雷尼酸锶对尾悬吊大鼠骨组织形态计量学的影响

目的观察雷尼酸锶(SR)对尾悬吊大鼠骨组织形态计量学的影响。方法选用30只3月龄SPF级雄性SD大鼠,随机分为全程对照组(n=6)、尾悬吊时服用SR组(n=6)、尾悬吊后服用SR组(n=6)、全程服用SR组(n=6)和尾悬吊后对照组(n=6)。8周(其中尾悬吊4周)后处死,取胫骨上端松质骨进行骨组织形态计量学观察。结果与全程对照组比较,SR干预组静态参数[骨小梁面积百分数(%Tb.Ar)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Th.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp)]、骨形成参数[荧光标记周长百分率(%L.Pm)、单位骨小梁面积骨形成率(BFR/TV)、矿化沉积率(MAR)]及骨吸收参数单位骨小梁面积上的成骨细胞数(Oc.N)均无统计学差异。与尾悬吊后对照组比较,SR干预组Tb.Th、Th.N、%Tb.Ar增加,Tb.Sp减少,提示骨量增加,%L.Pm、BFR/TV、MAR等骨形成参数增加,骨吸收参数Oc.N降低,而SR干预各组间静态参数、骨形成参数及骨吸收参数均无统计学差异。结论 SR可明显改善尾悬吊大鼠骨组织形态计量学指标,对失重性骨质疏松有防治作用。     

去负荷大鼠股骨局部因子和矿盐的变化

目的在微重力环境下内分泌激素有一过性的变化,但是不能解释主要在承重骨发生矿盐丢失的现象。近年来的研究表明,骨矿盐丢失主要与骨质中的局部因子有关。去负荷骨不同部位的局部因子与骨丢失的关系目前还不十分清楚。本研究旨在探讨大鼠股骨去负荷后局部因子和矿盐变化的关系。方法利用悬吊大鼠模型来模拟航天骨去负荷的变化,观察了股骨４个不同部位一氧化氮（ＮＯ）、骨钙素（ＢＧＰ）、表皮生长因子（ＥＧＦ）的含量及矿盐含量。６周龄ＳＤ大鼠随机分为自由活动组和悬吊组,每组９只,实验期２１天。用灰分法检测骨矿盐含量,用放免法和Ｇｒｉｅｓｓ法分别检测骨样品匀浆液中ＥＧＦ、ＢＧＰ和ＮＯ的含量。结果与自由对照组相比,悬吊组大鼠股骨颈和骨干远１／３段的矿盐含量显著下降（Ｐ＜０．０５）,ＮＯ含量显著升高（Ｐ＜０．０５）;股骨干中１／３段的ＢＧＰ和ＥＧＦ含量显著升高（Ｐ＜０．０５）;股骨干近１／３段的ＥＧＦ含量也显著升高（Ｐ＜０．０５）。结论去负荷大鼠股骨颈和股骨干远１／３段的ＮＯ含量升高,是造成该部位矿盐含量下降的重要原因。股骨干近、中１／３段的ＥＧＦ或ＢＧＰ含量升高是该部位矿盐无明显丢失的重要原因。     

模拟失重大鼠骨折风险及性别差异性研究

目的探讨模拟失重下雌、雄性大鼠影像学参数预测骨折风险相关性及性别差异的原因。方法 3月龄雌、雄性SD大鼠40只,按性别及是否失重随机分为4组,4周后,双能X线检测L4椎体、股骨BMD,Micro-CT分析骨小梁结构,生物力学测试力学强度。结果失重4周后,雌性组子宫重量降低47.3%,雄性组精囊重量降低39.5%。失重试验组BMD显著下降,骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Tb.N)显著降低(P0.05),骨小梁间隙(Tb.Sp)显著增加;悬吊组椎体的最大压缩载荷(N)、压缩压力(MPa)、抗弯曲载荷(N)较对照组显著下降。BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.N、Tb.Sp与最大力学强度Fmax相关性系数r,雄性组为0.985、0.995、0.948、0.957、-0.990,雌性组为0.908、0.899、0.873、0.852、-0.76。结论失重4周后,不同性别大鼠BMD明显降低,激素水平的影响可能是模拟失重雌性大鼠骨丢失更严重原因之一。骨密度与失重后生物力学的相关性可综合有效地预测失重后的骨折风险。     

