血液超滤过高原地区体外循环围术期肺功能的影响

目的：观察高原地区体外循环（CPB）围术期呼吸指数（RI）、肺顺应性等肺功能指标的动态变化，探讨血液超滤对CPB后肺功能的影响。方法：选择2001年6月至2001年10月在高原地区（3700m）开展的CPB心内直视手术患46例，随机分成血液超滤组和对照组。各组分别于CPB前、CPB结束时、CPB后60min、CPB后120min、CPB后180min测定气道平台压（PPLATEAU）、气道峰压（PPEAK）、胸肺顺应性（Cs）、动态肺顺应性（Cd）和RI的变化。结果：与CBP前相比，两组患在CPB结束时至CPB后120min，其PPLATEAU、PPEAK和PI显升高（P＜0．05），Cs、Cd明显降低（P＜0．05），血液超滤组在CBP后180min时，上述各指标接近或恢复至CPB前水平（P＞0．05）；对照组在CPB后180min时，上述各指标未恢复至CPB前水平（P＜0．05）；两组相比，在CPB结束时．至CPB后180min，上述各指标相差显（P＜0．05）。结论：高原地区CPB可引起明显的急性肺功能损害，血液超滤对减轻CPB引起的肺损伤有一定作用。     

依达拉奉对体外循环下冠脉搭桥术患者血浆S100-B蛋白水平的影响

目的探讨依达拉奉对体外循环下冠脉搭桥术患者血浆S100-B蛋白水平的影响及其机制。方法选择行体外循环下冠脉搭桥术术患者30例,随机分为实验组（n=15）,对照组（n=15）。实验组依达拉奉0.5mg/kg在麻醉诱导后5min静脉滴注及另外0.5mg/kg于主动脉开放前5min加入体外循环机内;对照组则不用依达拉奉。两组分别于麻醉诱导后5min（T1）、主动脉开放后5min（T2）、手术结束后1h（T3）、2h（T4）、6h（T5）和24h（T6）,采集患者颈内静脉血,检测血清S-100蛋白。结果两组S-100蛋白在T2～5时间段高于T1（P〈0.01）;实验组S-100蛋白浓度在T2-5时间段低于对照组（P〈0.05或0.01）。结论依达拉奉可减轻体外循环（CPB）下冠脉搭桥术患者的脑损伤,其机制可能与其通过血脑屏障,有效清除自由基和抑制脂质过氧化的作用,抑制脑细胞的过氧化作用减轻脑缺血和脑缺血引起的脑水肿有关。     

依达拉奉防治冠脉介入术前后对比剂肾病的临床研究

目的：探讨依达拉奉在冠脉介入术前后对比剂肾病中的防治作用。方法：将150例行冠状动脉介入术诊断及治疗的患者随机分为依达拉奉组（75例）及对照组（75例）,在全部采用水化治疗基础上,依达拉奉组在冠脉介入术当日开始给予依达拉奉30mg稀释后30min滴完,1次/12h,连续5d。观察术前、术后血清肌酐（Scr）、内生肌酐清除率（Cer）,血β2-微球蛋白（β2-M）、丙二醛（MDA）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性改变情况。结果：术后第1d、3d、5d,两组Cer与术前相比明显下降,Scr、β2-M分别与术前比较均明显升高（P〈0.05）。组间比较,对照组Cer较依达拉奉组低,差异有统计学意义,而Scr、β2-M明显升高（P〈0.05）。术后第1d、3d、5d依达拉奉组MDA含量较对照组明显降低（P〈0.05）,而SOD活性显著增加（P〈0.05）。结论：冠脉介入术前后使用依达拉奉可能有助于减少对比剂肾病的发生,机制可能与清除氧自由基有关。     

