组,将HTL溶解于生理盐水中每天灌胃1次（50mg/kg）。③～④卡托普利低、高剂量治疗组,HTL（50mg/kg）分别与卡托普利（10、40mg/kg）每天灌胃1次;连续灌胃8周,测定血清MDA、SOD。结果：HTL损伤组血管组织SOD的活性明显减弱,MDA的浓度显著增加,与正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;经卡托普利（10、40mg/kg）处理后,血管组织中MDA含量降低,SOD活性增强,与HTL损伤组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：卡托普利对大鼠血管内皮功能损伤保护作用明确,具有血管抗氧化作用,可以在临床上进一步研究。     

糖尿病血管内皮功能损伤的发病机制研究进展

研究资料证实，早发而快速发展的动脉粥样硬化是导致糖尿病具有高致残率和病死率的主要原因。血管内皮功能损伤是动脉粥样硬化的始动环节．也是糖尿病血管病变的病理生理基础．但其发病机制尚不完全清楚。近年来．国内外关于糖尿病血管内皮功能损伤的分子机制、发病环节及影响因素等方面的研究很多，为临床预防和治疗糖尿病血管内皮功能损伤提供了重要理论依据和靶点。     

卡托普利、血管紧张素Ⅱ与糖尿病性视网膜病变

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)在糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)发生、发展中的作用和卡托普利对AngⅡ及DR的影响.方法:采用同位素(125I)放射免疫测定法(radioimmunoassay,RIA)测定血浆AngⅡ浓度.结果:1.血浆AngⅡ浓度,PDR组与BDR组比较,无差异,均高于NDR组,NDR组高于CG组.2.12wk后复查,服药组血浆AngⅡ浓度较不服药组降低.结论:1.血浆AngⅡ浓度随病变的加重而增高,参与DR的发生、发展.2.卡托普利使BDR病人血浆AngⅡ浓度有下降趋势,且用药组有效率高于不用药组,提示血管紧张素转化酶抑制药ACEI可能成为防治威胁视功能的DR的有效手段之一.     

卡托普利对糖尿病患者肾功能影响的临床研究

用血管紧张素转换酶抑制剂卡托普处治疗２５例糖尿患者，观察其用药前后肾功能的改变。结果表明卡托普利可明显降低尿β２微球蛋白，提高酚红排泄率，而对血，尿肌酐等无影响，提示卡托普利可能通过扩张肾血管，增加肾血流量，保护肾功能，有利于防止或延缓糖尿病肾病的发生发展。     

卡托普利对糖尿病大鼠心肌组织肾素－血管紧张素系统的影响

在链脲霉素所致糖尿病大鼠模型观察了大鼠心肌组织肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的变化以及血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利的治疗作用。结果表明，糖尿病大鼠较正常大鼠心肌组织ＲＡ、ＡＣＥ活性显著升高，ＡＴＩ、ＡＴＩ和ＡＬＤ含量均明显增加（Ｐ＜０．０１）。卡托普利治疗组大鼠较糖尿病大鼠上述各项指标均有不同程度的降低。提示心肌组织ＲＡＳ功能亢进参与了糖尿病性心肌病发病过程，卡托普利对心肌组织ＲＡＳ的抑制作用可能是其减轻糖尿病心肌损害的主要作用机理     

卡托普利对糖尿病大鼠主动脉胶原非酶糖化的抑制作用

在链脲佐菌素所致（７０ｍｇ／ｋｇ，单剂量腹腔注射）糖尿病大鼠模型中，观察了卡托普利（０．１％卡托普利饮水给药，４周）对糖尿病大鼠主动脉胶原非酶糖化的影响。结果表明，糖尿病大鼠的主动脉胶原和胶原ＡＧＥ含量升高，和正常对照组相比差异显著（Ｐ＜０．０１）。卡托普利治疗组大鼠的主动脉胶原和胶原ＡＧＥ含量降低，和未治疗组相比差异显著（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。同时还观察到卡托普利治疗能升高糖尿病大鼠血浆游离胰岛素水平（Ｐ＜０．０５），但对血糖却无明显影响（Ｐ＞０．０５）。结果提示，卡托普利能减轻糖尿病大鼠血管胶原蛋白非酶糖化损害，其作用途径可能不依赖于血糖浓度的降低     

卡托普利治疗糖尿病肾病

卡托普利治疗糖尿病肾病张健，童竞亚（赣州地区人民医院内科３４１０００）糖尿病肾病（ＤＶ）是糖尿病的常见并发症，几乎５０％的胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）患者合并ＤＮ，约有３０％ＩＤＤＭ患者死于肾功能衰竭［１］。在非胰岛素依赖型（ＮＩＤＤＭ）中，随着年...     