模拟失重及力负荷对大鼠胫骨骨液流的影响

目的 采用体内分子示踪方法观察尾吊大鼠胫骨骨陷窝小管液流改变及施加力负荷后的变化。方法 36只SD雄性大鼠分3组：自由活动组，悬吊组，悬吊 力负荷组。实验第21天，每组选4只大鼠尾静脉注射辣根过氧化物酶(HRP)溶液，3h后断头处死大鼠，取胫骨冰冻切片，染色后观察HRP反应产物在骨组织的分布情况。结果 悬吊组大鼠骨陷窝染色反应物沉积量明显少于自由对照组；力负荷组大鼠骨陷窝反应物沉积量明显多于悬吊组。结论 模拟失重条件下，大鼠骨陷窝小管液体流动受到了一定程度的抑制，短时间一定强度的力负荷刺激，可促进其液体流动，增加骨对模拟失重效应的对抗性。     

不同干预疗法对去卵巢骨质疏松大鼠骨微结构影响的对比研究

目的:对比观察跑台运动、全身垂直振动、金雀异黄酮和雌激素对去卵巢骨质疏松大鼠股骨和腰椎骨微结构的影响,为绝经后骨质疏松的防治提供理论参考依据。方法:将60只3月龄雌性SD大鼠按体重分层后随机分为假手术组(10只)和去卵巢组(50只)。去卵巢10周时,将去卵巢组大鼠按体重分层后又随机分为去卵巢组、跑台运动组、振动训练组、金雀异黄酮组和雌激素组,并开始进行不同的干预处理。干预处理8周时,腹主动脉取血处死各组大鼠,游离左股骨和第5腰椎,从每组随机取6只大鼠的左股骨和第5腰椎行micro-CT扫描及三维结构重建,选取股骨远端和第5腰椎椎体距生长板1 mm处,2.0mm×3.5 mm、厚0.9 mm的骨组织区域为感兴趣区域,进行骨形态计量学分析。结果:与去卵巢组比较,去卵巢大鼠经全身垂直振动和雌激素干预后,股骨体积骨密度(v BMD)、骨体积分数(BV/TV)和骨小梁数目(Tb.N)显著增加,骨小梁间隙(Tb.Sp)显著下降,骨小梁厚度(Tb.Th)和结构模型指数(SMI)无显著变化。经跑台运动和金雀异黄酮干预后,Tb.Sp显著下降,其他指标无显著变化;去卵巢大鼠经跑台运动、全身振动、金雀异黄酮和雌激素干预后,第5腰椎所有检测指标均无显著变化。结论:全身垂直振动和雌激素对去卵巢骨质疏松大鼠股骨骨微结构的改善效应大于跑台运动和金雀异黄酮,且对股骨的改善效应大于腰椎。     