依达拉奉对一氧化碳中毒患者血清氧自由基的影响

目的观察依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒患者的疗效并探讨其可能的作用机制。方法将患者60例随机分为治疗组与对照组各30例,对照组给予常规治疗及高压氧治疗。治疗组在常规治疗及高压氧治疗基础上加用依达拉奉注射液,30mg/d,2次/d,静脉滴注,连用14d。分别于治疗前及治疗后3、7、14d检测血浆血清中SOD、GSH-PX的活性和MDA的含量,并观察临床症状及体征变化。结果治疗前两组血清SOD、GSH-PX和MDA水平无明显差异（P〉0.05）。经治疗后,两组血清GSH-PX及SOD水平明显高于治疗前（P〈0.01）,血清MDA水平低于治疗前（P〈0.01）。治疗组血清GSH-PX及SOD水平明显高于对照组（P〈0.01）,血清MDA水平明显低于对照组（P〈0.01）,两组比较治疗组明显优于对照组（P〈0.01）。治疗组有效率高于对照组（P〈0.05）。结论依达拉奉对CO中毒患者有明显临床疗效,并有清除氧自由基作用,抑制脂质过氧化反应,减轻氧自由基对脑细胞的损伤,改善CO中毒患者的预后。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清丙二醛和超氧化物歧化酶含量及神经功能的影响

目的 探讨依达拉奉对急性脑梗死患者血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量和神经功能的影响。方法 选取急性脑梗死患者120例,随机分为观察组和对照组各60例,两组均予常规治疗,观察组加用依达拉奉注射液30 mg,静脉滴注,2次/d,疗程均为14 d。治疗前后评估患者CSS评分和临床疗效,并检测患者血清MDA和SOD含量。结果 治疗后,观察组CSS评分（7.47±1.46）和临床疗效92%明显优于对照组CSS评分（11.39±16.3）和临床疗效75%（P〈0.05）;观察组血清MDA含量（4.1±1.6）nmol/ml明显降低（P〈0.05）,SOD含量（166.5±26.1）U/ml明显升高（P〈0.05）,与对照组血清MDA含量（6.5±1.8）nmol/ml,SOD含量（134.7±18.8）U/ml比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 依达拉奉能减少氧自由基生成,提高氧自由基清除能力,改善神经功能。     

依达拉奉在急性脑梗死时抗氧化及神经内皮保护作用的研究

目的研究依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）表达的影响。并分析其临床意义。方法选择急性脑梗死患者120例随机分为对照组（常规治疗）和依达拉奉组（依达拉奉＋常规治疗,依达拉奉30mg＋0．9％氯化钠溶液100ml,静脉滴注,2次／d,连续14d）,每组60例,检测治疗前、发病72h和治疗后7、14d患者血清中SOD、MDA的变化。结果依达拉奉组治疗后血清SOD升高、MDA减少,发病72h和治疗后7d与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论急性脑梗死患者应用依达拉奉治疗可以降低氧自由基水平,减轻对缺血脑细胞的损害。     

改良超滤法对体外循环后肺顺应性和呼吸指数的影响

目的：评价改良超滤技术在成人体外循环手术中对患者术后肺顺应性和呼吸指数的临床效果。方法将风湿性瓣膜病拟行单纯人工瓣膜置换术患者60例,随机分成两组：改良超滤组（Ⅰ组）和非超滤组（Ⅱ组）。两组患者的年龄、体重、心功能分级、主动脉阻断时间、体外循环时间、手术时间等无明显差异。观察两组患者CPB前,CPB停止后即刻,术后2h、6h、12h肺静态顺应性及呼吸指数,分析改良超滤技术应用成人体外循环术后的影响。结果两组患者肺顺应性（Cstat）、呼吸指数（RI）在CPB前并无统计学差异（P〉0.05）;与CPB前相比,两组患者CPB停止后即刻Cstat有明显下降（P〈0.05）,手术后逐渐回升;与Ⅱ组相比,Ⅰ组CPB停止后即刻、术后2h、6h、12h Cstat均有明显上升,有统计学差异（P〈0.05）。与CPB前相比,两组患者CPB停止后即刻RI有明显上升（P〈0.05）,手术后逐渐下降;与II组相比,Ⅰ组CPB停止后即刻、术后2h、6h、12h均有明显下降（P〈0.05）。结论改良超滤技术应用成人体外循环可以明显提高术后肺的顺应性及降低呼吸指数。     

