中药香加皮提取物的体内外抑瘤效果研究

背景与目的:研究中药香加皮水提取物(cortex periplocae extract,CPE)的体内、外抗肿瘤效果.材料与方法:采用MTT法和克隆形成实验,检测CPE对6种不同组织来源肿瘤细胞(K562、BGC-823、TE-13、SMMC-7721、MCF-7和HeLa)增殖反应的影响;将CPE灌胃给予S180和colon 26荷瘤小鼠,观察其对肿瘤形成及小鼠生存期的影响.结果:CPE对6种不同肿瘤细胞株均有明显的抑制作用(P＜0.05),其中对K562,BGG-823,TE-13的抑制作用量效关系明显(r分别为0.89、0.71和0.72,P值均＜0.05).将CPE灌胃S180或colon26荷瘤小鼠,可明显抑制肿瘤在体内的生长,并可明显延长荷瘤小鼠的生存期(P＜0.05).结论:CPE对6种不同组织来源的肿瘤细胞均具有抑制作用,可明显抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长,延长荷瘤小鼠寿命.香加皮作为抗肿瘤药物有待进一步开发研究.     

香加皮提取物抗肿瘤活性的研究

背景与目的： 研究中药香加皮提取物的抗肿瘤活性,探讨其抗肿瘤机制。 材料与方法： 采用噻唑蓝(3-[4,5-dimethylthiazol-2-yl]-2,5 diphenyltetrazolium bromide, MTT)法观察香加皮醇提物和水提物对MCF-7、TE-13、QG56、SMMC7721、T24、Hela、K562等肿瘤细胞增殖的抑制作用,应用流式细胞术检测肿瘤细胞的周期变化和对凋亡的影响。 结果： 香加皮醇提物和水提物均能明显抑制多种肿瘤细胞的增殖,呈浓度依赖性;醇提物的抑瘤作用(IC50<10 μg/ml)强于水提物(IC50<40 μg/ml),并且差异具有统计学意义(P<0.05)。香加皮醇提物可将MCF-7细胞阻滞于G0/G1期,并呈时间依赖性地诱导MCF-7细胞发生凋亡。10 μg/ml香加皮醇提物作用MCF-7细胞24 h,与对照组相比,G0/G1期细胞显著增多,作用48 h,凋亡率从对照组的0.70％±0.13％升高到13.54％±2.12％,两者之间的差异有统计学意义(P<0.05)。 结论： 香加皮提取物对体外肿瘤细胞的增殖具有显著的抑制作用,醇提物强于水提物,其抗瘤机制可能与阻滞肿瘤细胞周期和诱导凋亡有关。     

中药复方消核丸体外抑瘤作用的实验研究

目的研究中药复方消核丸对人乳腺癌细胞株MCF-7、人肺低分化腺癌细胞株GLC、人口腔上皮癌细胞株KB增殖的抑制作用。方法将不同浓度复方消核丸工作液分别加入含肿瘤细胞MCF-7、GLC、KB的细胞培养板中,用体外试验MTT法测定其对3种肿瘤细胞增殖的影响,试验重复3次。结果复方消核丸对MCF-7、GLC、KB肿瘤细胞的增殖有明显抑制作用（P〈0.05;P〈0.01）,且随浓度的增加,抑制率增高,呈明显剂量依赖关系,抑瘤作用的IC50分别为0.0981 g/mL、0.1149 g/mL、0.1308 g/mL。结论体外试验结果表明,复方消核丸对MCF-7、GLC、KB肿瘤细胞增殖有明显抑制作用,呈剂量依赖关系。     

中药白头翁提取物抗肿瘤活性的体外实验研究

背景与目的:探讨中药白头翁[pulsatilla chinensis(Bunge)regel]提取物的体外抗肿瘤作用.材料与方法:采用噻唑蓝(3-[4,5-dimethylthiazol-2-yl]-2,5diphenyltetrazoliumbromide,MTT)比色法测定白头翁提取物对肿瘤细胞增殖反应的影响;用三步法初步分离,纯化白头翁提取物的抗肿瘤有效部位.结果:白头翁提取物对多种组织来源的肿瘤细胞增殖有较强的抑制作用,量-效关系明显,IC50值均低于30 μg/ml,并找到其有效部位.结论:白头翁作为抗肿瘤药物有待进一步开发.     

