九节龙皂苷对小鼠胰腺癌p53、Bcl-2和Bax表达的影响

目的通过观察九节龙皂苷在胰腺癌发病不同阶段中对凋亡调控基因的影响,初步探讨九节龙皂苷防治肿瘤作用可能存在的分子机制。方法利用二甲基苯并蒽诱发的实验性胰腺癌小鼠模型,采用免疫组化染色的方法,分别标记p53、Bcl-2和Bax阳性细胞,分阶段动态观察九节龙皂苷对各种蛋白表达的影响。结果实验开始,预防组、治疗组的p53阳性率与对照组差别就均有统计学意义(P均<0.01);随实验观察时间延长,p53表达达到高峰,Bax则呈逐渐升高趋势,而Bcl-2和Bcl-2/Bax比值分别在第2和第3阶段达到峰值后呈下降趋势。至实验结束时,预防组p53、Bcl-2以及Bcl-2/Bax比值均低于对照组(除p53外,P均<0.05),而治疗组与对照组仅Bax差别具有统计学意义(P<0.01)。结论九节龙皂苷可能通过抑制突变型p53和Bcl-2的表达,诱导细胞凋亡,从而抑制胰腺癌瘤形成和发展。     

硼酸钠活化p53诱导人肝癌细胞HepG2凋亡

目的观察硼酸钠(Borax)对人肝癌细胞株Hep G2的生长抑制和诱导凋亡的作用,并初步探讨其作用机制。方法采用MTT法检测不同浓度硼酸钠对Hep G2活力的影响,DAPI染色荧光显微镜及Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞术检测硼酸钠诱导细胞凋亡的情况。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测硼酸钠对肿瘤抑制因子p53及其下游基因Bcl-2、Bax、Noxa、Puma mRNA表达的影响。结果与对照组比较,硼酸钠各剂量组均能抑制Hep G2的活力(P<0.01);硼酸钠诱导Hep G2细胞凋亡,不同浓度硼酸钠(0、1.0、2.0、4.0 mmol/L)处理24 h后,晚期凋亡细胞百分比从2.57%分别增加至8.13%、10.4%、15.24%,差异有统计学意义(P<0.01);硼酸钠(4.0 mmol/L)分别作用6、12、24 h后,均可不同程度上调肿瘤抑制因子p53及促凋亡基因Bax、Noxa、Puma mRNA表达,抑制抗凋亡基因Bcl-2 mRNA的表达,差异有统计学意义(P<0.01)。结论硼酸钠抑制人肝癌细胞Hep G2的生长活性并诱导凋亡,其机制与p53的活化及其下游Bax、Noxa、Puma基因表达上调,以及Bcl-2表达下调有关。     

Fas/FasL,Bcl-2/Bax和细胞凋亡在大鼠肾移植急性排斥中的作用

目的　探讨大鼠肾移植急性排斥反应中 Fas/FasL,B细胞淋巴瘤基因 2(Bcl -2)/Bax与细胞凋亡在免疫反应中的作用。方法　应用免疫组织化学法、原位杂交法及原位 DNA片段末端标记法,在大鼠移植后5 d分别检测 Fas/FasL、Bcl- 2/Bax和细胞凋亡在大鼠肾移植模型中的表达。结果　细胞凋亡、Fas/FasL表达及Bcl- 2/Bax mRNA的表达主要在移植肾小管上皮细胞发生,凋亡指数、Fas/FasL和Bax在急性排斥组的表达明显高于对照组,差异有显著意义(P<0. 05),Bcl- 2 的表达在两组之间差异无显著意义(P>0 .05)。结论　肾小管上皮细胞凋亡在大鼠移植肾急性排斥反应所致的移植肾损伤中起重要作用,Fas/FasL及 Bcl- 2/Bax系统可能参与移植肾急性排斥反应,是造成肾小管上皮细胞凋亡的重要因素。     