依达拉奉对心脏瓣膜置换术患者颅内静脉血浆S-100β蛋白和NSE浓度的影响

目的探讨依达拉奉对心脏瓣膜置换术患者围体外循环期颅内静脉血浆S-100β蛋白（S-100β）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平的影响及其机制。方法 20例心脏瓣膜置换术病人,随机分为依达拉奉组（E组）和对照组（C组）,每组10例。于麻醉后用药前（T0）、升主动脉开放时（T1）、CPB结束时（T2）、CPB结束后30 min（T3）、CPB结束后4 h（T4）抽取颈静脉球部血,检测血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）水平;于T0、T2、T3、T4检测S-100β、NSE、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-a）水平。结果与T0时比较,S-100β、NSE、IL-6浓度两组在T2-4时升高（P〈0.05或0.01）;TNF-a浓度C组T2-4时升高（P〈0.01）,E组仅在T2时升高（P〈0.05）;MDA浓度C组T1-4时升高（P〈0.05或0.01）,E组仅在T2-3时升高（P〈0.05）;SOD活力C组T1-4时降低（P〈0.05或0.01）,E组各时点无显著变化;T-AOC两组在T1-4时降低（P〈0.05或0.01）。与C组比较,E组S-100β、NSE、TNF-a、IL-6浓度在T2-4时降低（P〈0.05或0.01）,MDA浓度在T1-4时降低（P〈0.05）,SOD活力和T-AOC在T1-4时升高（P〈0.05或0.01）。结论依达拉奉在心脏瓣膜置换术患者围体外循环期可减少脑静脉血浆S-100β和NSE的产生,从而减轻脑损伤。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响研究

目的 探索依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影响规律.方法 选择急性脑梗死病人64例,随机分为治疗组及对照组,治疗组以依达拉奉30mg加入生理盐水（NS）250ml中静脉滴注,每日2次,同时加用东菱迪芙按隔天10u、5u、5u加入生理盐水（NS）250ml静脉滴注及葛根素活血化瘀等治疗;对照组除不用依达拉奉外其余治疗均与治疗组相同.分别于治疗前及治疗10d后各取病人肘静脉血3ml,1000rpm离心取上清液测超氧化物歧化酶、丙二醛水平;对所测结果进行统计学分析.结果 治疗组治疗后血清SOD水平明显高于治疗前（P〈0.05）,对照组治疗后水平低于治疗前（P〈0.05）;治疗前两组血清SOD水平差异无显著性（P〉0.05）,而治疗后治疗组血清SOD水平明显高于治疗组（P〈0.01）;治疗组治疗后血清MDA水平低于治疗前（P〈0.01）,对照组治疗后血清MDA水平高于治疗前（P〈0.01）;治疗前两组血清MDA水平差异无显著性（P〉0.05）,而治疗后治疗组血清MDA水平明显低于对照组（P〈0.01）.结论 依达拉奉可清除急性脑梗死病人体内过多的MDA,对SOD有明显的保护作用.     

