粉防己碱抑制心肌细胞〔Ca~(2 )〕_i的瞬间变化

用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ做荧光指示剂，测量粉防己碱对电刺激诱导的〔Ｃａ２＋〕ｉ瞬间变化的作用。粉防己碱３—１００μＭ浓度和时间依赖性地抑制电刺激诱导〔Ｃａ２＋〕ｉ的瞬间变化幅度，而没有影响静息〔Ｃａ２＋〕ｉ水平。该浓度的粉防己碱抑制ＫＣｌ除极化所致的细胞〔Ｃａ２＋〕ｉ增加。高浓度的粉防己碱（６０—１００μＭ）明显延长〔Ｃａ２＋〕ｉ衰减的时间，也减少Ｃａｆ－ｆｅｉｎｅ诱导〔Ｃａ２＋〕ｉ瞬间变化幅度。结果提示粉防己碱除了抑制Ｃａ２＋内流外，在高浓度也影响心肌细胞肌质网Ｃａ２＋的摄取或释放     

缓释异搏定治疗高血压病逆转左室肥厚的动态观察及其机制

３３例高血压病左室肥厚（ＬＶＨ）患者，用缓释异搏定治疗一年，定期检测左室重量指数（ＬＶＭＩ）和淋巴细胞〔Ｃａ＾２＋〕ｉ。结果发现：①ＬＶＭＩ和〔Ｃａ＾２＋〕ｉ在治疗６个月时明显降低；②ＬＶＭＩ与〔Ｃａ＾２＋〕ｉ，ＭＡＰ呈正相关；③治疗一年，△；ＬＶＭＩ与△〔Ｃａ＾２＋〕ｉ，△ＭＡＰ呈正相关（ｐ〈０．０１）。表明缓释异搏定逆转ＬＶＨ的机制除血压下降的作用外，〔Ｃａ＾２＋〕ｉ降低是一个非常重要的因素。     

高钾离子引起PC12细胞内游离Ca2+浓度升高的机制

目的：分析高钾离子（Ｋ＾＋）引起ＰＣ１２细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ＾２＋］ｉ）升高的可能机制。方法：利用ＭｉｒａＣａｌ Ｉｍｉａｇｅ Ｓｙｓｔｅｍ检测［Ｃａ＾２＋］ｉ，Ｃａ＾２＋荧光探针为Ｆｕｒａ－２／ＡＭ。结果：（１）ＫＣ１浓度为３０￣１００ｍｍｏｌ／Ｌ时，可剂量依赖性地诱导ＰＣ１２细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ升高；（２）在细胞外无Ｃａ＾２＋时，高Ｋ＾＋对ＰＣ１２细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ无影响；（３）Ｌ－     

粉防己碱对实验性胸膜炎的防治作用的研究

角叉菜胶（Ｃａｒｒａｇｅｅｎｉｎ，Ｃａｒ）致大鼠胸膜炎后８ｈ，胸膜腔渗出液中中性白细胞游离钙浓度（Ｎｅｕ［Ｃａ＾２＾＋］ｉ）升高，中性白细胞钙调素活性（Ｎｅｕ－ＣａＭＡ）增强，粉防己碱（Ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅ，Ｔｅｔ）（１０－８０ｍｇ．ｋｇ＾－＾１）于致炎前３０ｍｉｎ和致炎后４ｈ给大鼠灌胃可明显减少炎症胸膜腔渗出液量，蛋白渗出量和白细胞游出数，同时能降低Ｎｅｕ［Ｃａ＾２＾＋］ｉ和Ｎｅｕ－ＣａＭＡ；     

反复呼吸道感染患称T细胞增殖及胞浆游离钙浓度的变化

目的：探讨反复呼吸道感染（ＲＲＴＩ）患儿Ｔ细胞增殖（ＴＬＰ）及其胞浆游离钙浓度（〔Ｃａ＾２＋〕ｉ）的关系。方法：采用ＭＴＴ比色法测定３０例ＲＲＴＩ患儿及３１名健康儿童ＴＬＲ，使用ＦＵＲＡ－２／Ａｍ做荧光探剂，双波长荧光分光光度仪测定Ｔ细胞活化及未活化时〔Ｃａ＾２＋〕ｉ。结果：ＲＲＴＩ患儿ＴＬＰ明显低于对照组，Ｔ细胞未活化时两组间〔Ｃａ＾２＋〕ｉ的差异无统计学意义，当Ｔ细胞活化时ＲＲＴＩ患儿〔Ｃａ＾     