运动对生长期大鼠外周血单个核细胞中wnt途径相关骨重塑基因的影响

目的:研究水平跑台训练后生长期大鼠外周血单个核细胞(PBMC)中wnt信号途径的Jun、Mmp9、Cox2、Tnf和Msx2 m RNA表达水平,揭示其与骨重塑的关系。方法:24只2月龄SD雄性大鼠随机分成对照组(n=12)和运动组(n=12),运动组以25 m/min,50 min/d,5 d/w水平跑台运动12 w;训练结束进行大鼠体重、全身肌肉含量、整体BMD和BMC检测,股骨BMD和骨形态学测量,Micro-CT扫描观察股骨远端松质骨骨微结构;分离PBMC,QRT-PCR检测其Jun、Mmp9、Cox2、Tnf和Msx2 m RNA表达。结果:与对照组相比,运动组大鼠除了体重显著下降外,全身肌肉含量、整体BMD、BMC和股骨BMD增加,但均不具有统计学意义;股骨长度、厚度和宽度均无显著性变化;股骨远端松质骨骨微结构参数除骨小梁数量(Tb.N)和骨小梁分离度(Tb.Sp)无显著性变化外,骨体积分数(BV/TV)和骨小梁厚度(Tb.Th)显著增加(P<0.05),骨表面积和体积比(BS/BV)及骨小梁模式因子(Tb.Pf)显著降低(P<0.05);股骨远端松质骨骨小梁数量增多,小梁间隔小、断裂少;大鼠PBMC中Msx2 m RNA表达上调,Jun、Mmp9和Cox-2 m RNA表达下调,Tnf无表达差异。结论:运动后PBMC中Jun、Mmp9、Cox2、Tnf和Msx2 m RNA表达变化与骨重塑变化一致,提示上述基因可作为反映运动对骨重塑影响的候选分子标记。     

运动对废用性骨质疏松大鼠骨代谢和破骨细胞分化OPG-RANKL-RANK系统的影响

目的:研究跑台运动对废用性骨质疏松的作用以及破骨细胞分化OPG-RANKL-RANK系统在其中的介导作用。方法:6周龄雄性Sprague-Dawley大鼠40只,分为正常对照组、废用模型组、正常恢复组和运动恢复组,每组10只。正常对照组不做任何特殊处理,安静饲养4周后处死;废用模型组尾部悬吊4周后处死;正常恢复组尾部悬吊4周后,安静饲养4周处死;运动恢复组尾部悬吊4周后,跑台训练4周处死。各组大鼠处死后立即进行骨密度(BMD)、骨组织形态计量学、骨组织抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)染色计量、骨代谢以及破骨细胞分化OPG-RANKL-RANK系统相关细胞因子等指标的测试。结果:废用模型组大鼠BMD、骨小梁体积百分比(TBV)、骨小梁宽度(Tb.Wi)、血清碱性磷酸酶(ALP)浓度、骨髓细胞因子OPG基因表达量均显著小于正常对照组(P<0.01),而骨小梁间距(Tb.Sp)、胫骨干骺端TRACP-5b平均阳性染色面积百分比(APSAP)、血清Ca2+和TRACP-5b浓度、骨髓细胞因子RANKL、M-CSF、RANK、IL-6和TNF-α基因表达量则显著大于正常对照组(P<0.01)。运动恢复组大鼠BMD、TBV、Tb.Wi、血清ALP浓度、骨髓细胞因子OPG基因表达量均显著大于正常恢复组(P<0.05或P<0.01),而Tb.Sp、血清Ca2+和TRACP-5b浓度、胫骨干骺端APSAP、骨髓细胞因子RANKL、M-CSF、RANK、IL-6和TNF-α基因表达量均显著小于正常恢复组(P<0.05,P<0.01)。结论:4周的尾部悬吊可导致大鼠废用性骨质疏松症的发生,跑台运动可以促进废用性骨质疏松症的恢复,这均与骨髓微环境破骨细胞分化OPG-RANKL-RANK系统相关细胞因子的表达有关。     

