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相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
用Fura-2/AM做荧光指示剂,测量粉防己碱对电刺激诱导的〔Ca2+〕i瞬间变化的作用。粉防己碱3—100μM浓度和时间依赖性地抑制电刺激诱导〔Ca2+〕i的瞬间变化幅度,而没有影响静息〔Ca2+〕i水平。该浓度的粉防己碱抑制KCl除极化所致的细胞〔Ca2+〕i增加。高浓度的粉防己碱(60—100μM)明显延长〔Ca2+〕i衰减的时间,也减少Caf-feine诱导〔Ca2+〕i瞬间变化幅度。结果提示粉防己碱除了抑制Ca2+内流外,在高浓度也影响心肌细胞肌质网Ca2+的摄取或释放  相似文献   

2.
33例高血压病左室肥厚(LVH)患者,用缓释异搏定治疗一年,定期检测左室重量指数(LVMI)和淋巴细胞〔Ca^2+〕i。结果发现:①LVMI和〔Ca^2+〕i在治疗6个月时明显降低;②LVMI与〔Ca^2+〕i,MAP呈正相关;③治疗一年,△;LVMI与△〔Ca^2+〕i,△MAP呈正相关(p〈0.01)。表明缓释异搏定逆转LVH的机制除血压下降的作用外,〔Ca^2+〕i降低是一个非常重要的因素。  相似文献   

3.
高钾离子引起PC12细胞内游离Ca2+浓度升高的机制   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:分析高钾离子(K^+)引起PC12细胞内游离钙离子浓度([Ca^2+]i)升高的可能机制。方法:利用MiraCal Imiage System检测[Ca^2+]i,Ca^2+荧光探针为Fura-2/AM。结果:(1)KC1浓度为30 ̄100mmol/L时,可剂量依赖性地诱导PC12细胞[Ca^2+]i升高;(2)在细胞外无Ca^2+时,高K^+对PC12细胞[Ca^2+]i无影响;(3)L-  相似文献   

4.
角叉菜胶(Carrageenin,Car)致大鼠胸膜炎后8h,胸膜腔渗出液中中性白细胞游离钙浓度(Neu[Ca^2^+]i)升高,中性白细胞钙调素活性(Neu-CaMA)增强,粉防己碱(Tetrandrine,Tet)(10-80mg.kg^-^1)于致炎前30min和致炎后4h给大鼠灌胃可明显减少炎症胸膜腔渗出液量,蛋白渗出量和白细胞游出数,同时能降低Neu[Ca^2^+]i和Neu-CaMA;  相似文献   

5.
目的:探讨反复呼吸道感染(RRTI)患儿T细胞增殖(TLP)及其胞浆游离钙浓度(〔Ca^2+〕i)的关系。方法:采用MTT比色法测定30例RRTI患儿及31名健康儿童TLR,使用FURA-2/Am做荧光探剂,双波长荧光分光光度仪测定T细胞活化及未活化时〔Ca^2+〕i。结果:RRTI患儿TLP明显低于对照组,T细胞未活化时两组间〔Ca^2+〕i的差异无统计学意义,当T细胞活化时RRTI患儿〔Ca^  相似文献   

6.
冠心病血小板活化与血小板〔Ca^2+〕i的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨冠心病血小板活化的生化机制。 方法 36例冠心病患者和20名健康对照者,分别用玻璃球法、比浊法、放免法测定血小板粘附、聚集功能及血浆GMP-140浓度,荧光指示剂Fura-2Am测定血小板〔Ca^2+〕i。结果 冠心病患者血小板粘附、聚集率和血浆GMP-140浓度均高于健康对照者,静息和ADP激发后血小板〔Ca^2+〕i也高于健康对照者,血小板〔Ca^2+。橛胙“逭掣健⒕奂屎脱牵  相似文献   

7.
目的:探讨糖皮质激素(GC)快速抑制肾上腺髓质嗜铬细胞(AMCC)受刺激后分泌的机制。方法:用Fura-2作Ca^2+指示剂,观察GC对乙酰胆碱(ACh)刺激引起的AMCC内游离钙([Ca^2+]i)浓度升高的影响,并用放射免疫方法测定了GC对ACh刺激后AMCC的环核苷酸含量的影响。结果:GC对ACh引起的AMCC的[Ca^2+]i升高有快速抑制作用,但对ACh刺激引起的环核苷酸含量升高无明显作  相似文献   