冠心病血小板活化与血小板〔Ca^2＋〕i的关系

目的 探讨冠心病血小板活化的生化机制。 方法 ３６例冠心病患者和２０名健康对照者，分别用玻璃球法、比浊法、放免法测定血小板粘附、聚集功能及血浆ＧＭＰ－１４０浓度，荧光指示剂Ｆｕｒａ－２Ａｍ测定血小板〔Ｃａ＾２＋〕ｉ。结果 冠心病患者血小板粘附、聚集率和血浆ＧＭＰ－１４０浓度均高于健康对照者，静息和ＡＤＰ激发后血小板〔Ｃａ＾２＋〕ｉ也高于健康对照者，血小板〔Ｃａ＾２＋。橛胙“逭掣健⒕奂屎脱牵     

糖皮质激素对大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞内游离钙浓度的快速影响

目的：探讨糖皮质激素（ＧＣ）快速抑制肾上腺髓质嗜铬细胞（ＡＭＣＣ）受刺激后分泌的机制。方法：用Ｆｕｒａ－２作Ｃａ＾２＋指示剂，观察ＧＣ对乙酰胆碱（ＡＣｈ）刺激引起的ＡＭＣＣ内游离钙（［Ｃａ＾２＋］ｉ）浓度升高的影响，并用放射免疫方法测定了ＧＣ对ＡＣｈ刺激后ＡＭＣＣ的环核苷酸含量的影响。结果：ＧＣ对ＡＣｈ引起的ＡＭＣＣ的［Ｃａ＾２＋］ｉ升高有快速抑制作用，但对ＡＣｈ刺激引起的环核苷酸含量升高无明显作     

反复呼吸道感染患儿T细胞增殖及胞浆游离钙浓度的变化

目的：探讨反复呼吸道感染（ＲＲＴＩ）患儿Ｔ细胞增殖（ＴＬＰ）及其胞浆游离钙浓度（〔Ｃａ２＋〕ｉ）的关系。方法：采用ＭＴＴ比色法测定３０例ＲＲＴＩ患儿及３１名健康儿童ＴＬＰ，使用Ｆｕｒａ－２／Ａｍ做荧光探剂，双波长荧光分光光度仪测定Ｔ细胞活化及未活化时〔Ｃａ２＋〕ｉ。结果：ＲＲＴＩ患儿ＴＬＰ明显低于对照组，Ｔ细胞未活化时两组间〔Ｃａ２＋〕ｉ的差异无统计学意义，当Ｔ细胞活化时ＲＲＴＩ患儿〔Ｃａ２＋〕ｉ明显低于对照组。结论：ＲＲＴＩ患儿ＴＬＰ降低，Ｔ细胞活化过程中〔Ｃａ２＋〕ｉ的动员存在一定程度异常，这是其ＴＬＰ降低的原因之一。     

硝苯地平和SK＆F96365对cyclopiazonic acid触发的大鼠主…

探讨介导Ｃａ＾２＋池操纵性Ｃａ＾２＋内流的Ｃａ＾２＋通道特性。方法取大鼠胸主动脉环,每个动脉环长约２．５ｍｍ。用张力换能器记录主动脉环收缩反应。结果（１）ｃｙｃｌｏｐｉａｚｏｎｉｃ ａｃｉｄ（ＣＰＡ,１－１００μｍｏｌ．Ｌ＾－１）以浓度依赖性触发大鼠主动脉环的双相收缩反应（收缩峰和平台）,１０μｍｏｌ．Ｌ＾－１Ｏ阻断电电压依赖性Ｃａ＾２＋通道６０μｍｏｌ．Ｌ＾－１）以浓度依赖性抑制ＣＰＡ触发血管环     