长期递增负荷运动对雌性大鼠胫骨上段骨组织形态计量学的影响

目的:探讨长期递增负荷运动对骨代谢影响的可能机制。方法:将动情周期规律的3月龄雌性大鼠随机分为8组,分组进行2、4、6、8、9、11、13、15周的递增负荷运动,并设立同期对照组和基础对照组。在造模过程中监控体重、体成分、阴道脱落细胞、血生化及骨密度等指标的变化。所有大鼠被处死前13、14天皮下注射盐酸四环素25 mg/kg各1次,于处死前3、4天注射钙黄绿素5 mg/kg各1次,两次荧光标记间隔10天。实验结束后,取大鼠右侧胫骨上段制成不脱钙骨切片,测定骨组织形态计量学指标。结果:①持续15周的递增负荷跑台运动中,大鼠全身骨密度(BMD)先上升后下降,至15周运动结束降至最低点。②大鼠胫骨上段骨组织形态计量学静态参数表现为骨小梁面积百分数(%Tb.Ar)、骨小梁厚度(Tb.Th)先轻微上升后下降,呈近似倒"V"形变化,峰值出现在T11组;骨小梁数量(Tb.N)随运动负荷增加逐渐降低;骨小梁分离度(Tb.Sp)前期持平,T11组～T15组明显增加。③动态参数和细胞参数表现为骨形成参数(标记周长百分数%L.Pm、矿化沉积率、骨面积水平骨形成率BFR/BS、骨体积水平骨形成率BFR/BV、单位骨小梁面积成骨细胞数Ob.N和成骨细胞周长百分数Ob.Pm%)和骨吸收参数(单位骨小梁面积破骨细胞数Oc.N和破骨细胞周长百分数Oc.Pm%)呈先下降后上升的"V"形变化,T11组达最低点。结论:持续15周递增负荷跑台运动对大鼠骨组织形态计量学参数及BMD有明显影响,过量负荷运动均明显加剧骨吸收和骨形成,但骨吸收大于骨形成,骨量降低,骨代谢呈高转换状态。     

负重爬梯运动调节去卵巢大鼠OPG/Ikkα/Runx2基因表达以及对股骨结构和生物力学的影响

目的:探讨负重爬梯运动对去卵巢大鼠OPG/Ikkα/Runx2基因表达调控以及对股骨微结构与生物力学特征变化的影响。方法:将30只SD雌性大鼠随机分为3组,假手术组(CON组,10只)、去卵巢手术组(OVX组,10只)和去卵巢手术运动组(OVX-CL组,10只)。OVX-CL组进行85°、梯阶间距2 cm、总高1 m、负重量为自身体重15%的爬梯训练。8周实验干预后称重,并检测血清中磷(P)、钙(Ca)、碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸性磷酸酶(StraCP)、破骨细胞分化因子(RANKL)、骨保护素(OPG)等含量;qRT-PCR检测RANKL、OPG、IkB激酶α(Ikkα)、核因子κB2(NFκB2)和Runt相关转录因子2(Runx2)表达量,并对股骨的微结构参数(Tb.N、Tb.Th、Tb.Sp、BMD~(trab)、BMD~(cort)、BV/TV、和SMI)和生物力学特性(ML、Stiffness、EAC和MOE)进行检测。结果:OVX-CL组血清中钙(Ca)和RANKL含量均低于OVX组(P<0.05),ALP水平与OPG/RANKL比值均高于OVX组(P<0.05);OVX-CL组股骨组织RANKL、Ikkα及NFκB2的基因表达量与OVX组相比降低(P<0.05),OVX-CL组与OVX组相比,OPG和Runx2基因的表达量增加(P<0.01);MicroCT检测结果显示,OVX-CL组与OVX组相比,骨小梁数量与松质骨矿密度增加(P<0.05),骨小梁分离度、结构模型指数均降低(P<0.05);OVX-CL组最大载荷及刚度均增加(P<0.05)。结论:负重爬梯运动可通过对OPG/Ikkα/Runx2的基因调控改善成骨与破骨之间的平衡状态,对提高去卵巢大鼠骨微结构和力学特征有积极作用。     

