盐酸吡格列酮干预治疗糖耐量减退的疗效观察

目的 :观察盐酸吡格列酮对葡萄糖耐量减退 (IGT)的干预作用。方法 :选择 IGT患者 6 0例 ,将其随机分成 2组 ,治疗组予吡格列酮片 1 5 m g,每天 1次。对照组不予吡格列酮。观察期间均进行糖尿病防治知识宣教 ,根据个体情况制定饮食及运动方案 ,为期 1年。结果 :1治疗组餐后 2 h血糖 (2 h PG )、空腹胰岛素 (FINS)、Hb A1 c、胆固醇 (CHOL )、胰岛素抵抗指数HOMA- IR较对照组下降 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 ) ;2治疗组糖尿病发生率为 6 .9% ,对照组糖尿病发生率为 33.3% ,两组比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;3多因素比例风险模型回归分析显示基线 2 h PG、体重指数 (BMI)、HOMA- IR与糖尿病发病呈独立正相关 ,吡格列酮治疗与糖尿病发病呈独立负相关。结论 :吡格列酮对 IGT干预治疗可明显降低糖尿病发生率     

吡格列酮治疗糖耐量减低35例

目的探讨糖耐量减低（IGT）患者吡格列酮干预治疗的,临床效果。方法选取经饮食控制、运动疗法1个月后的糖耐量减低患者35例,予吡格列酮15mg,口服,每日1次,连服4周。吡格列酮治疗前、后及6个月后分别检测空腹和餐后2h血糖、肝功能、肾功能及血、尿常规。结果吡格列酮治疗前、后及6个月后餐后2h血糖分别为（9．2&#177;0．9）mmol/L、（5．9&#177;1．2）mmol／L、（6．6&#177;1．6）mmol／L,治疗前后差异有统计学意义（P〈0．01）,治疗前与6个月后差异有统计学意义（P〈0．01）。未见明显不良反应。结论吡格列酮治疗糖耐量减低有效、安全。     

吡格列酮对糖耐量受损患者的干预治疗研究

目的比较糖耐量受损(IGT)人群药物干预与非药物干预对糖尿病发病率的作用,观察吡格列酮对糖耐量受损IGT干预治疗的疗效。方法200例住院或门诊经口服75克葡萄糖耐量试验OGTT筛查证实为IGT的病人,分成对照组、饮食加运动组、阿卡波糖组、二甲双胍组和吡格列酮组,进行1年干预治疗研究。结果初访时5组基线资料无统计学差异,1年后,对照组空腹血糖FPG无变化,OGTT后2小时血糖2hPG轻度升高,每年糖尿病发病率为12.0%;饮食加运动组FPG及2hPG轻度下降,每年糖尿病的发病率为10.0%,阿卡波糖组、二甲双胍组和吡格列酮组FPG及2hPG均有显著下降,每年糖尿病发病率分别为4.3%、2.2%和2.0%。药物组1年末平均FPG与对照组、饮食加运动组比较差异有显著性。吡格列酮组改善胰岛素敏感指数与其余4组相比差异有显著性意义。结论在IGT干预治疗中,药物干预治疗可达到显著地减少糖尿病发生的效果。吡格列酮在IGT干预治疗中剂量小,胰岛素敏感性增强优于其他药物。     

吡格列酮对糖尿病前期病情演变的干预

目的：观察吡格列酮对糖尿病前期空腹糖调节受损及糖耐量异常患者的治疗效果。方法：选择2012年1月～2013年1月在我院内科门诊就诊新发现的80例糖调节受损患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在饮食加运动干预的基础上口服盐酸吡格列酮片（艾汀）,对照组在饮食加运动干预的基础上服用同等剂量和规格的安慰剂,检测2组患者空腹血糖（ FPG）、口服糖耐量试验（OGTT）后2小时血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）的变化。结果：治疗前治疗组FPG、2hPG、HbA1c分别为6．19±0．41mmol／L,8．94±1．21 mmol／L,6．18±0．32％,对照组FPG、2hPG、HbA1c分别为6．20±0．40mmol／L,8．90±1．31 mmol／L,6．16±0．41％,2组组间差异无统计学意义（ P ＞0．05）;治疗后治疗组 FPG、2hPG、HbA1c 分别为5．75±1．30mmol／L,8．13±1．00mmol／L,6．06±0．30％,对照组FPG、2hPG、HbA1c分别为6．18±1．47mmol／L,8．85±1．19 mmol／L,6．10±0．36％,2组组间差异有统计学意义（P＜0．05）。对照组转为糖尿病者4例（10％）,治疗组转为糖尿病者1例（2．5％）。结论：吡格列酮能够使糖耐量异常得到明显改善,降低糖耐量人群糖尿病的发病率。     

吡格列酮对高血压合并糖耐量异常的疗效分析

目的 观察分析吡格列酮对高血压合并糖耐量异常的疗效.结果 收集高血压合并糖耐量异常患者100例,随机分成对照组和药物干预组,50例/组.两组患者均给予饮食、远动及降压药治疗,药物干预组另加盐酸吡格列酮治疗.随访18个月,观察两组患者Ⅱ型糖尿病、冠心病和脑血管疾病的发生情况及血压变化情况.结果药物干预组Ⅱ型糖尿病、冠心病和脑血管疾病的发生率均显著低于对照组(P<0.01),药物干预组患者血压显著低于对照组(P<0.01).结论 高血压合并糖耐量异常患者在常规治疗基础上加用吡格列酮可有效降低Ⅱ型糖尿病、冠心病和脑血管疾病的 发生率,且有助于更好的控制血压.     

