严重烧伤大鼠胃粘膜血流量和Na^＋—K^＋—ATP酶活性的改变及对胃粘膜电位差的影响

目的观察大鼠严重烧伤后胃粘膜血流量(GMBF)和Na+-K+-ATP酶活性的变化,探讨其对胃粘膜电位差(GTPD)的影响. 方法制作烧伤大鼠模型,分别采用激光多普勒微循环血流计、电生理记录仪和生化法,检测大鼠伤前及伤后3、6、12、24、48 h时GMBF、GTPD和胃粘膜Na+-K+-ATP酶活性的改变;另设正常大鼠为对照组,于相同时相点检测以上指标.随后对各指标进行相关性分析. 结果与对照组比较,大鼠烧伤后3 ～24 h GMBF与Na+-K+-ATP酶活性均明显降低(P<0.05～0.01),GTPD于伤后6～48 h明显下降(P<0.05～0.01),3项指标均于12 h时降至最低.相关性分析结果显示Na+-K+-ATP酶活性随GMBF的降低而下降(r=0.417,P<0.01);GMBF的减少或Na+-K+-ATP酶活性的降低,均可引起GTPD降低(r=0.453或0.527,P<0.01). 结论大鼠严重烧伤后,GMBF减少,Na+-K+-ATP酶活性降低,二者均为引起胃粘膜屏障功能受损的主要原因.     

严重烧伤后糖皮质激素受体变化在应激性胃粘膜损害中的作用

目的　探讨糖皮质激素受体变化在烧伤后应激性胃粘膜损害中的作用。　方法　观察大鼠严重烧伤后不同时相胃粘膜组织糖皮质激素受体的动态变化及胃粘膜损伤情况。　结果　伤后6h皮质醇含量明显升高 ,12h达高峰 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,而胃粘膜细胞胞浆内糖皮质激素受体水平显著下降 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,胃粘膜损伤指数于伤后 6、12、2 4、4 8h显著增加 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。　结论　严重烧伤后糖皮质激素受体减少是应激性胃粘膜损害的重要因素     

两种麻醉方法对红细胞膜酶活性的影响

目的　研究不同麻醉方法对红细胞膜Na+ K+ ATP酶 (Na+ K+ ATPase)活性的影响。方法　 6 0例甲状腺癌根治术病人随机分为两组 ,丙泊酚静脉复合麻醉组 (PGA组 )和异氟醚吸入麻醉组 (IGA组 )。于术前、切皮后 1h、术毕、术后 2 4h采血。测Na+ K+ ATPase、Ca2 + ATPase、Mg2 + ATPase。结果　两组数值只有在术毕时差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,PGA组酶活性在术后 2 4h与术前比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。IGA组酶活性在术毕和术后 2 4h与麻醉前比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　丙泊酚复合芬太尼静脉麻醉对红细胞膜酶活性影响要小于异氟醚吸入麻醉(P <0 0 5 )     

异丙酚对大鼠脑突触体Na~ ,K~ -ATP酶活性的影响

目的 :了解异丙酚是否通过影响脑突触体Na ,K ATP酶活性而产生中枢抑制效应。方法 :SD大鼠 30只 ,随机分为三组 ,分别腹腔注射 (ip)异丙酚 5 0mg/kg、10 0mg/kg和生理盐水 10ml/kg。结果 :ip异丙酚 5 0mg/kg能明显抑制海马、脑干突触体的Na ,K ATP酶活性 (P <0 0 1) ,ip异丙酚 10 0mg/kg能使大脑皮层、脑干及海马突触体的Na ,K ATP酶活性明显降低 (P <0 0 1)。异丙酚 10 0mg/kg组的大脑皮层、脑干及海马突触体的Na ,K ATP酶活性均明显低于异丙酚 5 0mg/kg组 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 :异丙酚对中枢神经系统的抑制作用 ,可能与其抑制脑突触体Na ,K ATP酶活性有关     