模拟失重雌雄大鼠骨密度、骨代谢指标与骨折风险的相关性

 目的 分析模拟失重雌、雄性大鼠模型骨密度及骨代谢生化指标和生物力学之间的相关性,与骨折风险建立联系,探讨航天医疗基础工作。方法 3个月龄雌、雄性SD大鼠各20只,按照性别及是否失重分为4组。采用尾部悬吊模拟失重方法,实验4周后处死SD大鼠,双能X线吸收法(dual-energy X-ray absorption, DEXA)测定L₄椎体、股骨髁部骨密度,骨组织切片染色,ELISA法检测骨代谢生化标志物:骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP),生物力学测试骨强度。结果 悬吊组大鼠较对照组大鼠BMD均显著下降,雌性悬吊组较雄性组下降明显;组织切片悬吊组较对照组骨组织及骨细胞间隙明显增宽,细胞肿胀;BALP、TRAP雄性悬吊组分别较对照组升高3.09和1.72倍,雌性悬吊组分别较对照组升高3.43和2.14倍;悬吊组椎体的最大压缩载荷(N)、最大压缩压力(MPa)、股骨最大抗弯曲载荷(N)悬吊组较对照组显著下降。骨密度(bone mineral density,BMD)、BALP、TRAP与椎体最大力学强度Fmax相关性系数r值,雄性组分别为0.985、-0.949、-0.970,雌性组分别为0.908、-0.858、-0.921。结论 失重4周后大鼠出现明显的骨质疏松、骨小梁结构破坏、力学强度显著下降。雌性大鼠骨质疏松较雄性组明显加重。最大力学强度Fmax与骨密度成正相关,与BALP、TRAP成负相关,未来精准、便捷的骨代谢指标可能成为航天医学预测骨折风险的手段之一。     

强骨抗萎方对模拟失重大鼠骨代谢影响的观察

目的 探讨中药复方“强骨抗萎方”对模拟失重大鼠骨代谢的影响。方法 SD大鼠随机分成：自由活动对照组、悬吊对照组、悬吊中药大(30g／kg)、中(20g／kg)、小(10g／kg)剂量共5组。后3组给予中药灌胃“强骨抗萎方”(1ml/kg),实验期21d。观察“强骨抗萎方”对大鼠骨生物力学、矿盐合量、骨密度、骨钙素(BGP)的作用。结果 悬吊大鼠中药组骨生物力学性能各指标、骨密度、骨矿合量均有不同程度的增加,血清BGP合量增高,骨组织BGP合量有增高趋势。结论 “强骨抗萎方”可以有效改善失重状态骨的生物力学特性,增强骨密度,促进骨矿盐的沉积,减少骨丢失。     

Skeletal response to simulated weightlessness: a comparison of suspension techniques

The skeletal response to simulated weightlessness was studied in rats subjected to two different methods of suspension. Skeletal unloading of the hind limbs for a two week period was achieved by use of either a back harness or tail traction. In comparison to pair-fed control rats, back-suspended rats failed to gain weight whereas tail-suspended rats exhibited normal weight gain. Quantitative bone histomorphometry revealed marked skeletal abnormalities in the proximal tibial metaphysis of back-suspended rats. Loss of trabecular bone mass in these animals was due to a combination of depressed longitudinal bone growth, decreased bone formation, and increased bone resorption. In contrast, the proximal tibia of tail-suspended rats was relatively normal by these histologic criteria. However, a significant reduction in trabecular bone volume occurred during 2 weeks of tail suspension, possibly due to a transient inhibition of bone formation during the early stages of skeletal unloading. Lack of weight gain in back-suspended rats may be indicative of a pronounced stress response during which corticosteroids adversely affected the skeleton. Maintenance of normal weight gain by tail-suspended rats provides evidence for the less traumatic nature of this method of suspension. Our findings indicate that tail suspension may be a more appropriate model for evaluating the effects of simulated weightlessness on skeletal homeostasis.     