卡托普利对糖尿病白内障保护作用机制的实验性探讨

目的 观察卡托普利对大鼠糖尿病性白内障的防治作用并探讨其机制。方法 对链尿菌素诱导的糖尿病大鼠模型，予以卡托普利(0．1％饮水)治疗12周，观察其对晶体脂质过氧化物丙二醛(MDA)、晶体内糖基化终产物形成的作用及对糖尿病性白内障发生率的影响。结果 卡托普利可明显降低晶体中丙二醛及糖化终产物的含量，显著降低大鼠糖尿病性白内障的发生率。结论 卡托普利可通过降低晶体中丙二醛及糖基化终产物的含量，对糖尿病性白内障具有防治作用。     

麝香保心丸对糖尿病患者PCI术后心功能与血管内皮细胞的保护作用研究

目的 探讨麝香保心丸对糖尿病患者PCI术后心功能与血管内皮功能的干预作用。方法 选取2017年1月～2019年1月收治的98例急性心肌梗死的糖尿病患者作为研究对象,依据随机数字表法将所有患者随机分为对照组和试验组,每组49例,对照组给予常规西医治疗,试验组在给予常规西医治疗的基础上应用麝香保心丸治疗,两组患者进行为期3个月的治疗。对两组患者临床总体疗效、中医证候积分、心功能指标及血管内皮功能指标的变化情况进行比较。结果 经干预治疗后,试验组临床总有效率为91.11%显著高于对照组的68.18%,差异有统计学意义(P0.05);试验组治疗后患者中医证候积分较对照组下降程度更明显(P0.05);试验组患者LVEF、LVESV、LVEDV心功能相关指标较对照组改善更明显(P0.05);试验组患者ET-1、sVCAM-1降低较对照组更明显(P0.05),NO升高较对照组更显著(P0.05)。结论 麝香保心丸具有芳香温通、益气强心之功效,可显著改善糖尿病患者PCI术后临床症状和中医证候,能够改善心功能指标,并且能够有效改善血管内皮功能,与单纯西医治疗相比较效果更佳,具有临床推广应用价值。     

胰岛素和卡托普利对糖尿病大鼠肾小球系膜细胞的影响

目的　观察胰岛素和卡托普利对体外培养的肾小球系膜细胞生长的影响和白细胞介素６（ＩＬ－６）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）产生情况。方法以糖尿病大鼠模型对此进行研究。结果糖尿病大鼠（ＤＭ大鼠）系膜细胞其氚-胸腺嘧啶核苷（~３Ｈ－ＴｄＲ）掺入的每分钟记数值明显高于正常大鼠。加不同浓度胰岛素时ＤＭ大鼠和正常大鼠系膜细胞~３Ｈ－ＴｄＲ掺入的记数和上清液中ＩＬ－６的含量均分别较不加胰岛素时明显升高。加不同浓度卡托普利时，ＤＭ大鼠系膜细胞~３Ｈ－ＴｄＲ掺入的记数值和上清液中ＴＮＦ含量较不加组明显减低。结论对正常大鼠系膜细胞抑制作用只有在卡托普利１０~(－３)ｍｏｌ／Ｌ时才表现出来。胰岛素促进~３Ｈ－ＴｄＲ掺入和ＩＬ－６的产生，卡托普利抑制~３Ｈ－ＴｄＲ掺入和ＴＮＦ的产生。     