凋亡基因蛋白Bcl-2、Bax,p53在子宫内膜异位症组织中的表达及相关研究

目的探讨凋亡调节基因Bcl-2、Bax、p53在子宫内膜异位症发生、发展中的作用。方法免疫组织化学SP法检测子宫内膜异位症患者60例盆腔异位内膜及在位内膜和40例正常子宫内膜组织中Bcl-2、Bax、p53的表达。结果 Bcl-2在异位内膜组表达强于在位内膜及对照组,差异有统计学意义(P值均<0.05),Bax在异位内膜组的染色强度低于在位内膜组和对照组,差异有统计学意义(P值均<0.05);p53在正常子宫内膜及子宫内膜异位症患者在位内膜中均呈阴性表达,在子宫内膜异位症患者异位内膜中的阳性表达率为20%,表达水平显著高于正常子宫内膜及在子宫内膜,差异有统计学意义(P<0.05)。结论凋亡调节基因Bcl-2、Bax、p53在子宫内膜异位症发生、发展中发挥重要作用。     

中药益心康对感染CVB_3病毒的新生乳鼠体外心肌细胞凋亡及相关因子Bcl-2/Bax表达的影响

目的研究中药益心康对感染柯萨奇病毒嗜心肌毒株3型(Coxsackie virus B,CVB3)新生乳鼠体外心肌细胞凋亡及相关基因Bcl-2/Bax表达的影响,探讨中药益心康治疗病毒性心肌炎的作用机制。方法原代培养SD大鼠乳鼠体外心肌细胞,建立感染CVB3的体外心肌细胞模型,将乳鼠心肌细胞分为4组:正常组、病毒组、益心康组、利巴韦林组。采用倒置显微镜观察心肌细胞生长情况及病变程度(CPE),用RT-PCR法检测凋亡相关因子Bcl-2、Bax的表达。结果益心康组给药48 h后细胞CPE略轻于利巴韦林。益心康组Bcl-2 mRNA的相对表达量高于病毒组(P<0.01)及利巴韦林组(P<0.05),而Bax mRNA的相对表达量低于病毒对照组(P<0.01)及利巴韦林组(P<0.05),且Bcl-2/Bax高于病毒组及利巴韦林组(P<0.05)。结论中药益心康能减轻心肌损伤,保护乳鼠心肌细胞,其作用机制与下调促凋亡基因Bax、上调抑制凋亡基因Bcl-2、升高Bcl-2/Bax比值有关。     

PARG基因沉默在六价铬诱导细胞周期改变中的作用北大核心CSCD

目的深入了解PARG的功能及探讨PARG基因沉默在调节六价铬诱导细胞周期改变的作用。方法使用前期构建的PARG基因缺陷细胞(sh PARG细胞)和正常16HBE细胞作为研究对象,进行0、0.3、0.6、1.2、2.5和5.0μmol/L的六价铬[Cr(Ⅵ)]溶液染毒处理24 h,利用免疫荧光法检测PAR的表达、流式细胞仪观察细胞周期、RTPCR分析ATM和P53基因mRNA水平的表达。结果 Cr(Ⅵ)染毒处理后,正常16HBE细胞的S期明显延长,0、0.3、0.6、1.2、2.5和5.0μmol/L剂量组S期细胞比例分别为18.3%、21.6%、26.0%、30.9%、38.8%和43.2%,G2期明显缩短;sh PARG细胞的S期延长,但比例增幅远小于正常16HBE细胞,0、0.3、0.6、1.2、2.5和5.0μmol/L剂量组S期细胞比例分别为17.0%、19.0%、20.1%、21.2%、24.5%和31.3%。正常16HBE细胞内P53基因表达随Cr(Ⅵ)作用剂量的增加而逐渐升高,PARG缺陷细胞内P53基因表达改变不明显(与对照组相比,P>0.05);Cr(Ⅵ)染毒处理后,两种细胞内ATM基因的表达均增加,但正常16HBE细胞内增加更明显,如:5.0μmol/L的Cr(Ⅵ)作用时,正常16HBE细胞内ATM基因的表达升高可达6.67倍(与对照组相比,P<0.01),而sh PARG细胞内ATM基因表达仅升高2.27倍(与对照组相比,P<0.01)。结论 PARG基因沉默可对抗Cr(Ⅵ)诱导的细胞周期时相改变。     