维生素K对尾悬吊大鼠骨代谢的影响

目的 探讨维生素K对模拟失重大鼠骨质的影响,为失重骨丢失的防护提供实验依据。方法 将SD雄性大鼠分为3组,自由对照组（FAC）,悬吊对照组（SC）,维生素K悬吊组（SVK）（50mg/kg weight/d),每组9只。每天灌胃给药,实验期为21d。观察维生素K对尾悬吊大鼠血清骨钙素（BGP）、骨生物力学、矿盐含量、一氧化氮（NO）含量及碱性碱酸酶（ALP）活性含量的影响。结果 与SC比较,SVK血清总BGP和结合型BGP,股骨和胫骨矿盐含量,股骨生物力学,胫骨ALP活性含量均显著增加;股骨干NO含量明显减少。结论 维生素K可改善尾悬吊大鼠的骨代谢和骨结构,减少骨丢失,提高骨生物力学性能,降低骨折危险度。     

尾悬吊大鼠骨和骨髓中骨钙素的变化

目的研究模拟失重骨质和骨髓内骨钙素 (OC)以及骨和软骨钙盐代谢的形态学变化。方法选用2 0只SD大鼠 ,随机配对分为 1 4d和 2 8d尾悬吊组及相应的 2个自由活动组 ,每组 5只。组织标本行原位杂交及三色染色。结果尾吊组大鼠骨质和骨髓内OC的表达明显弱于对照组 (P <0 .0 5 ) ;尾吊组1 4dOC的表达明显强于 2 8d(P <0 .0 5 )。模拟失重导致股骨和软骨基质钙化障碍 ,原有钙化基质内钙盐脱钙明显 ,2 8d脱钙明显加重。结论大鼠后肢去负荷导致骨和骨髓OC含量的降低 ,骨和软骨钙盐代谢障碍 ,去负荷时间越长越显著     

ROK在14 d尾部悬吊大鼠股动脉收缩中的作用

目的研究Rho连接激酶(Rho associated kinase,ROK)在14 d尾部悬吊大鼠股动脉收缩中的作用.方法采用14 d尾部悬吊大鼠(-30°)模拟失重效应,Wistar大鼠被随机分成2组自由活动组(对照组,CON)和悬吊组(TS14d),利用离体血管环灌流技术检测ROK抑制剂Y-27632对KCI、苯肾上腺素(PE)和U-46619诱导的大鼠股动脉收缩反应性的影响.结果 与对照组相比,悬吊组股动脉对68 mmol/L KCl和10-5 mol/L PE的收缩反应性显著下降,而对10-6 mol/L U-46619诱导的收缩反应下降不显著;在68 mmol/L KCI诱导的收缩中,Y-27632对收缩的抑制效应随剂量的增加而增强且在悬吊组更强,在Y-27632由10-6 mol/L增加到10-5 mol/L时,悬吊组股动脉的紧张性收缩(tonic contraction)几乎被完全抑制,在PE和U-46619诱导的收缩中,Y-27632对收缩的抑制效应在悬吊组较强;在Y-27632作用下,悬吊组收缩力下降的幅值较高,但下降的幅值在KCI和PE诱导的收缩中没有显著性差异.结论 14 d尾部悬吊增强了大鼠股动脉RhoA-ROK通路的活性,这种活性的增强可能在一定程度上对平滑肌收缩力的减弱起到了代偿作用.     

尾部悬吊大鼠胸主动脉及肺动脉内皮细胞一氧化氮合酶mRNA表达的动态变化

目的观察模拟失重时大小循环动脉血管内皮细胞一氧化氮合酶mRNA(NOSmRNA)表达随时间变化的过程 ,为模拟失重时血管局部调节的适应机理研究提供资料。方法采用Wistar大鼠 30°尾部悬吊模拟失重效应 ,原位杂交技术观察悬吊 7d(TS7组 )、1 4d(TS1 4组 )及对照 (CON组 )胸主动脉、肺动脉内皮细胞eNOSmRNA和iNOSmRNA表达变化。结果TS7组胸主动脉和肺动脉内皮细胞eNOSmRNA和iN OSmRNA的升高非常显著 ;TS1 4组肺动脉内皮细胞eNOSmRNA的升高仍非常显著而胸主动脉回到对照水平 ,TS1 4组胸主动脉内皮细胞iNOSmRNA回到对照水平而肺动脉下降非常显著。结论模拟失重对大循环动脉内皮细胞eNOSmRNA和iNOSmRNA的影响趋势相似 ,而对肺循环动脉影响趋势不同 ,归因于模拟失重初期由下体转移而来的体液进入大小循环高峰期的时间过程不同 ,可能是模拟失重时局部调节功能降低的一种重要表现 ,对立位耐力降低可能有贡献     

