定量组织速度成像技术对心力衰竭患儿心脏非同步运动的研究

目的 探讨定量组织速度成像(QTVI)评价充血性心力衰竭(CHF)患儿心室间及左心室内非同步运动的临床意义.方法 正常小儿40例,CHF患儿30例,左心室内非同步性指标检测采取标准心尖四腔和两腔观,获得左心室4个壁基底段、中间段和心尖段共12个位点的QTVI曲线,测量各位点QRS波起点至心肌收缩期峰值速度和舒张早期峰值速度的时限(Ts和Te).计算左心室同一壁内3个节段间Ts最大差值和Te最大差值(Intra-△Ts和Intra-△Te)以及左心室12个心肌节段Ts和Te的最大差值(Max-△Ts和Max-△Te).心室间的不同步指标测量QRS波起点到主动脉瓣血流频谱起点时间(Q-A)、QRS波起点到肺动脉瓣血流频谱起点时间(Q-P)及其差值(Q-AP).左室射血分数(LVEF)及Tei指数反映左心室整体功能.结果 CHF组Intra-△Ts和Intra-△Te、Max-△Ts和Max-△Te、Q-A、Q-P及Q-AP较正常组明显延长.Max-△Ts与LVEF负相关(r=-0.54,P＜0.05;),与Tei指数正相关(r=0.58,P＜0.01),与QRS不相关.Max-△Te与QRS正相关(r=0.57,P＜0.01),与LVEF及Tei指数不相关.结论 CHF患儿心室间及左心室内存在明显的非同步运动,且与心功能关系密切.     

定量组织速度成像评价犬急性左心缺血心肌非同步运动的实验研究

目的 探讨定量组织速度成像(QTVI)评价犬急性左心缺血时心肌非同步运动的价值.方法 健康犬18只,暴露心脏,于左冠状动脉前降支阻断前(对照组)、后(实验组)分别获取左心室12个节段的QTVI曲线,测量各位点QRS波起点至心肌收缩期峰值速度的时间(Ts),计算同一壁内3个节段Ts差值(Intra-ΔTs)以及左心室12节段Ts的最大差值(Max-ΔTs).心室间的不同步指标测量QRS波起点到主动脉瓣血流频谱起点时间(Q-A),QRS波起点到肺动脉瓣血流频谱起点时间(Q-P)及其差值(Q-AP).结果 实验组缺血节段Intra-ΔTs和Max-ΔTs较对照组明显延长(P＜0.01),而Q-A,Q-P及Q-AP较对照组无明显变化(P＞0.05).结论 犬急性左心缺血时,左室内存在明显非同步运动,但心室间无明显不同步运动.     

定量组织速度成像技术对病毒性心肌炎患儿左室内非同步性的研究

目的探讨三平面基础上应用定量组织速度成像技术（QTVI）评价病毒性心肌炎（VMC）儿童左室内非同步运动的临床意义。方法正常儿童30例,VMC患者32例,每个受试者在实时三维成像的基础上获得标准的心尖四腔、两腔和三腔心切面,采集左心室6个壁的基底段、中间段、心尖段共18个位点的QTVI图像,测量各位点QRS波起点至收缩期峰值速度和舒张早期峰值速度的时限（Ts和Te）,计算左心室同一个壁内3个节段间Ts最大差值和Te最大差值（Intra-ΔTsI、ntra-ΔTe）以及同一个节段内6个壁之间Ts最大差值和Te最大差值（Inter-ΔTsI、nter-ΔTe）以及左心室18个节段Ts最大差值和Te最大差值（Max-ΔTs、Max-ΔTe）。结果 VMC组Intra-ΔTsI、ntra-ΔTe、Inter-ΔTsI、nter-ΔTe、Max-ΔTs、Max-ΔTe均较正常组延长。结论 VMC患儿左室内存在明显的非同步运动。     