PARG基因沉默在六价铬诱导细胞周期改变中的作用

目的深入了解PARG的功能及探讨PARG基因沉默在调节六价铬诱导细胞周期改变的作用。方法使用前期构建的PARG基因缺陷细胞(sh PARG细胞)和正常16HBE细胞作为研究对象,进行0、0.3、0.6、1.2、2.5和5.0μmol/L的六价铬[Cr(Ⅵ)]溶液染毒处理24 h,利用免疫荧光法检测PAR的表达、流式细胞仪观察细胞周期、RTPCR分析ATM和P53基因mRNA水平的表达。结果 Cr(Ⅵ)染毒处理后,正常16HBE细胞的S期明显延长,0、0.3、0.6、1.2、2.5和5.0μmol/L剂量组S期细胞比例分别为18.3%、21.6%、26.0%、30.9%、38.8%和43.2%,G2期明显缩短;sh PARG细胞的S期延长,但比例增幅远小于正常16HBE细胞,0、0.3、0.6、1.2、2.5和5.0μmol/L剂量组S期细胞比例分别为17.0%、19.0%、20.1%、21.2%、24.5%和31.3%。正常16HBE细胞内P53基因表达随Cr(Ⅵ)作用剂量的增加而逐渐升高,PARG缺陷细胞内P53基因表达改变不明显(与对照组相比,P0.05);Cr(Ⅵ)染毒处理后,两种细胞内ATM基因的表达均增加,但正常16HBE细胞内增加更明显,如:5.0μmol/L的Cr(Ⅵ)作用时,正常16HBE细胞内ATM基因的表达升高可达6.67倍(与对照组相比,P0.01),而sh PARG细胞内ATM基因表达仅升高2.27倍(与对照组相比,P0.01)。结论 PARG基因沉默可对抗Cr(Ⅵ)诱导的细胞周期时相改变。     

蛇葡萄根提取物的含药血清对肝星状细胞凋亡及基因Bax/Bcl-2表达的影响

目的:研究中药蛇葡萄根提取物的含药血清对HSC/T6凋亡及凋亡基因Bax/Bcl-2表达的影响,从细胞学和分子生物学水平探讨中药蛇葡萄根抗纤维化的作用机制。方法:用流式细胞仪测定各体积分数(5%,10%和20%)的含药血清对HSC/T6作用后的DNA含量,计算细胞凋亡率;用SABC染色检测凋亡基因Bax和Bcl-2的蛋白表达。结果:含药血清体积分数为5%,10%和20%的蛇葡萄根提取物对HSC/T6的凋亡率分别为8.50%,14.30%和22.65%,均显著大于含生理氯化钠溶液的血清对照组(P<0.01);且均上调HSC/T6的促凋亡基因Bax的蛋白表达,同时下调抗凋亡基因Bcl-2的基因表达。结论:蛇葡萄根提取物含药血清能诱导HSC/T6的凋亡,上调促凋亡基因Bax的表达,下调抗凋亡基因Bcl-2的表达。     

田蓟苷调控p53/NOX4信号通路抗缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的机制

目的:探究田蓟苷(tilianin, Til)预处理对缺氧/复氧(H/R)诱导的H9c2心肌细胞的保护作用。方法:体外培养H9c2心肌细胞，将其分为正常(Normal)组、模型(H/R)组、田蓟苷(Til)组、p53激动剂(Nutlin-3a)组、田蓟苷+p53激动剂(Til+Nutlin-3a)组，缺氧12 h再复氧6 h,建立H/R模型。CCK-8法测H9c2细胞活力，化学荧光法测ROS水平，试剂盒测LDH、MDA、SOD水平，JC-1法测线粒体膜电位(ΔΨ_m),Annexin-FITC/PI和Fluo-3 AM分别结合流式细胞仪检测细胞凋亡率和Ca²⁺荧光强度，RT-PCR测定p53、NOX4、Bax、Bcl-2 mRNA表达，免疫蛋白印迹法检测p53、NOX4、Bax、Bcl-2、Nrf2、HO-1蛋白表达，免疫荧光法测定p53、NOX4蛋白表达。结果:相较于H/R组，Til组H9c2细胞活力增强(P<0.01),ROS、LDH、MDA水平下降(P<0.01),SOD水平上升(P<0.01),ΔΨ_m     