依达拉奉治疗急性脑梗死临床疗效观察

目的探讨依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效及可能机制。方法将60例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组。每组各30例．对照组予以一般治疗。治疗组加用依达拉奉。结果两组治疗前CSS评分、BI评分、血清MDA、SOD含量基本一致（均P〉0．05）。治疗后,两组CSS评分均有降低（P〈0．05或P〈0．01）,但治疗组下降更明显（P〈0．05）;治疗后,两组BI评分均有升高（P〈0．05或P〈0．01）,但治疗组升高更明显（P〈0．05）。治疗后。两组血清MDA含量均有降低（P〈0．05或P〈0．01）。但治疗组下降更明显（P〈0．05）;治疗后．两组血清SOD含量均有升高（P〈0．05或P〈0．01）,但治疗组升高更明显（P〈0．05）。结论依达拉奉通过调节内源性SOD的浓度,阻断或抑制了细胞膜脂质过氧化反应。治疗急性脑梗死疗效显著,安全可靠。     

依达拉奉对创伤性脑损伤大鼠神经细胞凋亡的影响

目的研究依达拉奉对创伤性脑损伤大鼠脑组织细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响。方法72只SD大鼠随机分为依达拉奉治疗组、对照组和假手术组，按伤后6、12、24、48h分成12组（每组6只）。建立大鼠自由落体脑损伤模型（Feeney’smodel），用免疫组织化学染色及原位细胞凋亡检测法（TUNEL法）测定各个组大鼠伤后6、12、24、48h脑组织Bcl-2蛋白表达和凋亡细胞数。结果依达拉奉治疗组各时间点细胞凋亡数均明显小于对照组及假手术组的（P〈0．01）；各个时间点的Bcl-2蛋白表达均明显高于对照组及假手术组的（P〈0．01）。结论依达拉奉可以上调创伤性脑损伤大鼠脑组织的Bcl-2蛋白表达，抑制细胞凋亡。     

依达拉奉治疗重型颅脑损伤的疗效分析

目的 分析依达拉奉注射液对重型颅脑损伤的治疗效果。方法 80例重型颅脑损伤患者随机分为依达拉奉治疗组（40例）和对照组（40例）,观察两组患者的清醒例数,觉醒恢复时间,GCS评分的变化,治疗3个月后的GOS评分、植物状态或死亡比例,同时监测治疗前后脑动脉血流速度变化。结果 治疗组清醒人数的比例明显高于对照组（P〈0．05）,觉醒平均时间较对照组明显缩短（P〈0．05）,GCS评分和3个月后的GOS评分明显高于对照组（P〈0．05）,植物状态或死亡例数较对照组少（P〈0．05）,治愈率及总有效率明显高于对照组（P〈0．01）,治疗组血流速度较对照组明显下降（P〈0．05）。结论 早期行依达拉奉注射液治疗对重型颅脑损伤具有明显疗效。     

依达拉奉预处理对心肌缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 探讨依达拉奉预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤（MIRI）的保护作用及其可能机制. 方法 MIRI模型制备完成后,30只SD大鼠随即分为假手术组（0.9%氯化钠溶液预处理）、缺血-再灌注组（0.9%氯化钠溶液预处理）、依达拉奉组（依达拉奉预处理）. 假手术组开胸后只穿线不结扎,缺血-再灌注组和依达拉奉组均结扎左冠状动脉前降支,用止血钳固定持续缺血30 min,放松止血钳120 min. 测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）、心肌型肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,以及心肌坏死组织质量. 结果 与假手术组比较,缺血-再灌注组的SOD活性明显降低,MDA、CK-MB、TNF-α含量明显升高,其差异均有极显著性（P＜0.01）;与缺血-再灌注组比较,依达拉奉组SOD活性明显升高,MDA、CK-MB、TNF-α含量明显降低,其差异有极显著性（P＜0.01）;与缺血-再灌注组比较,依达拉奉组AAR、IS/AAR明显降低,差异有显著性（P＜0.05）. 结论 依达拉奉预处理对MIRI具有保护作用,其可能的机制是提高SOD活性,减轻氧自由基对细胞膜的损伤.     