中药北豆根抗肿瘤活性的体外实验

背景与目的 :探讨中药北豆根(Rhizomamenispermi)提取物的抗肿瘤作用并分离其活性物质。材料与方法 :采用MTT法测定了北豆根提取物对肿瘤细胞增殖反应的影响 ;用三步法初步分离、纯化了北豆根提取物的抗肿瘤有效部位。结果 :北豆根提取物对多种组织来源的肿瘤细胞增殖有较强的抑制作用 ,量效关系良好 ,并且对原代培养肿瘤组织细胞增殖反应有抑制作用,IC50 多在9μg/ml以下 ,最低可达0.7μg/ml。并找到了其有效部位。结论 :北豆根水提物和北豆根醇提物体外均有很强的抗肿瘤作用 ;醇提物的作用高于水提物 ;PE2是北豆根醇提物抗肿瘤的有效部位 ;PE2不仅对各肿瘤细胞株有广泛的杀伤作用 ,而且对原代培养肿瘤细胞也有杀伤作用 ;北豆根作为抗肿瘤药物有待进一步开发     

扶正中药体内外抑瘤作用研究

龙华医院肿瘤科从1968年以来收治晚期原发性肺癌病人采用“扶正培本”为主的方法治疗,在缓解和延长生存期,免疫指标的调整等方面取得了良好疗效。为了进一步探讨扶正中药的抑瘤效率和抑瘤机理,我们作了实验动物体内外抑瘤研究和机理分析,现报告如下:     

蝎毒抗癌多肽对H22细胞株体内、体外的抑瘤作用

目的 观察蝎毒抗癌多肽（APBMV）对小鼠肝癌（H22）实体瘤及瘤细胞的抑制作用。方法 应用MTT法检测APBMV对H22瘤细胞的毒性作用；通过小鼠H22实体瘤模型，观察APBMV对肿瘤生长的抑制作用及对小鼠外周血白细胞（WBC）数和脾脏指数（SI）的影响。结果 APBMV对H22细胞具有一定的毒性作用，但剂量效应关系不明显（P＞0．05）。APBMV能明显抑制小鼠H22肿瘤的生长，抑制率最高可达40．30％（P＜0．01），带瘤小鼠外周血WBC和SI无明显变化或略高于对照组，而阳性对照5－Fu组小鼠WBC和SI均明显下降（P＜0．01）。结论 APBMV是东亚钳蝎蝎毒中的1种低毒有效的抗肿瘤成分，能抑制小鼠肝癌的生长。     

香加皮杠柳苷对MCF-7细胞周期及p21WAF1/CIP1表达的影响

 目的：研究香加皮杠柳苷（CPP）对人乳腺癌MCF-7细胞周期及p21^WAF1/CIP1表达的影响 ,探讨其抗肿瘤作用及作用机制。方法：采用MTT法检测不同浓度CPP（1.25、2.50、5.00、 10.00、20.00 ng/ml）作用不同时间（24、48、72 h）对MCF-7细胞的增殖抑制作用;应用流 式细胞术分析不同浓度CPP （2.50、5.00、10.00 ng/ml）分别作用于MCF-7细胞6、12、24、 48、72 h对肿瘤细胞周期的影响;并采用RT-PCR和免疫细胞化学技术检测细胞周期相关因子 p21^WAF1/CIP1的表达。结果：CPP能明显抑制MCF-7细胞的增殖,并呈浓度及时间依赖性,作用 于MCF-7细胞48 h的IC₅₀为（4.88±0.16）ng/ml。流式细胞术结果显示,CPP作用MCF-7细胞24 h时,G₀/G₁期细胞明显增多,而S期和G₂/M期细胞显著减少,与对照组相比差异有统计学意义 （P<0.05）,其中5.00 ng/ml组G₀/G₁期细胞由对照组的（49.33±3.25）%升高至（79.47± 2.40）%,S期和G₂/M期细胞由对照组的（28.47±1.59）%和（22.20±2.09）%分别下降至（10.13±3.26）%和（10.40±1.41）%。经CPP处理的MCF-7细胞中p21^WAF1/CIP1 mRNA的表达明显增强,p21^WAF1/CIP1/β-actin光吸度比值与对照组相比明显增高（P<0.05）。免疫细胞化学结果显示,CPP组MCF-7细胞中p21^WAF1/CIP1 蛋白的表达随作用浓度的增加而增强,其中10.00 ng/ml组肿瘤细胞p21^WAF1/CIP1的表达呈强阳性。结论：香加皮杠柳苷（CPP）具有显著的体外抗肿瘤作用,且有效剂量很小,其IC₅₀仅为（4.88±0.16）ng/ml。CPP可使MCF-7细胞发生G₀/G₁期阻滞,并可使细胞周期相关基因p21^WAF1/CIP1的mRNA及蛋白表达增强,提示阻滞细胞周期可能是CPP体外抗肿瘤的作用机制之一。     