TPX2基因在乳腺癌病理进展和放疗中作用机制研究

目的 研究TPX22基因对乳腺癌病理进程和放疗的影响及作用机制.方法 建立乳腺肿瘤干细胞裸鼠移植瘤模型,根据是否接受细胞放射干预分为干预组和未干预组,采用免疫组化法检测两组乳腺癌细胞裸鼠模型接受放疗干预前后TPX22基因蛋白表达水平,并检测TPX2相关靶基因(Bcl-2、Bax、p21及p53)在乳腺癌组织中的蛋白表达,分析TPX2与其相关靶基因蛋白的相关性.结果 两组乳腺肿瘤裸鼠模型右腋下均有显著移植瘤生长,肿瘤组织与周围正常组织分解清晰,移植瘤组织内有大量肿瘤细胞弥漫性分布,肿瘤细胞形态不规则.干预组接受放疗后TPX2阳性率50％,对照组87.5％.TPX2与Bcl-2表达水平呈显著正相关性(RBcl-2=0.9688),与Bax、p21及p53呈显著负相关性(RBax=-0.9675、Rp21=-0.9563、RP53=-0.9742).结论 TPX2在乳腺癌细胞中呈高表达,可能通过调控Bcl-2、Bax、p21及p53等相关靶基因表达水平,参与疾病进展,影响放疗效果,TPX2有望成为乳腺癌治疗的新靶点.     

心脑宁片对大鼠脑缺血模型凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的研究心脑宁片对大鼠脑缺血模型脑组织匀浆中凋亡基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法取体重180~200 g雄性Wistar大鼠36只,随机分为3组:第一组为假手术组,其余2组造脑缺血模型。模型Ⅰ、Ⅱ组分别灌服0.5%羧甲基纤维素钠(CMC)和同体积的0.75 g/kg含量的心脑宁片混悬液,采取酶联免疫技术测定匀浆中Bcl-2及Bax的含量。结果与假手术组比较,模型Ⅰ组大鼠脑组织匀浆中Bcl-2含量显著增加(P<0.05),而Bax含量非常显著增加(P<0.01);与模型Ⅰ组比较,模型Ⅱ组有显著高的Bcl-2含量(P<0.05)和显著低的Bax含量(P<0.05),且Bcl-2/Bax显著升高(P<0.05)。结论心脑宁片可以提高抑凋亡基因含量,降低促凋亡基因含量,明显增加抑凋亡基因与促凋亡基因的浓度比率,表明其对脑组织有着明显的保护作用。     

肝素和阿霉素对人鼻咽癌CNE2细胞增殖与凋亡的协同作用

目的:观察肝素联合阿霉素对人鼻咽癌细胞的=增殖与凋亡的影响及其可能的分子机制.方法:用MTT法、流式细胞术观察肝素联合阿霉素对人鼻咽癌细胞增殖及细胞周期的影响;而用TUNEL、琼脂糖凝胶电泳、Westem blot等方法观察肝素与阿霉素联合应用对人鼻咽癌细胞凋亡的作用.结果:肝素与阿霉素联合应用后对鼻咽癌细胞的生长抑制及其凋亡具有显著增强作用,同阿霉素单独应用于诱导细胞凋亡相比,低剂量的肝素与阿霉素联合应用后发现:TUNEL阳性细胞从12.6％±1.1％增加到65.7％±1.3％;G_0/G_1期细胞阻止,S期细胞明显减少,DNA“梯形”变化更加明显;Bax/Bcl-2的比率及p~(53)和p~(21)基因的表达明显升高.结论:肝素与阿霉素对人鼻咽癌细胞在抗增殖及促凋亡方面有协同作用,这可能与Bax/Bcx-2比率的升高及p~(53)和p~(21)的表达上调有关.     

喉癌组织中BcL-2和Bax基因的表达

目的探讨喉癌组织BcL2和Bax基因蛋白表达与喉癌发生、发展的关系。方法采用免疫组化SP法测定15例正常人声带组织和73例喉癌组织标本中BcL2和Bax基因蛋白表达。结果喉癌组织中BcL2基因蛋白表达阳性检出率452%,喉癌组织中Bax基因蛋白表达阳性检出率603%,差异有显著意义(P<005)。喉癌组织中BcL2和Bax基因蛋白的表达呈明显的负相关关系(r=-071,P<005)。结论喉癌组织中BcL2和Bax基因蛋白表达的失调可能与喉癌的发生、发展有关。     