开搏通治疗SHR糖尿病大鼠对肾功能的影响

目的 :研究系统性高血压在糖尿病肾病发病机理中的作用 ,以及血管紧张素转换酶抑制剂开搏通 ( Captopril)治疗自发性高血压 ( SHR)糖尿病 ( DM)大鼠对肾功能的影响。　 方法 :建立起自发性高血压大鼠链脲菌素 ( STZ)诱导的糖尿病动物模型 ( SHR+DM) ,设立开搏通治疗组、常规三联降压组 (利血平 +肼苯哒嗪 +双氢克尿噻 )、未治疗组及正常对照组。测定 4周及 16周时肾功能包括尿白蛋白排泄量、肌酐清除率 ( Ccr)以及肾小球面积。　 结果 :与正常血压 WKY大鼠比较 ,4周及 16周的早期糖尿病 SHR大鼠即已存在肾功能变化 ,提示高血压可能在糖尿病肾病的发展中起重要作用。　 结论 :开搏通及常规三联降压治疗既能使 SHR+DM大鼠的血压降至正常 ,又可使肾功能变化得到改善 ,而前者作用明显优于后者     

血管紧张素II、卡托普利及氯沙坦对血管内皮细胞凋亡的影响

目的 :探讨血管紧张素II在不同浓度和不同作用时间下对血管内皮细胞凋亡的作用及卡托普利和氯沙坦的影响。方法 :采用流式细胞术测定在血管紧张素II不同浓度和不同作用时间下血管内皮细胞凋亡率的变化和卡托普利、氯沙坦的影响。结果 :血管紧张素II可明显促进血管内皮细胞凋亡 ,且其作用呈剂量依赖性和时间依赖性 ;单用氯沙坦对细胞凋亡无明显作用 ,卡托普利有一定的作用 ,二者合用时抑制作用较明显。结论 :血管紧张素II具有明显的促血管内皮细胞凋亡的作用 ;合用卡托普利和氯沙坦可明显抑制内皮细胞凋亡     

辛伐他汀和卡托普利对糖尿病大鼠血流动力学和心功能的影响

目的了解辛伐他汀和卡托普利对糖尿病大鼠血流动力学和心功能的影响。方法糖尿病大鼠模型随机分为糖尿病对照（DM）组、辛伐他汀（DM-S）组、卡托普利（DM-C）组、辛伐他汀＋卡托普利（DM-CS）组,分别给药4周后测量血流动力学及心功能参数。结果DM-CS组左室平均心室峰压（LVSP）、平均左室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）较DM组明显升高（P〈0.05）;DM-CS组平均左室内压最大下降速率（-dp/dtmax）及其校正值较DM组增加（P〈0.05）。结论联合应用辛伐他汀和卡托普利可以显著改善糖尿病大鼠心脏舒缩功能。     

氯沙坦和卡托普利联合治疗糖尿病肾病的临床疗效观察

目的探讨氯沙坦和卡托普利联合治疗糖尿病肾病(DN)的有效性及安全性。方法59例2型糖尿病肾病患者随机分为氯沙坦和卡托普利联合治疗组(n=29)及卡托普利组(n=30),疗程均为1年。观察治疗前后两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、24h尿蛋白、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、空腹血糖(FBS)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血钾(K+)、总胆固醇(CH)、甘油三酯(TG)及药物不良反应。结果联合治疗组和卡托普利组均有明显降压、减少尿蛋白、降血尿素氮、血肌酐的作用,两组治疗前后比较差异有显著性(P<0.01、P<0.05);联合治疗组尿蛋白降低程度与卡托普利组比较,差异有显著性(P<0.05);联合治疗组SBP、DBP、BUN、Cr降低幅度较卡托普利组更为明显;两组FBS、Hbalc、K+、CH、TG治疗前后比较无统计学意义(P>0.05)。结论氯沙坦联合卡托普利治疗糖尿病肾病更有效、更合理,无不良反应。     