自体血液回收技术对红细胞膜ATP酶的影响

目的　探讨血液回收技术对红细胞膜Na+ K+ ATP酶和Ca2 + Mg2 + ATP酶活性的影响。方法　将 2 4例患者麻醉前静脉血、术野回收原血及回收红细胞血液标本采用沈茂星法测定红细胞膜Na+ K+ ATP酶和Ca2 + Mg2 + ATP酶活性 ,并予统计分析。结果　经血液回收技术处理后的红细胞膜Na+ K+ ATP酶和Ca2 + Mg2 + ATP酶活性与术野回收原血值比较均有显著降低 (P<0 0 5 )。结论　自体血液回收技术能使红细胞膜Na+ K+ ATP酶和Ca2 + Mg2 + ATP酶活性明显降低。     

一氧化碳对脑缺血脂质过氧化物及Na+-K+ATP酶的影响及其限速酶在脑缺血中的表达

目的 观察一氧化碳(CO)对局灶性脑缺血脑组织脂质过氧化物及Na+-K+ATP酶的影响以及血红素氧合酶(HO-1)在脑缺血中的表达.方法 将SD大鼠随机分为3组,使用HO诱导剂、HO抑制剂腹腔注射为实验组,对照组注入生理盐水,12 h后制备大鼠局灶性脑缺血模型.缺血后24 h检测CO浓度、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及Na+-K+ATP酶活性.对大鼠脑缺血后早期不同时间点进行HO-1免疫组织化学及病理学研究,并应用计算机图像分析技术检测HO-1表达的强弱.结果 与对照组比较,HO诱导剂组CO浓度显著升高1.36倍(P<0.01),HO抑制剂组CO浓度显著降低26.4%(P<0.01).HO诱导剂组MDA减少11.3%(P<0.01),SOD及Na+-K+ATP酶活性分别升高6.8%和20.1%(P均<0.05),而HO抑制剂组MDA增加12.4%(P<0.05),SOD及Na+-K+ATP酶活性分别降低8.2%和18.9%(P均<0.05).免疫组织化学显示缺血后30 min神经元和胶质细胞即有HO-1阳性表达,随着时间推移,HO-1的表达逐渐增强.结论 CO可对局灶性缺血的脑组织起保护作用.脑缺血时脑内HO-1的表达可能是脑组织对自身损伤的恢复机制之一.     

急性坏死性胰腺炎时胃粘膜缺血与炎症介质相关性的实验研究

目的　探讨急性坏死性胰腺炎 (ANP)时胃粘膜缺血与炎症介质过度释放度的关系。方法　 SD大鼠 6 4只 ,随机分成对照组和 ANP组。 5 %牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射制成 ANP模型。采用放射生物微球技术在制模后 2小时及 12小时分别测定胃粘膜血流 (GMBF) ,同时检测血清磷脂酶 A2 (PL A2 )、白细胞介素 - 1β(1L- 1β)水平及胃粘膜病理变化。结果　ANP组大鼠在制模后 2小时及 12小时血清 PL A2 活性 (94 .2 9± 9.96 ,10 3.71± 14 .4 0 ) U/ L、IL- 1β水平 (0 .78± 0 .13,0 .83±0 .2 0 ) ng/ m l均较对照组 (6 5 .2 7± 10 .5 2 ,6 6 .6 3± 9.81) U/ L、(0 .32± 0 .0 6 ,0 .33± 0 .0 7) ng/ ml明显升高 (P值均 <0 .0 0 1)。ANP组 GMBF在制模后 2小时与 12小时均较对照组明显减少 ,GMBF与血清 PL A2 、IL- 1β水平之间呈密切负相关 (P<0 .0 5 )。结论　 ANP早期 GMBF的减少与炎症介质的增高同时发生 ,两者均是 ANP胃粘膜损伤的重要因素     