心衰患者心功能与血淋巴细胞内游离钙浓度的相关性及索洛尔对二者的影响

目的 探讨心力衰竭患者应用比索洛尔后心功能及血淋巴细胞内游离钙（〔Ｃａ＾２＋〕ｉ）含量的变化。方法 应用超声心动图及荧光分光光度计分别测定４０例心力衰竭患者和１５例健康人的左室舒缩功能和血淋巴细胞内〔Ｃａ＾２＋〕ｉ。其中２０例心衰患者在强心、利尿、扩血管等治疗基础上加用比索洛尔５ｍｇ／ｄ,另２０例仅常规治疗。３周后重复各项检查。结果 心衰患者血淋巴细胞内〔Ｃａ＾２＋〕ｉ显著高于正常对照组。比索洛尔治疗３周后,心功能改善;血淋巴细胞内〔Ｃａ＾２＋〕ｉ明显降低（Ｐ〈０．０１）;心功能改善的程度与〔Ｃａ＾２＋〕ｉ降幅呈正相关（ｒ＝０．６８５）。结论 比索洛尔能显著改善心力衰竭患者的心功能,其机制可能与抑制过亢的交感神经活性,逆转心肌细胞内Ｃａ＾２＋超负荷有关。     

用Fura-2/AM检测巨噬细胞〔Ca~(2 )〕_i影响因素分析

用Ｆｕｒａ┐２／ＡＭ检测巨噬细胞〔Ｃａ２＋〕ｉ影响因素分析王斌１杜冠华２陈敏珠１作者单位：１安徽医科大学临床药理研究所，合肥２３００３２２中国医学科学院药物研究所，北京１０００５０用Ｃａ２＋荧光指示剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ检测活细胞胞浆游离钙浓度（〔Ｃａ...     

海风藤醇B对PAF诱导的兔血小板钙内流和胞内游离钙浓度升…

应用＾４５Ｃａ＾２＋和钙荧光指示剂Ｑｕｉｎ－２／ＡＭ进行实验，发现海风藤醇Ｂ（１０，１００μｍｏｌ．Ｌ＾－１）无论对血小板激活因子（ＰＡＦ）引起的兔洗涤血小板Ｃａ＾２＋内流还是胞内游离钙浓度（Ｃａ＾２＋）升高均有抑制作用，且呈良好的剂量相关，最大抑制率分别为３７．２％和５０．８％，但对Ａ２３１８７引起的胞内（Ｃａ＾２＋）升高无显著抑制作用。结果表明，海风藤醇Ｂ能选择性拮抗ＰＡＦ诱导的钙内流的Ｃａ＾     

胞内Ca^2＋,Na^＋和ATP的稳定性介导NMDA诱导兴奋保护作用

目的;研究Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）诱导大鼠小脑颗凿神经元兴奋毒性保护作用的机制。方法：分别用Ｃａ＾２＋和Ｎａ＾＋敏感的染料Ｆｕｒａ－２／ＡＭ和ＳＢＦＩ／ＡＭ测定胞内Ｃａ＾２＋和Ｂａ＾＋浓度「（Ｃａ＾２＋）ｉ,（Ｎａ＾＋）ｉ」,并用反向高效液相法测定胞内三磷酸腺苷（ＡＴＰ）的含量。结果：（１）在ＮＭＤＡ预处理组与非处理组,谷氨酸均迅速触发胞内Ｃａ＾２＋反应高峰,两者无显著性差异。而后在ＮＭ     

颅通定对猪肺动脉平滑肌细胞胞浆游离钙浓度的影响

采用钙荧光探针Ｆｕｒａ－２／ＡＭ观察了颅通定对培养的猪肺动脉平滑肌细胞胞浆游离钙浓度（［Ｃａ＾２＋］ｉ）的影响。结果发现：颅通定可显著抑制高钾和ＢａｙＫ８６４４所致的［Ｃａ＾２＋］ｉ增加，并且有剂量－效应关系，对静息状态［Ｃａ＾２＋］ｉ无明显影响，其作用与维拉帕米相似，但较弱。提示：颅通定降低平滑肌细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ的作用与其抑制电压依赖性钙通道有关，此为其降压作用机制之一。     

环孢素A对血管平滑肌细胞,肾小球系膜细胞的间接收缩作用

研究环孢素Ａ（ＣｙＡ）引起肾毒性和高血压毒性的可能机制。在培养的大鼠肾小球系膜细胞（ＭｓＣ），血管有平滑肌细胞（ＳＭＣ）中，加入ＣｙＡ作用的内皮细胞上清液及内皮素（ＥＴ），在光镜下动态观察上述两种细胞的收缩反应，以微尺测量细胞表面面积，并以Ｆｕｒａ－２ＡＭ荧光负描法测细胞内游离钙（〔Ｃａ＾２＋ 〕ｉ）。结果：ＧｙＡ作用的内皮细胞上清液与ＥＴ一样，可使ＭｓＣ、ＳＭＣ的人〔Ｃａ＾２＋〕ｉ明显增加并产生     