8.
目的:探讨反复呼吸道感染(RRTI)患儿T细胞增殖(TLP)及其胞浆游离钙浓度(〔Ca2+〕i)的关系。方法:采用MTT比色法测定30例RRTI患儿及31名健康儿童TLP,使用Fura-2/Am做荧光探剂,双波长荧光分光光度仪测定T细胞活化及未活化时〔Ca2+〕i。结果:RRTI患儿TLP明显低于对照组,T细胞未活化时两组间〔Ca2+〕i的差异无统计学意义,当T细胞活化时RRTI患儿〔Ca2+〕i明显低于对照组。结论:RRTI患儿TLP降低,T细胞活化过程中〔Ca2+〕i的动员存在一定程度异常,这是其TLP降低的原因之一。  相似文献   

9.
硝苯地平和SK&F96365对cyclopiazonic acid触发的大鼠主…   总被引:2,自引:1,他引:1  
探讨介导Ca^2+池操纵性Ca^2+内流的Ca^2+通道特性。方法取大鼠胸主动脉环,每个动脉环长约2.5mm。用张力换能器记录主动脉环收缩反应。结果(1)cyclopiazonic acid(CPA,1-100μmol.L^-1)以浓度依赖性触发大鼠主动脉环的双相收缩反应(收缩峰和平台),10μmol.L^-1O阻断电电压依赖性Ca^2+通道60μmol.L^-1)以浓度依赖性抑制CPA触发血管环  相似文献   

10.
何建新  伍庆志 《广东医学》2001,22(2):157-158
目的 探讨心力衰竭患者应用比索洛尔后心功能及血淋巴细胞内游离钙(〔Ca^2+〕i)含量的变化。方法 应用超声心动图及荧光分光光度计分别测定40例心力衰竭患者和15例健康人的左室舒缩功能和血淋巴细胞内〔Ca^2+〕i。其中20例心衰患者在强心、利尿、扩血管等治疗基础上加用比索洛尔5mg/d,另20例仅常规治疗。3周后重复各项检查。结果 心衰患者血淋巴细胞内〔Ca^2+〕i显著高于正常对照组。比索洛尔治疗3周后,心功能改善;血淋巴细胞内〔Ca^2+〕i明显降低(P〈0.01);心功能改善的程度与〔Ca^2+〕i降幅呈正相关(r=0.685)。结论 比索洛尔能显著改善心力衰竭患者的心功能,其机制可能与抑制过亢的交感神经活性,逆转心肌细胞内Ca^2+超负荷有关。  相似文献   

11.
用Fura┐2/AM检测巨噬细胞〔Ca2+〕i影响因素分析王斌1杜冠华2陈敏珠1作者单位:1安徽医科大学临床药理研究所,合肥2300322中国医学科学院药物研究所,北京100050用Ca2+荧光指示剂Fura-2/AM检测活细胞胞浆游离钙浓度(〔Ca...  相似文献   

12.
应用^45Ca^2+和钙荧光指示剂Quin-2/AM进行实验,发现海风藤醇B(10,100μmol.L^-1)无论对血小板激活因子(PAF)引起的兔洗涤血小板Ca^2+内流还是胞内游离钙浓度(Ca^2+)升高均有抑制作用,且呈良好的剂量相关,最大抑制率分别为37.2%和50.8%,但对A23187引起的胞内(Ca^2+)升高无显著抑制作用。结果表明,海风藤醇B能选择性拮抗PAF诱导的钙内流的Ca^  相似文献   

13.
目的;研究N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导大鼠小脑颗凿神经元兴奋毒性保护作用的机制。方法:分别用Ca^2+和Na^+敏感的染料Fura-2/AM和SBFI/AM测定胞内Ca^2+和Ba^+浓度「(Ca^2+)i,(Na^+)i」,并用反向高效液相法测定胞内三磷酸腺苷(ATP)的含量。结果:(1)在NMDA预处理组与非处理组,谷氨酸均迅速触发胞内Ca^2+反应高峰,两者无显著性差异。而后在NM  相似文献   