香加皮三萜类化合物抑制食管癌Eca109细胞裸鼠成瘤及其机制

目的： 研究香加皮三萜类化合物（triterpenes compound extracted from cortex periplocae,TCCP）对荧光素酶（luciferase）标记的人食管鳞癌细胞株Eca109（Eca109-luc细胞）在裸鼠体内成瘤的作用及其机制。 方法： Eca109-luc细胞经皮下接种裸鼠,构建Eca109-luc细胞裸鼠移植瘤模型,观察TCPP治疗后移植瘤体积和质量的变化,应用活体成像系统观察移植瘤生长情况,H-E染色观察移植瘤组织形态学变化,流式细胞仪检测移植瘤细胞的凋亡,Western blotting检测移植瘤组织中survivin的表达。 结果： TCPP在体内能明显抑制裸鼠Eca109-luc移植瘤的生长,移植瘤体积和质量明显减少,抑瘤率为40.7%。TCPP 治疗组小鼠移植瘤组织出现明显炎性细胞浸润及肿瘤细胞坏死,移植瘤细胞的凋亡率明显高于大豆油对照组（P<005）,移植瘤组织中survivin蛋白表达水平明显下降（P<0.05）。 结论： TCCP在体内能抑制人食管癌Eca109细胞的生长,其作用机制可能与下调survivin的表达诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

香加皮乙酸乙酯提取物诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的研究

目的:研究香加皮乙酸乙酯提取物(ethyl acetate extract from Cortex Periplocae,CPEAE)诱导人乳腺癌细胞系MCF-7凋亡作用及其作用机制。方法:采用MTT法观察不同浓度CPEAE对乳腺癌细胞株MCF-7增殖的抑制作用;应用吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)荧光染色法和透射电镜观察凋亡细胞形态;应用流式细胞术分析CPEAE对细胞凋亡率的影响;RT-PCR法检测用药前后细胞凋亡相关基因survivin和bax的mRNA表达情况。结果:CPEAE呈浓度及时间依赖性抑制MCF-7细胞的增殖(P<0.05),作用48 h的IC50为(0.943±0.005)μg/mL。CPEAE作用48 h后MCF-7细胞发生了特征性的凋亡形态学改变,流式细胞仪检测可见典型的凋亡峰,2.0μg/mL CPEAE作用72 h时细胞的凋亡率达(30.24±1.26)%。CPEAE作用后MCF-7细胞的survivin mRNA表达降低,而bax mRNA表达增加。结论:香加皮乙酸乙酯提取物(CPEAE)可诱导乳腺癌细胞系MCF-7发生凋亡,可能通过下调survivin基因、上调bax基因的mRNA水平而发挥诱导细胞凋亡作用。     

香加皮杠柳苷对结肠癌细胞SW480体内外生长的影响

背景与目的： 观察香加皮杠柳苷(periplocin extracted from cortex periplocae, CPP)对人结肠癌细胞SW480体内外生长的抑制作用。 材料与方法： 应用MTT法检测CPP不同浓度(0.125、0.25、0.5、1.0、2.0 μg/ml)处理SW480细胞后,对细胞增殖的影响;并于CPP (0.5 μg/ml)处理SW480细胞24 h 后用光学显微镜及透射电镜观察细胞凋亡形态学变化;免疫细胞化学检测细胞Survivin蛋白表达变化。采用裸鼠移植瘤模型进行体内移植瘤抑制实验。以上各实验均设立对照组。 结果： 与对照组比较,CPP对SW480细胞增殖具有明显的抑制作用(P<0.01),并呈剂量和时间依赖效应;CPP 处理SW480细胞后,细胞出现典型的细胞凋亡形态学改变;CPP可明显下调SW480细胞survivin蛋白表达阳性率和表达水平(P<0.01);以30 mg/kg CPP对SW480细胞裸鼠移植瘤进行治疗后,荷瘤小鼠的肿瘤重量和体积均被明显抑制,抑瘤率为61.41％(P<0.01)。CPP治疗组小鼠的移植瘤组织出现明显炎性细胞浸润和坏死性变化。 结论： CPP对人结肠癌细胞SW480的体内外生长均具有明显抑制作用,其作用机制可能与抑制细胞survivin蛋白表达、诱导细胞凋亡有关。     