白细胞介素1β对谷氨酸诱导的培养海马神经元单细胞游离钙离子浓度的影响

应用ＥＰＣ－９光电联合检测系统检测白细胞介素１β（ＩＬ－１β）对培养海马神经元单个细胞内游离钙离子（〔Ｃａ２＋〕ｉ）浓度的影响,以及ＩＬ－１β与谷氨酸（Ｇｌｕ）共同作用对神经元〔Ｃａ２＋〕ｉ浓度的影响。结果,神经元胞浆〔Ｃａ２＋〕ｉ的基础水平为（０．...     

血管紧张素Ⅱ对培养心肌细胞自发性收缩及（Ca^2＋）瞬间变化的影响

应用倒置微镜闭路电视系统及Ｃａ＾２＋敏感的荧光指标剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ的方法，记录培养心肌细胞的自发性收缩及（Ｃａ＾２＋）瞬间变化，结果发现，应用血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ，１０－１０００ｎｍ０１／Ｌ）５ｍｉｎ后，心肌细胞收缩频率增加，分别增加了５５％，８３％及１０７％，但同样浓度的ＡｎｇⅡ引起细胞边缘运动的速度减少，ＡｎｇⅡ１０，１００ｎｍｏｌ／Ｌ引起（Ｃａ＾２＋）瞬间变化最大值的明显增加，分别增加     

TMB-8对去甲肾上腺素BHQ引起新生大鼠单个脑细胞内游离钙增高的影响

应用ＡＲ－ＣＭ－ＭＩＣ阳离子测定系统，研究ＴＭＢ－８对体外新生ＳＤ大鼠单个脑细胞内游离钙的抑制作用及其机制。结果表明，在无细胞外钙情况下，静息［Ｃａ２＋］ｉ为７９±１３ｎｍｏｌ·Ｌ－１。ＴＭＢ－８１０，３０μｍｏｌ·Ｌ－１能明显降低静息［Ｃａ２＋］ｉ。ＴＭＢ－８１００μｍｏｌ·Ｌ－１对高钾去极化引起的［Ｃａ２＋］ｉ显著增高无明显影响。在细胞外钙为１．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，去甲肾上腺素诱导的细胞内［Ｃａ２＋］ｉ升高可部分被ＴＭＢ－８抑制；ＴＭＢ－８（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）对ＢＨＱ引起的［Ｃａ２＋］ｉ的升高无明显抑制作用。而当细胞外液［Ｃａ２＋］ｉ为０时，ＴＭＢ－８几乎完全抑制了去甲肾上腺素和ＢＨＱ的作用。提示ＴＭＢ－８降低脑细胞内游离钙的作用机制是通过促使细胞内钙进入肌浆网以抑制内钙的释放，并通过饱和肌浆网内Ｃａ２＋间接地阻滞细胞膜钙通道     

一叶秋碱诱导K562细胞凋亡及对[Ca^2＋]i的影响

采用ＤＡＰＩ荧光染色及ＪＡＭ法对一叶锹碱讫地Ｋ５６２３细胞凋亡进行定量和定性观察，用流式细胞仪和ｕｒａ－２法研究一叶秋碱对Ｋ５６２细胞内「Ｃａ＾２＋」ｉ的影响，结果显示，一叶秋碱可诱导Ｋ５６２细胞凋亡及对通过促进外钙内流长高「Ｃａ＾２＋」。     

外源性神经节苷脂GM3对Ca^2^＋—ATP酶及红细胞浆Ca^2^＋—浓度…

研究神经节苷脂ＧＭ３（简称ＧＭ３）对部分纯化的人红细胞膜Ｃａ＾２＾＋－ＡＴＰ酶的作用和对完整兔红细胞浆［Ｃａ＾２＾＋］的影响。结果表明：外源性ＧＭ３对Ｃａ＾２＾＋－ＡＴＰ酶的作用呈浓度依赖性双相调节，即浓度为１－６．５μｍｏｌ／Ｌ时抑制酶活性，浓度大于６．５μｍｏｌ／Ｌ时激活酶活性，ＧＭ３不影响钙调素（ＣａＭ）对酶的激活；ＧＭ３对兔红细胞浆［Ｃａ＾２＾＋］也呈浓度依赖性双相调节即在ＧＭ３浓度低于６