组织追踪显像技术评价心力衰竭患者心脏非同步化运动

目的探讨组织追踪显像技术(TTI)评价充血性心力衰竭(CHF)患者心室间及左心室内非同步运动的临床价值。方法对照组35例及CHF患者30例,应用TTI获得左心室壁运动位移曲线,测量QRS波起始至左心室壁12节段收缩期位移达峰时间(Ts)及各点向心尖方向的最大位移(Ds),计算左心室12个心肌节段Ts的最大差值(Max-△Ts)及同一壁内2节段Ts的差值(Ts-diff);同时计算12个节段Ds的均值(mDs);并测量左右心室侧壁基底段Ts的差值作为左右心室间的延迟(L-RV-D)。左室射血分数(LVEF)及Tei指数反映左心室整体功能。结果与对照组相比,CHF组Max-△Ts、Ts-diff及L-RV-D明显延长(均P<0.01),mDs显著降低(P<0.01)。Max-△Ts与LVEF、mDs呈负相关(r=—0.68,P<0.01;r=—0.59,P<0.01),与Tei指数呈正相关(r=0.64,P<0.01),与QRS不相关,而mDs与LVEF呈正相关(r=0.61,P<0.01)。结论CHF患者心室间及左心室内存在明显的非同步运动,并且与左心功能关系密切。     

冠心病心力衰竭患者左心室非同步运动的组织速度图特征

目的 探讨定量组织速度成像技术（QTVI）评价冠心病心力衰竭患者左心室非同步运动的价值。方法 选择正常人及冠心病心衰（CHF）患者各36例，利用QTVI技术，获取标准心尖部左室长轴、两腔、四腔观的左心室6个壁基底段、中间段和心尖段共18个位点的多普勒速度曲线，测量各位点QRS波起始至心肌收缩峰值速度和舒张早期峰值速度的时间（Ts和Te），并计算同一节段6个壁间的最大差值（△Ts1、△Te1）、同一壁内3个节段间Ts和Te的最大差值（△Ts2、△Te2）及左室18个位点问Ts和Te的最大差值（△Ts3、△Te3）。同时计算二尖瓣环6个位点收缩期峰值速度和舒张早期峰值速度的均值（rags、mVe）及射血分数（LVEF）。结果 CHF组△Tsl、△Tel、△Ts2、△Te2、△Ts3、△Te3较正常组明显延长（P〈0．05）；CHF组△Ts3、△Te3与rags、LVEF呈负相关（r=-0.721，r=-0．748，P〈0．01）；△Te3与mVe呈负相关（r=-0．628，P〈0．01）。结论 冠心病心衰患者左心室同一节段及同一壁内均存在非同步运动，且与左心功能关系密切。     

心力衰竭患者左心室非同步运动对左心功能、心肌重构影响的超声心动图研究

目的 探讨充血性心力衰竭（CHF）患者左心室非同步运动与左心功能、心肌重构的关系及双心室起搏（DDD）对改善左心功能、逆转心肌重构的作用。 方法 CHF患者45例，正常人50例，利用定量组织速度成像（QTVI）测量左心室18个节段QRS波起始至心肌收缩期峰值速度的时限Ts及Ts的最大差值（Max-ΔTs）；左心功能、心肌重构指标包括左心室射血分数（LVEF）、Tei指数、左心室收缩末径（LVESD）、舒张末径（LVEDD）、球形指数（LVSI）。其中7例CHF患者实施DDD，分别于术后3d和3个月复查超声心动图各项指标。 结果 CHF患者Max-ΔTs与LVEF呈负相关；与LVESD、LVEDD、Tei指数、LVSI呈正相关。7例实施DDD治疗患者术后3d Max-ΔTs、LVEF、Tei指数较术前改善；LVESD、LVEDD、LVSI无明显变化。与术前及术后3d比较，术后3个月Max-ΔTs、LVEF、Tei指数进一步改善；LVESD、LVEDD、LVSI减小。 结论 CHF患者左心室非同步运动与左心功能、心肌重构关系密切，DDD可改善其左心功能并逆转重构。     