微生物来源的蛇孢菌素抗肿瘤活性的体外实验研究

背景与目的:探讨微生物来源的3个化合物表蛇孢菌素K、蛇孢菌素K和蛇孢菌素G的体外抗肿瘤作用.材料与方法:利用噻唑蓝(MTT)比色法检测3个化合物对人结肠癌细胞Hct-15、Hct-116,乳腺癌细胞MDA-MB-231、MCF-7,肺癌细胞A549和白血病细胞K562共6株细胞的体外细胞毒性,并测定其半数抑制浓度值(IC50).利用组织蛋白酶B评价3个化合物对肿瘤浸润和转移的抑制活性.结果:表蛇孢菌素K、蛇孢菌素K和蛇孢菌素G对上述6株细胞均有抑制作用,与阴性对照组相比较,其差异均具有统计学意义(P＜0.05).表蛇孢菌素K对上述6株肿瘤细胞的IC50值依次为:5.70、3.60、28.00、8.40、2.00和3.10 μg/ml.蛇孢菌素K对6株肿瘤细胞的IC50值依次为:1.40、0.81、4.26、3.70、0.91和1.10μg/ml.蛇孢菌素G对6株肿瘤细胞的IC50值依次为:4.1、4.6、26.10、17.10、6.70和6.10 μg/ml.3种蛇孢菌素对组织蛋白酶B的IC50值分别为46、26和23 μg/ml.结论:表蛇孢菌素K,蛇孢菌素K和蛇孢菌素G均具有体外抗肿瘤活性,其中蛇孢菌素K体外活性高于表蛇孢菌素K和蛇孢菌素G.     

济南假单胞菌细胞壁组分(PJ-CW)体内外抗癌作用的研究

本文报告了PJ-CW对荷瘤小鼠移植肿瘤以及肿瘤细胞株抑制作用的研究。结果显示，PJ-CW不仅对瘤细胞(EL4)和荷瘤(S180．H22)鼠肿瘤有直接抑制和抑瘤作用，且能促进LAK细胞进入瘤组织，从而保护了荷瘤鼠的免疫器官，延长其存活期。PJ-CW制剂仅含多糖与氨基酸，注射后无发热等副作用，因此是一种有发展前途的新型抗癌生物制剂。     

香加皮杠柳苷对SW480细胞在裸鼠体内的成瘤抑制作用及其机制研究

背景与目的:研究香加皮杠柳苷(periploein extracted from cortex periplocae,CPP)对人结肠癌SW480细胞株在裸鼠体内的成瘤抑制作用及其机制.材料与方法:将SW480细胞经皮下接种Balb/c-nu/nu裸小鼠,构建裸鼠SW480细胞荷瘤动物模型,观察CPP作用后移植瘤体积和重量的变化,HE染色光镜下观察移植瘤组织形态学变化,免疫组织化学方法检测瘤组织内Wnt/β-catenin信号通路中核心成分β-catenin及其下游靶蛋白Survivin和C-myc表达的变化. 结果:CPP在体内能明显抑制SW480细胞荷瘤小鼠移植瘤的生长,其肿瘤体积和重量均被明显抑制,抑瘤率为61.4l%(P<0.01).CPP治疗组小鼠的移植瘤组织出现明显炎性细胞浸润和坏死性变化;肿瘤组织内β-catenin、Survivin和C-myc蛋白表达水平明显下降(P<0.05或P<0.01).结论:CPP可抑制结肠癌细胞SW480在小鼠体内的增殖,其作用机制可能与Wnt/β-catenin信号分子的表达下调有关.     

薯蕷皂苷元体外抗肿瘤作用的研究

[目的]研究薯蓣皂苷元(diosgenin,Dio)的体外抑瘤谱,并初步探讨其抗肿瘤的作用机制.[方法]MTT法测定Dio对肿瘤细胞的生长抑制情况;采用光镜和电镜观察药物对MGC-803细胞形态的影响;流式细胞技术检测Dio对MGC-803细胞的抑制作用和细胞周期的影响.[结果]Dio对MGC-803等10种肿瘤细胞有选择性的生长抑制作用,30mg/L的Dio处理后的MGC803细胞变圆,体积变小,有多于70%的细胞脱壁,透射电镜下可见细胞表面微绒毛消失、胞质空泡化、核染色质浓集、边聚,核碎裂:流式细胞检测表明Dio导致DNA片断化,但对细胞周期影响不明显,S期细胞略有增加,C2/M期细胞略有减少.[结论]Dio选择性地抑制肿瘤细胞的生长,引起MGC-803细胞形态改变和DNA片断化,可能通过诱导该细胞凋亡而发挥抗肿瘤作用.