卡托普利对实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型心脏保护作用研究

目的 研究卡托普利对实验性2型糖尿病心肌病(T2DC)模型动物心脏保护作用和可能机制.方法 以高糖脂饲料负荷30 mg/kg剂量链脲佐菌素一次性腹腔注射建立T2DC大鼠模型,观察卡托普利45 mg/kg灌胃给药6周对模型动物血糖和血脂水平,心脏功能和结构变化,心肌脂肪酸含量以及心肌组织过氧化物增殖体激活受体α(PPAR α)和葡萄糖转运体4(GLUT4)基因表达等指标的影响.结果 与T2DC大鼠模型比较,卡托普利给药后,左心室收缩压、左心室最大收缩速率、左心室最大舒张速率的绝对值和心输出量分别显著增加15％、77％、52％和54％(P＜0.05或P＜0.01);室间隔厚度降低40％(P＜0.001);血浆糖化血红蛋白和心肌组织游离脂肪酸含量分别降低31％和24％(P＜0.01,P＜0.05);心肌组织PPARα基因表达显著降低(P＜0.05),GLUT4基因表达显著增加(P＜0.05).结论 卡托普利可以显著改善T2DC模型动物心脏功能、抑制心室重构,其作用机制可能同调节与能量代谢相关基因表达、减轻心脏内脂肪积聚有关.     

卡托普利联合罗格列酮对早期糖尿病肾病疗效的观察

目的观察卡托普利联合罗格列酮对早期糖尿病肾病的疗效。方法将60例早期糖尿病肾病患者随机分为治疗组和对照组,每组30例。在控制血糖的同时,对照组给予卡托普利25mg口服,每日3次;治疗组在对照组基础上联用罗格列酮4mg口服,每日1次。疗程均为3个月。治疗前后测定空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿微量白蛋白(ALB)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)。结果治疗组治疗后尿ALB、FPG明显下降,与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组治疗后TC、TG、HDL、LDL、SBP、DBP与对照组治疗后比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论卡托普利联合罗格列酮能更有效地降低早期糖尿病肾病患者尿微量白蛋白的排泄,对早期糖尿病肾病有保护作用。     

开搏通与国产卡托普利降压效果的临床观察

目的探讨开搏通与国产卡托普利的降压效果、顺应性、坚持治疗率及价—效关系。方法对需要药物治疗的高血压病人92例,随机、单盲分为开搏通(A)组、卡托普利(B)组,分别从小剂量单药开始,效果不佳者浅增量,仍不佳者加服双氢克尿噻至目标血压,分别计算单药降压有效的平均用量,观察两组降压效果、顺应性、坚持治疗率,并做价—效分析。结果两组降压效果,单药降压有效率、药物顺应性均无明显差异,卡托普利用量较大,为开搏通的2.8倍,按平均剂量计算费用,A组5.29元/d,B组0.36元/d。B组的坚持治疗率高于A组(82.6%对73.9%)。结论开搏通与卡托普利降压效果、顺应性无差别,两者只有量的差别为1:2.8,卡托普利价格便宜,易被病人接受,有较高的坚持治疗率。所以采用国产卡托普利的总体效益大于开搏通,并可节省药费、降低病人负担。     

阿托伐他汀对2型糖尿病肾病患者血管功能及糖脂代谢状态的影响

目的观察阿托伐他汀对2型糖尿病肾病患者粗管功能及糖脂代谢状态的影响。方法将180例糖尿病肾病患者随机分为2组,对照组和观察组各90例,对照组采用基础治疗,观察组则在基础治疗的方法上给予阿托伐他汀治疗。比较治疗前后2组患者间血管功能相关指标肱动脉反应性充血增长百分比(FMD)和血清一氧化氮(NO)、3-硝基酪氨酸(3-NT)、血管性假性血友病因子(vWF)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平,脂代谢[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低蛋白脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高蛋白脂蛋白胆固醇(HDL-C)]和糖代谢相关指标[糖化血红蛋白(HbA_(1c))、空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2 hPG)、胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]差异。结果治疗6、12周后观察组患者HbA_(1c)、FPG、2 hPG水平及HOMA-IR值显著低于对照组(P<0.05),而HOMA-β则显著高于对照组(P<0.05)。观察组患者TC、TG、LDL-C水平显著低于对照组(P<0.05),而HDL-C水平则显著高于对照组(P<0.05)。观察组患者FMD及血清NO水平显著高于对照组(P<0.05),而3-NT、vWF和PAI-1水平则显著低于对照组(P<0.05)。结论阿托伐他汀能有效调节2型糖尿病肾病患者的血脂代谢紊乱,并能改善其血糖代谢,保护血管功能。