PUMA介导大鼠缺氧/复氧心肌细胞凋亡的研究

目的研究促凋亡蛋白p53上调凋亡调制物(PUMA)在大鼠缺氧/复氧(H/R)心肌细胞凋亡中的作用及意义。方法原代培养的大鼠心肌细胞缺氧5 h后复氧2～12 h以制备缺氧/复氧损伤模型,靶向PUMA的siRNA转染大鼠心肌细胞以建立PUMA沉默表达模型。采用Annexin V-FITC联合PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率;分光光度法检测Caspase-3活性变化;RT-PCR、Western blot等方法分析PUMA及凋亡相关基因Bax、Bcl-2的mRNA及蛋白表达变化。结果与正常对照组相比,H/R处理后心肌细胞凋亡率及Caspase-3活性迅速上升;PUMA mRNA及蛋白表达上调,凋亡相关蛋白Bax表达上调及Bcl-2的表达下调。靶向PUMA的siRNA转染后,Bax上调表达及Bcl-2下调表达的程度明显被抑制。结论在大鼠心肌细胞缺氧/复氧过程中,PU-MA表达明显升高,其可能通过下调Bcl-2表达及上调Bax表达导致Caspase-3活性增加以介导心肌细胞凋亡。     

丹酚酸B通过调控SIRT1/NF-κB/p53通路减轻缺氧/复氧诱导的大鼠肝细胞损伤

目的探究丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)减轻缺氧/复氧(H/R)诱导的大鼠肝细胞损伤及潜在的分子机制。方法体外培养BRL-3A大鼠肝细胞株,制备BRL-3A的H/R模型,予以Sal B干预。CCK-8检测细胞活力;微板法测转氨酶含量;ELISA测炎性因子的含量;流式细胞术测细胞凋亡水平;Western blot和实时荧光定量PCR(q PCR)检测SIRT1、NF-κB p65、p53、Bax、Bcl-2蛋白及mRNA表达水平。结果 H/R诱导的大鼠肝细胞活力下降;细胞上清液中ALT、AST、TNF-α、IL-1β含量明显增多;细胞凋亡率明显升高;SIRT1和Bcl-2在蛋白及mRNA水平的表达下调,而NF-κB p65、p53和Bax在蛋白及mRNA水平的表达上调。在Sal B预处理后,细胞活力升高;细胞液中ALT、AST、TNF-α及IL-β的含量下降;细胞凋亡率降低;SIRT1和Bcl-2在蛋白水平及mRNA水平的表达升高,NF-κB p65、p53和Bax在蛋白水平及mRNA水平的表达降低。结论丹酚酸B可有效减轻H/R诱导的大鼠肝细胞损伤,其机制可能与SIRT1/NF-κB/p53通路有关系。     

XPD和P53对HepG2.2.15增殖及乙型肝炎病毒X蛋白表达的影响

目的:探讨人着色性干皮病基因D(XPD)和P53对人肝癌细胞株HepG2.2.15增殖及乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)、Bcl-2和Bax基因表达的影响.方法:用脂质体转染法将重组质粒pEGFP-N2/XPD和空载质粒pEGFP-N2转染HepG2.2.15细胞,转染后第2天给予20 μmol/L的Pifithrin-α(P53抑制剂)孵育24h.分为空白对照组、pEGFP-N2组、pEGFP-N2/XPD组、pEGFP-N2/XPD+Pifithrin-α组及Pifithrin-α组.用RT-PCR和Western blotting方法检测XPD、HBx、Bcl-2和Bax表达的变化;用MTT法观察细胞增殖活力;用流式细胞仪检测细胞周期.结果:(1)重组质粒pEGFP-N2/XPD的转染使得XPD表达增高(均P＜0.001);XPD表达增高使得HBx和Bcl-2表达降低,同时使得Bax表达增高,而Pifithrin-α能抑制XPD这一作用(均P＜0.01).(2)XPD表达增高抑制了细胞增殖活力,而Pifithrin-α能抑制XPD降低细胞活力的作用(均P＜0.001).(3)XPD表达增高引起了细胞G1期增加、S期减少,而Pifithrin-α能抑制XPD这一作用(均P ＜0.001).结论:XPD是通过P53途径抑制肝癌细胞增殖,下调HBx和Bcl-2的表达并上调Bax的表达;XPD、P53和HBx三者之间能相互作用、相互影响,共同调节肝癌的发生与发展.     