组织速度成像评估特发性肺动脉高压患者右心室心肌非同步运动

目的 探讨定量组织速度成像评估特发性肺动脉高压（IPAH）患者右心室非同步运动的意义。方法 选择26例IPAH患者和25例正常人，常规测量、计算右心室结构参数（游离壁厚度、舒张末期面积和收缩末期面积、面积变化率）和功能参数[游离壁三尖瓣环收缩期峰速（Sa）、舒张早期峰速（Ea）、舒张晚期峰速、Tei指数]。离线分析右心室3个壁基底段和中间段组织速度曲线，测量QRS波起点至6节段Sa、Ea时限（TQs、TQr）。计算同一节段3个壁间TQ-S、TQ-E最大差值（Inter-△TQ-S、Inter-△TQ-E）、同一壁内2个节段间TQ-S、TQ-E最大差值（Intra-△TQ-S、Intra-△TQ-F）及6节段间TQ-S、TQE最大差值（Max-ATQ-s、Max-△TQ-E）。结果 与正常人相比，IPAH患者Inter-△TQ-S、Inter-△TQ-E、Max-△TQ-S、Max-△TQ-E明显延长（P〈0．001），Intra-△TQ-S、Intra-△TQ-E略延长（P〉0．05）。IPAH患者Max-△TQ-S、Max-ATQ-E与右心室结构参数和功能参数均有良好相关性。结论 IPAH右心室内存在非同步运动，且与右心室结构和功能关系密切。     

定量组织速度成像评价肥厚型心肌病患者左心室非同步舒张运动的初步研究

目的探讨应用定量组织速度成像技术（QTVI）评价肥厚型心肌病（HCM）患者左心室非同步舒张运动的意义。方法获取15例非梗阻性HCM（HCM）患者、12例梗阻性HCM（HOCM）患者及14例正常人的标准心尖部左室长轴、两腔和四腔观组织速度图像，离线分析左心室6个壁基底段、中间段和心尖段共18个位点及左心室各壁二尖瓣环的组织速度曲线，测量心电图QRS波起始点至各位点心肌舒张早期峰值速度（Ea）的时限（TQ-E）。计算同一节段6个壁间TQ-E的最大差值（Inter-△TQ-E）、同一壁内3个节段间TQ-E的最大差值（Intra-△TQ-E）及左心室18个位点间TQ-E的最大差值（Max-△TQ-E）。计算左心室各壁二尖瓣环Ea与舒张晚期峰值速度（Aa）比值的平均值（Ea／Aa＇）。并测定室间隔基底段厚度（IVSTh）与左心室流出道压力阶差（LVOTPG）。结果与正常人相比，HCM和HOCM患者的Inter-△TQ-E、Intra-△TQ-E、Max-△TQ-E均明显延长，Ea／Aa＇明显降低；而HCM和HOCM患者之间Inter-△TQ-E、Intra-△TQ-E、Max-△TQ-E、Ea／Aa＇无明显不同。IVSTh、LVOTPG在正常人、HCM和HOCM患者中依次递增。HCM和HOCM患者中，Max-△TQ-E与Ea／Aa＇均呈显著负相关。HCM患者IVSTh、LVOTPG与Ea／Aa＇未见明显相关，而HOCM患者IVSTh、LVOTPG与Ea／Aa＇呈中度负相关。结论HCM患者左心室同一节段、同一壁内均存在非同步舒张运动，并且其是导致左心室舒张功能不全的必要因素，而IVSTh、LVOTPG则不是导致HCM患者左心室舒张功能不全的必要因素；HCM患者左心室不同步舒张运动可能在一定程度上反映了其心肌病变。     