依达拉奉治疗进展型脑梗死16例疗效观察

目的观察依达拉奉治疗进展型脑梗死的疗效。方法将进展型脑梗死患者32例,随机分为依达拉奉治疗组（依达拉奉组）16例和常规治疗对照组（对照组）16例。2组患者入院后均给予脑梗死常规治疗,依达拉奉组再给予依达拉奉30 mg加入生理盐水100 ml静脉滴注,每天2次,连用14 d。分别于治疗前及治疗后进行神经功能缺损程度评分（NDS）、血浆纤维蛋白原（Fib）、凝血功能检测,比较2组疗效。结果2组治疗后NDS比治疗前均有明显降低（P〈0.05）,依达拉奉组改善程度明显优于对照组（P〈0.05）。2组治疗前后血浆Fid含量、凝血功能差异无统计学意义（P〉0.05）。依达拉奉组总有效率（93.7%）,显著高于对照组（75.0%）（P〈0.05）。依达拉奉组中出现轻度转氨酶升高2例,肌酐升高1例,经相应治疗,短期内恢复正常。结论依达拉奉治疗进展型脑梗死疗效较好,无明显不良反应。     

依达拉奉治疗急性大面积脑梗死的临床研究

目的观察依达拉奉治疗急性大面积脑梗死的疗效及其作用机制。方法 62例急性大面积脑梗死患者随机分为依达拉奉组和对照组。在脑梗死常规治疗基础上,依达拉奉组给予依达拉奉30mg静脉滴注,每天2次,连用2周。观察治疗前后两组神经功能缺损程度评分（NDS）、日常生活能力量表Barthel指数（BI）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化物（LPO）检测,比较两组的疗效。结果两组治疗后NDS比治疗前均有明显降低（均P〈0.01）,BI指数升高,血清SOD活性升高,LPO含量下降;与治疗前相比,差异有统计学意义（均P〈0.01）。与对照组相比,依达拉奉组的变化更显著（均P〈0.01）;依达拉奉组的总有效率（87.5%）显著高于对照组（66.6%）（P〈0.01）。结论依达拉奉具有明显清除自由基的作用,治疗急性大面积脑梗死有肯定的疗效。     

依达拉奉对脑缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

目的：探讨依达拉奉在脑缺血再灌注损伤中的保护作用及机制。方法：选取40只Wistar雄性大鼠为研究对象,随机分为对照组和实验组,每组各20只大鼠,分别给予0．9％氯化钠溶液和依达拉奉,造模脑缺血再灌注模型。分别对对照组和实验组进行脑组织NO、NOS及SOD含量检测。结果：与对照组比较,实验组血清和脑组织中的NO、NOS含量明显上升、SOD含量明显下降,两组比较,差异有统计学意义（均P〈0．01）。结论：在脑缺血再灌注损伤模型中,依达拉奉具有明显的保护作用。     

依达拉奉治疗急性脑梗死的临床观察

目的观察依达拉奉（Edaravone）治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法 60例急性脑梗死患者随机分为治疗组30例和对照组30例。对照组按急性脑梗死常规方法治疗,治疗组在常规治疗基础上加用依达拉奉治疗。两组病例于治疗前、治疗后进行神经功能评分按照欧洲卒中评分（ESS）标准进行评定和日常生活能力（ADL）的测定。并观察依达拉奉治疗期间的副反应。结果治疗14d后,治疗组和对照组ESS均较治疗前下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;但治疗组ESS下降水平显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组治疗后ADL上升的水平显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。依达拉奉治疗期间无明显副反应发生。结论依达拉奉治疗急性脑梗死是安全有效的。     