大鼠外伤性视神经损伤后促凋亡基因P53、Bax和Caspase 3蛋白的表达

目的：观察大鼠外伤性视神经损伤后不同时间点的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)病理形态学改变,及P53、Bax和Caspase3蛋白表达变化规律,探讨外伤性视神经损伤发生机制及促凋亡基因的作用。方法：应用液压颅脑损伤仪建立大鼠视神经损伤动物模型,伤后1,3,5,7,9,14,28天处死,病理学观察RGCs的改变,免疫组化方法分析P53、Bax和Caspase 3在视网膜中的表达变化。结果：视神经损伤后l天RGCs开始减少,7天内呈快速减少,14天后减少速度减慢,28天后趋于稳定;P53、Bax、Caspase 3伤后表达明显增加,与对照组表达水平相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：视神经损伤后RGCs数目减少是其视功能下降的重要病理基础,凋亡是RGCs的死亡机制之一,促凋亡基因P53、Bax和Caspase3在RGCs凋亡发生中起重要作用。     

重组人p53腺病毒注射液对肾母细胞瘤细胞增殖、凋亡及自噬的影响

目的:研究重组人p53腺病毒注射液对肾母细胞瘤细胞增殖、凋亡及自噬的影响。方法:将肾母细胞瘤细胞分别与高、中、低浓度(1×10~9、1×10~8、1×10~7VP/m L)的重组人p53腺病毒注射液共同孵育20 h,以不加注射液的细胞为空白对照。检测细胞增殖、周期、凋亡及相关基因p21、Bax蛋白表达,检测细胞中自噬相关基因LC-3、Atg7、Atg12表达和自噬体数量。结果:高、中、低浓度重组人p53腺病毒注射液对肾母细胞瘤细胞的增殖抑制率分别为(42.86±3.18)%、(33.64±7.25)%、(16.26±9.07)%,细胞凋亡率分别为(53.85±9.36)%、(37.35±9.64)%、(23.64±10.65)%。与空白对照比较,高、中、低浓度药物作用下G_0/G_1期细胞均增加,其中高、中浓度药物效果较明显(P<0.05或P<0.01);高浓度下细胞中p21、Bax蛋白和LC-3、Atg7、Atg12基因表达增强,自噬体数量增加(P<0.01);中浓度下细胞中Bax蛋白表达增强(P<0.05),其余指标无明显变化(P>0.05)。结论:重组人p53腺病毒注射液可抑制肾母细胞瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡和自噬。     

急性髓系白血病blc—2与bax基因的比值和耐药

目的：了解凋亡抑制基因（Bcl-2)、凋亡诱导基因（Bax)在急性髓系白血病的表达及Bcl-2/Bax比值与耐药关系。方法：用免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax抗原表达,细胞培养四氮唑蓝比色法（MTT）药敏试验检测急性髓系白血病（AML）耐药的情况。结果：AML患者Bcl-2高于正常对照组,Ｂax低于正常对照级,其Bcl-2/Bax比值显著高于正常对照组（P＜0．01）。产生耐药组的病例Bcl-2/Bax高于敏感组（P＜0．05）,Bcl-2/Bax高比值患者化疗反应差（P＜0．05）。结论：Bcl-2,Bax的异常表达在AML形成、发展和产生耐药起一定作用,检测Bcl-2,Bax比值对治疗药物选择、预后的判断有重要意义。     

银杏二萜内酯葡胺注射液通过抑制p38/p53通路保护氧糖剥夺SY5Y细胞的机制

目的探讨银杏二萜内酯葡胺注射液(diterpene ginkgolides meglumine injection,DGMI)对缺糖/缺氧损伤(oxygen-glucose deprivation,OGD)的人神经母细胞瘤细胞(SY5Y)保护的作用及可能的机制。方法 SY5Y细胞OGD损伤4 h后,予药物复氧1 h,然后测定细胞存活率(CCK-8法)、凋亡坏死比率、线粒体膜电位(ΔΨm);蛋白质免疫印迹检测细胞中p-p38、p-p53、Bcl-2、Bax和cleaved caspase-9、cleaved caspase-3蛋白量的变化。结果 DGMI能明显提高OGD损伤的SY5Y细胞的存活率,降低细胞凋亡比率,挽救下降的线粒体膜电位(ΔΨm)。下调p-p38、p-p53、Bax/Bcl-2、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3等蛋白量,抑制p38和p53活性,保护神经细胞。结论DGMI对OGD损伤的SY5Y细胞具有明显的保护作用,其保护机制可能与细胞内p38/p53/Bcl-2/caspase-9/caspase-3信号通路的抑制有关。