定量组织速度成像评估特发性肺动脉高压右心室等容收缩期的心肌收缩协调性

目的探讨定量组织速度成像（QTVI）评估特发性肺动脉高压（IPAH）患者右室等容收缩期心肌收缩协调性的意义。方法26例IPAH患者和25例正常人入选本研究。常规测量、计算右室结构参数（游离壁厚度、舒张末期面积和收缩末期面积、面积变化率）和功能参数[游离壁三尖瓣环等容收缩期峰值速度（VIC）、收缩期峰速（Vs）、Tei指数]。离线分析右室3个壁基底段和中间段组织速度曲线，测量QRS波起点至6个节段VIC的时限（TQ-1C）。计算同一节段3个壁间TQ1-IC最大差值（Inter△TQ-1C）、同一壁内2个节段间TQ-1C最大差值（Intra—△TQ-1C）、6个节段间TQ-1C最大差值（Max—△TQ-1C）及6个节段TQ-1C的平均值（Mean-△TQ-1C）。结果与正常人相比，IPAH患者Inter-△TQ-1C和Max-△TQ-1C、Mean—△TQ-1C明显延长（P〈0．001），Intra-△TQ-1C略延长（P〉0．05）。IPAH患者Max—△TQ-C与右室结构参数和功能参数均有良好相关性。结论IPAH患者右室等容收缩期存在非同步收缩运动，且与右室结构和功能关系密切。     

定量组织多普勒速度成像技术对正常人心肌同步性运动的研究

目的　探讨超声定量组织多普勒速度成像技术 (QTVI)评价正常人左、右心室间及左心室内各节段心肌同步性运动的价值。方法　获取标准心尖位左室长轴观、两腔观和四腔观 ,应用 QTVI获得 4 0例正常人右心室侧壁基底段及左心室各节段心肌的组织多普勒速度曲线 ,分别测量各节段自 QRS波起始至心肌收缩期峰值速度和舒张早期峰值速度的时限收缩期同步性指标 (Ts)和舒张期同步性指标 (Te)。结果　正常人左室内各节段心肌运动 Ts和 Te差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;右心室侧壁基底段心肌 Ts较左室 Ts延迟 2 7ms(P<0 .0 5 ) ,左右心室之间 Te无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论　正常人左室内各节段心肌舒缩运动是同步的 ;右心室收缩稍晚于左心室 ,舒张运动两心室之间无差异。 QTVI可快速、无创、定量地评价心肌的同步性运动 ,为临床提供可靠信息     

超声心动图四维自动左心室容积测定技术在左心室室壁瘤成形术中的应用价值

目的 探讨四维自动左心室容积测定（4D auto LVQ）在室壁瘤左心室成形术中的应用价值。方法 采用4D auto LVQ技术评价7例广泛前壁心肌梗死合并心尖部室壁瘤患者左心室容积和功能,并与心脏MR测量心室容积及室壁瘤成形术后左心室收缩功能比较。结果 5例术前行心脏MR检查,5例行室壁瘤成形术。与二维超声心动图相比,4D auto LVQ测量室壁瘤患者左心室容积与心脏MR检查结果更接近。采用4D auto LVQ技术术前预测左心室收缩功能与术后实际左心室收缩功能接近。结论 4D auto LVQ技术可更精准、快捷地评价左心室容积和收缩功能,为制定室壁瘤成形手术方案提供客观资料。     

Left ventricular hypertrophy, compliance and ventricular filling.

A total of 20 untreated hypertensive patients were divided into two equal groups matched for sex, age and blood pressure but with [mean diastolic wall thickness (MDWT) greater than 1.2 cm] or without (MDWT greater than 1.2 cm) left ventricular hypertrophy (LVH). All patients underwent pulsed doppler echocardiography and 99Tc radionuclide ventriculography at rest to assess diastolic and systolic abnormalities. In hypertensives with LVH the interventricular wall thickness, posterior wall thickness and relative diastolic wall thickness were significantly (P less than 0.01) higher and peak filling rate was significantly (P less than 0.01) lower than in hypertensives without LVH. The indices of systolic function, however, were not significantly different in the two patient groups. In hypertensives without LVH peak filling rate directly correlated with heart rate, whereas in those with LVH peak filling rate directly correlated with heart rate and the ratio of peak velocity of early left ventricular filling : peak velocity of late left ventricular filling due to atrial contraction. It is concluded that diastolic parameters may be useful tools for assessing myocardial compliance and may be effective markers of diastolic dysfunction.     