丹参对烫伤大鼠早期心肌组织ATP酶活性的影响

以往研究证实 ,严重烧伤早期存在心肌损害 ,其机制尚不完全清楚[1] 。烧伤后心肌组织ATP酶活性下降 ,而中药丹参对大鼠缺血 再灌注中心肌线粒体ATP酶活性有明显的保护与恢复作用[2 ,3 ] 。但其对烧伤大鼠心肌组织ATP酶活性的影响 ,尚未见报道。一、材料与方法1.动物烫伤模型及分组 :健康成年Wistar大鼠 (安徽医科大学实验动物中心 ) 72只 ,体重 2 0 0～ 2 4 0 g ,随机分成正常组 (A组 ,8只 )、烫伤组 (B组 ,32只 )及烫伤治疗组 (C组 ,32只 )。烫伤组、烫伤治疗组造成 30 %TBSAⅢ度烫伤模型 ,设伤后 6、12、2 4、4 8h 4个时相点 ,每…     

大鼠脊髓损伤后线粒体代谢功能和还原型谷胱甘肽水平的变化

目的 探讨大鼠脊髓损伤后伤段脊髓线粒体代谢功能和还原型谷胱甘肽(GSH)水平的变化.方法 取48只SD大鼠,随机分为假手术组(对照组)和脊髓损伤组(SCI组),每组又分为处理后6、12、24 h 3个时相组,每个时相组8只,分别提取伤段脊髓的线粒体,测定线粒体呼吸功能[呼吸Ⅲ态(R3)、呼吸Ⅳ态(R4)、呼吸控制率(RCR)及磷氧比(P/O)值]、三磷酸腺苷酶(ATPase)活性(Na+、K+-ATP酶和Ca2+、Mg2+-ATP酶活性)及GSH的变化.结果 SCI组在伤后6、12、24 h伤段脊髓线粒体的R3、RCR及P/O均显著低于对照组,R4显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).SCl组Na+、K+-ATP酶和Ca2+、Mg2+-ATP酶较对照组明显降低,伤后6 h急剧下降,12 h后稍有代偿性升高,24 h后又下降,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).GSH水平SCI组与对照组相比明显降低,以伤后12 h最为明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 脊髓损伤后伤段脊髓线粒体的呼吸功能、ATPase酶活性及GSH水平明显下降,说明脊髓损伤后线粒体能量代谢功能和自由基清除能力均受到明显损害.     

胆道梗阻肝细胞膜Na+/K+ATP酶的变化

目的动态观察在胆道梗阻和梗阻缓解过程中,肝细胞膜Na+/K+ATP酶活性变化的规律。方法对130只胆道梗阻大鼠模型的260份样本进行组织化学染色,结合免疫电镜方法,在肝细胞膜上染色定位Na+/K+ATP酶,计算机图像分析测定,半定量比较肝细胞膜Na+/K+ATP酶活性。结果Na+/K+ATP酶广泛存在于肝细胞膜上,但其活性(相对灰度比值)在肝细胞血窦面、肝细胞间面和肝细胞毛细胆管面呈不均匀分布,分别为107.60±16.64、74.40±9.37、90.30±8.04。反映了肝细胞分泌胆汁的正常极性。Na+/K+ATP酶活性在胆道梗阻和梗阻缓解过程中随着胆红素水平的升高或降低而发生变化,并且随着梗阻和缓解的时间延长而明显下降或改善。在梗阻14d时,分别降为84±10、60±7、65±15;在梗阻14 d缓解1 d时,Na+/K+ATP酶活性分别为86±14、62±6、68±19,而在缓解7 d时其活性分别恢复为96±8、65±6、85±7。结论胆道梗阻对肝细胞膜Na+/K+ATP酶活性的影响可能与胆道梗阻时肝细胞代谢胆红素障碍有关。     