14.
颅通定对猪肺动脉平滑肌细胞胞浆游离钙浓度的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用钙荧光探针Fura-2/AM观察了颅通定对培养的猪肺动脉平滑肌细胞胞浆游离钙浓度([Ca^2+]i)的影响。结果发现:颅通定可显著抑制高钾和BayK8644所致的[Ca^2+]i增加,并且有剂量-效应关系,对静息状态[Ca^2+]i无明显影响,其作用与维拉帕米相似,但较弱。提示:颅通定降低平滑肌细胞[Ca^2+]i的作用与其抑制电压依赖性钙通道有关,此为其降压作用机制之一。  相似文献   

15.
研究环孢素A(CyA)引起肾毒性和高血压毒性的可能机制。在培养的大鼠肾小球系膜细胞(MsC),血管有平滑肌细胞(SMC)中,加入CyA作用的内皮细胞上清液及内皮素(ET),在光镜下动态观察上述两种细胞的收缩反应,以微尺测量细胞表面面积,并以Fura-2AM荧光负描法测细胞内游离钙(〔Ca^2+ 〕i)。结果:GyA作用的内皮细胞上清液与ET一样,可使MsC、SMC的人〔Ca^2+〕i明显增加并产生  相似文献   

16.
应用EPC-9光电联合检测系统检测白细胞介素1β(IL-1β)对培养海马神经元单个细胞内游离钙离子(〔Ca2+〕i)浓度的影响,以及IL-1β与谷氨酸(Glu)共同作用对神经元〔Ca2+〕i浓度的影响。结果,神经元胞浆〔Ca2+〕i的基础水平为(0....  相似文献   

17.
应用倒置微镜闭路电视系统及Ca^2+敏感的荧光指标剂Fura-2/AM的方法,记录培养心肌细胞的自发性收缩及(Ca^2+)瞬间变化,结果发现,应用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ,10-1000nm01/L)5min后,心肌细胞收缩频率增加,分别增加了55%,83%及107%,但同样浓度的AngⅡ引起细胞边缘运动的速度减少,AngⅡ10,100nmol/L引起(Ca^2+)瞬间变化最大值的明显增加,分别增加  相似文献   

18.
应用AR-CM-MIC阳离子测定系统,研究TMB-8对体外新生SD大鼠单个脑细胞内游离钙的抑制作用及其机制。结果表明,在无细胞外钙情况下,静息[Ca2+]i为79±13nmol·L-1。TMB-810,30μmol·L-1能明显降低静息[Ca2+]i。TMB-8100μmol·L-1对高钾去极化引起的[Ca2+]i显著增高无明显影响。在细胞外钙为1.3mmol·L-1时,去甲肾上腺素诱导的细胞内[Ca2+]i升高可部分被TMB-8抑制;TMB-8(30μmol·L-1)对BHQ引起的[Ca2+]i的升高无明显抑制作用。而当细胞外液[Ca2+]i为0时,TMB-8几乎完全抑制了去甲肾上腺素和BHQ的作用。提示TMB-8降低脑细胞内游离钙的作用机制是通过促使细胞内钙进入肌浆网以抑制内钙的释放,并通过饱和肌浆网内Ca2+间接地阻滞细胞膜钙通道  相似文献   

19.
刘卫军  顾振纶 《苏州医学院学报》1998,18(11):1127-1128,1140
采用DAPI荧光染色及JAM法对一叶锹碱讫地K5623细胞凋亡进行定量和定性观察,用流式细胞仪和ura-2法研究一叶秋碱对K562细胞内「Ca^2+」i的影响,结果显示,一叶秋碱可诱导K562细胞凋亡及对通过促进外钙内流长高「Ca^2+」。  相似文献   

20.
研究神经节苷脂GM3(简称GM3)对部分纯化的人红细胞膜Ca^2^+-ATP酶的作用和对完整兔红细胞浆[Ca^2^+]的影响。结果表明:外源性GM3对Ca^2^+-ATP酶的作用呈浓度依赖性双相调节,即浓度为1-6.5μmol/L时抑制酶活性,浓度大于6.5μmol/L时激活酶活性,GM3不影响钙调素(CaM)对酶的激活;GM3对兔红细胞浆[Ca^2^+]也呈浓度依赖性双相调节即在GM3浓度低于6  相似文献   

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