New strategies for ventricular tachycardia and ventricular fibrillation ablation

Patients with ventricular tachycardia (VT) and ventricular fibrillation (VF) and no reversible cause are difficult to treat. While implantable defibrillators prolong survival, many patients remain symptomatic due to device shocks and syncope. To address this, there have been recent advances in the catheter ablation of VT and VF. For example, non-invasive imaging has improved arrhythmia substrate characterisation, 3D catheter navigation tools have facilitated mapping of arrhythmia and substrate and ablation catheters have advanced in their ability to deliver effective lesions. However, the long-term success rates of ablation for VT and VF remain modest, with nearly half of treated patients developing recurrence within 2–3 years, and this drives the ongoing innovation in the field. This review focuses on the challenges particular to ablation of life-threatening ventricular arrhythmia, and the strategies that have been recently developed to improve procedural efficacy. Patient sub-groups that illustrate the use of new strategies are described.     

室性早搏对左心室功能的影响

室性早搏是临床上最常见的心律失常,本文综述了室性早搏的形态、起源、负荷等特点对左心室功能的影响。室性早搏负荷大于20%,QRS时限>150 ms以及右心室起源的室性早搏更容易伴随或导致左心室功能下降。临床上对于频发室性早搏的及时治疗,能够起到改善心功能或预防心功能恶化的目的。导管射频消融治疗已成为特发性室性心律失常的最有效的治疗方法。     

室性心动过速和心室颤动治疗进展

室性心动过速（室速）和心室颤动（室颤）是心源性猝死最常见的原因。本文就器质性、特发性和离子通道病性室速/室颤的药物、器械、导管消融术及其他治疗等的最新进展进行了总结,以期能够达到规范临床诊疗的作用。     

Effect of pacing-induced ventricular dyssynchrony on right ventricular function

Background: Asynchronous electrical activation induced by right ventricular (RV) pacing can cause several abnormalities in left ventricular (LV) function. However, the effect of ventricular pacing on RV function has not been well established. We evaluated RV function in patients undergoing long‐term RV pacing. Methods: Eighty‐five patients and 24 healthy controls were included. After pacemaker implantation, conventional echocardiography and strain imaging were used to analyze RV function. Strain imaging measurements included peak systolic strain and strain rate. LV function and ventricular dyssynchrony by tissue Doppler imaging (TDI) were assessed. Intra‐ and interobserver variabilities of TDI parameters were tested on 15 randomly selected cases. Results: All patients were in New York Heart Association functional class I or II and percentage of ventricular pacing was 96 ± 4%. RV apical induced interventricular dyssynchrony in 49 patients (60%). LV dyssynchrony was found in 51 patients (60%), when the parameter examined was the standard deviation of the time to peak myocardial systolic velocity of all 12 segments greater than 34 ms. Likewise, septal‐to‐lateral delay ≥65 ms was found in 31 patients (36%). All echocardiographic indexes of RV function were similar between patients and controls (strain: ?22.8 ± 5.8% vs ?22.1 ± 5.6%, P = 0.630; strain rate: ?1.47 ± 0.91 s^?1 vs ?1.42 ± 0.39 s^?1, P = 0.702). Intra‐ and interobserver variability for RV strain was 3.1% and 5.3%, and strain rate was 1.3% and 2.1%, respectively. Conclusions: In patients with standard pacing indications, RV apical pacing did not seem to affect RV systolic function, despite induction of electromechanical dyssynchrony. (PACE 2011; 34:155–162)