Na^＋-H^＋换泵1在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨胃癌组织中Na^＋-H^＋交换泵1（NHE1）的表达水平及其与临床病理资料的关系.方法 分别应用RT-PCR和Western blot方法检测60例胃癌组织及其相匹配的癌旁胃黏膜组织中NHE1 mRNA及蛋白的表达情况,并进一步分析其表达与胃癌临床病理资料的关系.结果 本组60例患者胃癌组织中NHE1 mRNA及蛋白表达的相对表达量分别为0.786±0.291和1.442±0.175,高于癌旁组织的0.369±0.052和0.348±0.029,差异均有统计学意义（均P〈0.01）.胃癌组织中NHE1 mRNA表达和NHE1蛋白表达显著相关（r=0.264,P〈0.05）.NHE1 mRNA和蛋白表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（均P〈0.05）,而与年龄、性别及分化程度无关（P〉0.05）.结论 胃癌组织中的NHE1 mRNA及蛋白的表达水平均显著升高,可能参与了胃癌的发生发展进程.     

氯胺酮对大鼠大脑皮质和丘脑突触体ATP酶活性的影响

目的 动态观察氯胺酮对大鼠大脑皮质和丘脑Na+-K+ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的影响。方法 SD大鼠32只,随机分为四组:对照组、麻醉组、恢复I组和恢复Ⅱ组。对照组给予腹腔注射生理盐水10 ml·kg-1,10 min后断头;其它三组均为腹腔注射氯胺酮100 mg·kg-1。其中麻醉组在大鼠翻正反射消失后断头;恢复I组在大鼠翻正反射恢复后断头;恢复Ⅱ组在大鼠完全清醒后断头。在生理盐水冰面上分离双侧大脑皮质和丘脑,以分光光度法测大脑皮质和丘脑Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性。结果大鼠腹腔注射氯胺酮后,其大脑皮质的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性分别较对照组降低32.8％和26.2％(P<0.05);丘脑的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性也分别较对照组降低31.4％和24.5％(P<0.05);大鼠翻正反射恢复后和动物完全清醒后两种ATP酶活性的变化与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的改变在氯胺酮全麻作用机制中可能起重要作用。     

慢性肾炎患者血浆海蟾蜍毒素水平及其肾脏受体表达变化

目的 了解慢性肾小球肾炎（CGN）患者血浆海蟾蜍毒素（MBG）水平及其受体Na+-K+-ATP酶（NKA）在肾组织中的表达情况。 方法 竞争抑制ELISA法测定28例CGN患者和14例健康人血浆MBG浓度。应用免疫荧光共聚焦、免疫组化和图像分析技术检测CGN患者肾组织内NKA的表达部位及表达量。 结果 CGN患者血浆MBG浓度低于健康对照组[（0.579±0.214） nmol/L比（0.715±0.154） nmol/L,P < 0.05],其中高血压者与血压正常者血浆MBG浓度差异无统计学意义[（0.595±0.231） nmol/L比（0.557±0.197） nmol/L,P > 0.05]。血浆MBG浓度与24 h尿钠排泄量无相关（r = -0.022,P > 0.05）。与正常肾组织比较,CGN患者近端肾小管NKA表达下降,肾小管NKA表达阳性面积百分比明显减少[2.1%（0.5%~6.2%）比 5.6%（3.5%~10.8%）,P < 0.01],且与24 h尿钠排泄量呈正相关（r = 0.551,P < 0.01）。 结论 CGN患者血浆MBG水平及其受体NKA在近端肾小管表达的下降可能参与CGN患者钠代谢调节。     

大电导钙激活钾通道与心血管保护

背景 大电导钙激活钾通道(large conductance Ca2+-activated K+ channels,BKCa)可能是各类心脏疾病的重要治疗靶点. 目的 主要阐述如何通过调节心肌及血管平滑肌的BKCa通道而发挥保护心肌作用及其相关机制. 内容 在心肌细胞的线粒体上,BKCa通道能够有效地调节线粒体的活性氧、Ca2+和呼吸作用.在血管平滑肌细胞,BKCa通道能调节血管紧张度,促进血管扩张. 趋向 BKCa通道在心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中有着重要的作用,包括改善心肌功能和减少梗死面积.     