依达拉奉治疗急性大面积脑梗死临床分析

目的观察依达拉奉治疗急性大面积脑梗死的疗效与安全性。方法急性大面积脑梗死患者144例,完全随机分为依达拉奉组和对照组,各72例。2组患者入院后均给予脑梗死常规治疗,依达拉奉组再给予依达拉奉30mg加入生理盐水100ml静脉滴注,30min内滴完,2次／d,连用14d。治疗后对2组患者神经功能缺损程度评分（NDS）、血浆纤维蛋白原（Fib）、PT、APTF、凝血酶时间（1Tr）、国际标准化比率（INR）及超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛水平进行检测。结果依达拉奉组和对照组治疗后NDS比治疗前均有明显降低[（5．3±4．7）分比（15．6±7．9）分、（8．74-5．6）分比（17．2±8．5）分,均P〈0．05]。2组治疗前后血浆Fib含量、PT、APq＂Y、1-r、INR检测,差异均无统计学意义（均P〉0．05）。依达拉奉组的显效率明显高于对照组[87．5％（63／72）比45．8％（33／72）,P〈0．05]。对照组治疗后血清SOD水平明显低于治疗前[（136±18）U／m1比（149．4-25）U／ml,P〈0．05],依达拉奉组治疗后血清SOD水平高于治疗前[（157±26）U／ml比（150±22）U／ml,P〈0．05];治疗后依达拉奉组血清SOD水平明显高于对照组（P〈0．01）。对照组治疗后血清丙二醛水平高于治疗前[（6．1±2．3）μmol／L比（5．6±2．0）μmol／L,P〈0．01],依达拉奉组治疗后血清丙二醛水平低于治疗前[（4．1±1．3）μmo]／L比（5．5±2．0）μmol／L,P〈0．01],治疗后依达拉奉组血清丙二醛水平明显低于对照组（P〈0．01）。依达拉奉组中出现轻度转氨酶升高2例,尿素氮升高2例,经相应治疗,短期内均恢复正常。结论依达拉奉治疗急性大面积脑梗死的疗效较好,可清除急性大面积脑梗死患者体内过多的丙二醛,对SOD有明显的保护作用,无明显不良反应。     

依达拉奉对大鼠急性脊髓损伤后bcl-2/bax表达及细胞凋亡的实验研究

目的观察依达拉奉对大鼠急性脊髓损伤后bcl-2/bax表达及细胞凋亡率的影响,探讨其对急性脊髓损伤后脊髓组织的保护作用。方法成年SD雄性大鼠60只,随机分成对照组和依达拉奉组,均采用改良Allen’s撞击法,致伤力为50gcf(10g×5cm)损伤T9～10制作动物模型,术后实验组给予依达拉奉3mg/kg,对照组给予等量生理盐水。每组分别于6h、12h、24h、72h、7d5个时间点处死动物取材,每个时间点6只大鼠,对受损脊髓部位进行免疫组织化学检测神经细胞凋亡因子bcl-2和bax基因的表达及用原位末端标记法(TUNEL法)标记神经元凋亡细胞。结果与对照组相比,依达拉奉组bcl-2蛋白表达水平显著提高,bax蛋白表达水平明显下降。对照组检测到较高的细胞凋亡率。依达拉奉组细胞凋亡率较对照组明显下降。结论依达拉奉可能通过清除氧自由基、上调bcl-2和下调bax蛋白表达来抑制大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡,从而保护大鼠神经组织。     

依达拉奉对颅脑损伤患者氧自由基MDA、SOD的影响及临床疗效

目的观察自由基清除剂依达拉奉对颅脑损伤患者氧自由基的影响。方法随机选取符合标准的颅脑损伤患者150例分别作为常规治疗组,亚低温治疗组,依达拉奉治疗组;亚低温治疗体温控制在33℃～35℃,时间48～72h,平均63.2h。依达拉奉注射液60mg/d,应用14d。氧自由基的测定在患者入院后6h、第3天、第7天、第14天空腹抽血,测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果治疗后三组氧自由基的结果,MDA伤后明显增高,治疗后含量开始降低,降幅以依达拉奉组差异最明显;SOD伤后先反应性升高,3d后下降,降幅以依达拉奉组差异最明显;结论依达拉奉降低氧自由基的产生及其所引起的脂质过氧化反应,可以提高颅脑损伤患者治愈率,降低致残率。