尾部悬吊大鼠恢复期腰椎骨骨质和生物力学特性的变化

目的 观察模拟失重大鼠腰椎骨骨质和生物力学特性在恢复期的变化。方法 选用７周龄雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,随机分为６组,１组尾吊２１ｄ;１组尾吊２１ｄ后解悬７ｄ;１组尾吊２１ｄ后解悬２１ｄ;其余３组为对照组。实验结束后测定第三腰椎骨（Ｌ３）的矿盐含量,骨钙素浓度及生物力学指标。结果 大鼠Ｌ３矿盐含量,载荷能力,应力水平,强度及硬度等在尾吊２１ｄ均有非常显著性意义的降低（Ｐ〈０．０１）,解悬７ｄ后未见明显     

五加补骨方对尾吊3周及解悬吊8周大鼠骨变化的影响

目的观察大鼠尾吊模拟失重3周及解悬吊恢复8周后骨密度(BMD)及骨力学(biomechanics)的变化情况,探讨五加补骨方对其干预效果。方法雄性Wistar大鼠,按体重随机分为4组:对照组(Con)、模型组(Mod)、五加全程给药组(A),五加恢复期给药组(B)。A组全程给予五加补骨方水煎液灌胃,B组在8周恢复期给予与A组等剂量的五加补骨方水煎液灌胃。3周尾吊结束时及解悬吊8周时,取材测量不同部位BMD及骨力学性能。结果与对照组相比,尾吊3周后模型组、A组和B组的股骨、胫骨、第四腰椎BMD显著下降(P<0.001),股骨最大载荷和弹性载荷也显著下降(P<0.01);A组的BMD下降幅度明显小于模型组和B组。解悬吊8周后,和对照组相比,模型组股骨、胫骨BMD仍未恢复至正常水平(P<0.05);A组和B组大鼠的股骨,胫骨,第四腰椎BMD已恢复至正常水平(P>0.05);模型组,A组和B组股骨和肱骨最大载荷和弹性载荷同对照组比无显著变化。结论尾吊3周模拟失重可以造成大鼠承重骨BMD和骨力学显著降低,而五加补骨方具有明显对抗骨丢失的作用;在恢复期,骨密度及骨力学恢复缓慢,五加补骨方在一定程度上可以促进大鼠骨丢失的恢复。全程给予五加补骨方对抗骨丢失的疗效明显好于解悬吊后再给药。     

模拟失重大鼠后肢骨ALP、ACP、Ⅰ型胶原及生物力学的变化

目的 观察3周模拟失重对大鼠股骨生物力学特性及碱性磷酸酶（ALP）、酸性磷酸酶（ACP）、胫骨Ⅰ型胶原含量的影响。方法 青年雄性SD大鼠14只按体重配对后随机等分为对照组（CON）和模拟失重组（TS）,采用尾部悬吊方法模拟失重,3周实验结束后处死大鼠,取新鲜股骨行三点弯曲法检测生物力学性状,取胫骨特殊化学染色法显示ALP,ACP,免疫组化法检测Ⅰ型胶原变化情况。结果 与对照组相比,模拟失重组大鼠股骨弹性载荷、最大载荷均显著下降（P〈0．01）,最大挠度显著增大（P〈0．05）。ALP染色显示TS组着色较对照组明显浅淡。ACP染色结果显示TS组较对照组阳性细胞明显增多。Ⅰ型胶原免疫组化染色显示TS组Ⅰ型胶原含量增加,排列不规则。结论 3周模拟失重使大鼠后肢骨生长受抑,引起大鼠股骨生物力学性能的全面下降,ALP胶原代谢紊乱。