吡格列酮对糖耐量异常合并非酒精性脂肪肝患者血浆瘦素水平及胰岛素抵抗的影响

目的观察吡格列酮对糖耐量异常（IGT）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者血浆瘦素（leptin）水平及胰岛素抵抗的影响。方法将80例IGT合并NAFLD患者回顾性分为对照组（饮食、运动治疗）与吡格列酮组（在饮食运动的基础上给予吡格列酮每天15 mg,治疗12周）。观察两组患者治疗前后血糖、血脂、肝功能、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、空腹胰岛素（Fins）、血浆leptin水平的变化,以及超声形态学改善的情况。结果治疗12周后吡格列酮组与治疗前及对照组比较,患者TC、TG、LDL、血糖、HOMA-IR、Fins、血浆leptin下降明显,超声形态学改善明显,差异均有显著性（P<0.05）。结论吡格列酮治疗IGT合并NAFLD患者能有效改善患者血浆leptin水平及胰岛素抵抗。     

吡格列酮对糖耐量减低合并非酒精性脂肪肝患者血清脂联素变化的影响

目的探讨吡格列酮对糖耐量减低合并非酒精性脂肪肝患者血清脂联素变化的影响。方法吡格列酮组46例糖耐量减低合并非酒精性脂肪肝患者，在饮食、运动治疗的基础上，于早餐前15min口服吡格列酮30mg／d，治疗16周后进行分析比较血清脂联素水平变化，治疗前后比较用配对t检验，治疗后组间比较用独立样本t检验。结果糖耐量减低合并非酒精性脂肪肝患者采用吡格列酮治疗16周后与治疗前相比血清脂联素水平明显升高（t=9．14，P〈0．01），胰岛素抵抗指数明显下降（t=5.10，P〈0．01）；吡格列酮组与对照组治疗16周后相比血清脂联素水平升高明显（t=7．63，P〈0．01），胰岛素抵抗指数明显下降（t=5．37，P〈0．01）。结论吡格列酮治疗后，糖耐量减低合并非酒精性脂肪肝患者血清脂联素水平明显升高，改善了胰岛素的敏感性，降低了胰岛素抵抗。     

吡格列酮联合门冬胰岛素30治疗磺脲类药物继发失效的2型糖尿病疗效观察

目的：探讨吡格列酮联合门冬胰岛素30治疗磺脲类药物继发失效（SF）的2型糖尿病（TgDM）临床疗效。方法：将67例用磺脲类药物继发失效2型糖尿病患者随机分为吡格列酮联合门冬胰岛素30治疗组34例,诺和灵R联合诺和灵N分次皮下注射治疗对照组33例,均连续用药12周,比较两组治疗前后血糖、糖化血红蛋白、血糖达标时间、胰岛素用量及低血糖发生率的差异。结果：吡格列酮联合门冬胰岛素30治疗显著降低患者血糖和糖化血红蛋白（P〈0．01）,与对照组相比血糖达标时间短（P〈0．01）,减少胰岛素用量（P〈0．05）,低血糖发生率低（P〈0．01）。结论：吡格列酮联合门冬胰岛素30治疗更有效地控制SF的T2DM患者的血糖,减少胰岛素用量和低血糖的发生。     

糖调节受损者的临床干预研究

目的评价对糖调节受损（IGR）患者药物及非药物干预作用。方法将IGR患者263例随机分为5组：①饮食及运动干预组（51例）；②二甲双胍纽（53例），二甲双胍0．25g，3；L／d；③吡格列酮纽（52例），吡格列酮15mg，1次／d；④诺和龙组（51例）：诺和龙0．25rag，3次／d；⑤对照组（56例）。空腹及餐后血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、血脂、血压、肝肾功能与干预前后分别监测。结果糖调节受损者糖尿病年发生率：药物干预组与对照组和饮食运动组比较显著降低，差异有显著性（P〈0．05）；药物及饮食运动组空腹及餐后血糖降低；空腹胰岛素降低；HOMA，IR降低；胰岛素敏感性改善；甘油三酯降低，SOD升高，收缩压、舒张压降低，与对照组相比，差异有显著性（P〈0．05）；发生糖尿痛的危险度饮食及运动组降低37．3％，二甲双胍组降低75．3％，吡格列酮组降低74．6％，诺和龙组降低84．9％．结论药物干预可延缓和预防糖尿病及心血管疾病的发生和发展，优于非药物干预。     

二甲双胍联合吡格列酮治疗48例初发2型糖尿病的疗效观察

目的：观察二甲双胍联合吡格列酮治疗初发2型糖尿病的临床疗效。方法：采用随机数字表法将95例初发2型糖尿病患者分为两组,对照组给予口服盐酸二甲双胍片治疗,治疗组给予口服盐酸二甲双胍片联合盐酸吡格列酮片治疗,两组均治疗1个月为1疗程,3个疗程后对比临床疗效和不良反应。结果：两组治疗后FPG、2hPG和GHbAlc与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．01）;两组治疗后BMI、TG、TC、HDL—C和LDL—C均有所改善,比较差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗组不良反应发生率4．17％与对照组6．38％比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：二甲双胍联合吡格列酮能够通过不同机制明显改善初发2型糖尿病的血糖水平和糖化血红蛋白水平,疗效确切,不良反应发生率低,在提高患者的生存治疗和改善预后方面具有非常重要的意义,值得临床继续探讨。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。