CD4+CD25+调节性T细胞在肿瘤免疫中的作用研究

CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)在自身免疫耐受、免疫自稳、肿瘤免疫中发挥着重要作用,它可以抑制自身抗原或者非自身抗原如肿瘤抗原引起的免疫反应.人们对Treg细胞的免疫抑制作用已进行了相关的研究和临床应用,最新研究表明其能够诱导肿瘤特异性抗原和局部的免疫反应.此综述将讨论Treg细胞的相关表面分子及其在肿瘤免疫...     

CD4+CD25+FOXP3+T细胞在肝癌肝移植肿瘤复发中的作用

目的 探讨肝癌肝移植病人移植前后外周血和肿瘤组织中CD4+CD25+FOXP3+T细胞比例变化及其临床意义.方法 用流式细胞仪检测肝癌肝移植病人和其他肝移植病人术后外周血中CD4+CD25+FOXP3+T细胞的比例,并采用正常人作对照.用免疫组化法检测肝癌病人和非肝癌病人肿瘤组织中FoxP3的表达及CD8+T细胞浸润的比例.观察肝癌肝移植病人术后及肿瘤复发后调节性T细胞的变化及其对肿瘤复发的影响.结果 流式细胞检测显示肝癌肝移植、非肝癌肝移植的病人术后外周血中CD4+CD25+FOXP3+T细胞占CD4+T细胞的比例较正常人明显升高,分别为(10.15±1.00)%、(5.30±1.64)%和(3.20±1.18)%,P<0.05.肝癌肝移植肿瘤复发病人较未复发病人外周血CD4+CD25+FOXP3+T比例明显升高,分别为(15.15±1.50)%和(6.80±1.50)%,P<0.01.免疫组化检测显示肿瘤组织中FOXP3+T细胞增多,CD8+T细胞浸润明显减少.结论 肝癌肝移植肿瘤复发的病人外周血中CD4+CD25+FOXP3+T细胞比例升高.调节性T细胞可能通过减少CD8+T细胞浸润,加速肿瘤复发.     

颈椎病与红细胞膜Na~＋、K~＋─ATP酶活性关系研究

为了从分子水平了解颈椎病发病与红细胞膜Ｎａ￣＋、Ｋ￣＋─ＡＴＰ酶活性的关系，采用改良后的微量测定法对４３例健康成人和３０例颈椎病患者进行了该酶测定，结果发现，正常人酶活性为２７．３±１２．１ｕ，而颈椎病患者则为３２．３±１５．１ｕ，较正常人升高了２６％，差异有显著性，（Ｐ＜０．０５）。我们认为这可能是机体整体代偿调节的一部分，并推测可能有中枢机制的参与。     

七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响

目的 评价七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响,探讨其减轻心肌缺血再灌注损伤的机制.方法 健康雄性Wistar大鼠45只,体重250～280 g,随机分为3组(n=15):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚后处理组(Spo组).I/R组和Spo组采用结扎左冠状动脉前降支30 min时进行再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型,S组仅在左冠状动脉前降支下穿线.Spo组再灌注前1 min开始吸入2.5%七氟醚持续5 min.于再灌注2 h时取心肌组织,测定心肌梗死体积、Na+-K+-ATP酶活性和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性.结果 与S组比较,I/R组心肌梗死体积扩大,心肌组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性降低(P＜0.05);与I/R组比较,Spo组心肌梗死体积缩小,心肌组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性升高(P＜0.05).结论七氟醚后处理可提高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

树突状细胞和CD4+CD25+调节性T细胞在免疫耐受中的作用及关系

诱导免疫耐受具有高效、低毒、经济等优点,在器官移植中有着极其重要的意义.在建立免疫耐受中,树突状细胞(DC)起到克隆清除、克隆无能、表达T细胞抑制因子、选择性激活辅助T细胞和诱导调节性T细胞尤其是CD4+CD25+调节性T细胞的产生等作用.而CD4+CD25+调节性T细胞主要以DC为作用靶点,影响其分化成熟,抑制DC向...