叶下珠对阿霉素所致心脏毒性的抗氧化和心脏保护作用

阿霉素的主要副作用是引发心脏毒性,此毒性作用与活性氧(ROS)有关。作者研究了叶下珠Phyl-lanthus urinaria L.(PU)对阿霉素心脏毒性的心肌细胞保护作用和抗氧化作用。将PU地上部分干粉制成乙醇提取物。试验采用大鼠心肌细胞H9c2。对PU分别进行了以下试验:Fe3 还原/抗氧化剂强度(FRAP)试验;以结晶紫进行了细胞毒试验;以硫代巴比妥酸反应物方法检测脂质过氧化;通过对发色团p-硝基苯胺的分光光度测定,检测半胱天冬酶(caspase)-3的活性;以动态酶循环反应测定内源性抗氧化剂活性;还进行了抗氧化剂抑制阿霉素诱导的NF-κB活性的试验。结…     

西替利嗪对阿霉素所致心脏毒性的保护作用

目的探讨新一代抗组胺药物西替利嗪(Cetririzine,CTZ)对阿霉素(Adriamycin,ADR)所致小鼠心脏毒性的拮抗作用。方法将实验小鼠分为生理盐水对照组,生理盐水 ADR组和CTZ ADR组,观察接受生理盐水 ADR或CTZ ADR注射的小鼠心脏组织学变化,心肌细胞凋亡,心肌肌钙蛋白(cTnT)浓度以及小鼠的存活率。结果与生理盐水对照组比较,生理盐水 ADR组小鼠心肌细胞表现为明显的变性、空泡形成及心肌纤维断裂等,心肌细胞TUNEL阳性;CTZ可减轻ADR所致的心脏毒性并抑制ADR所诱导的心肌细胞凋亡;CTZ ADR组的cTnT显著低于生理盐水 ADR组[(1.03±0.21)vs(8.54±0.93)ng/ml,P<0.01];CTZ ADR组的小鼠3个月生存率明显高于生理盐水 ADR组(88%vs 64%,P<0.01)。结论CTZ可减轻ADR所致的心脏毒性并改善小鼠生存率。     

卡维地洛对阿霉素心脏毒性的保护作用

目的探讨卡维地洛对阿霉素心脏毒性的保护作用及可能的机制。方法将Wistar大鼠随机分为3组：阿霉素组、卡维地洛组和对照组,每组12只。（1）阿霉素组：腹腔注射阿霉素,每次2.5 mg/kg,4次/周,连续2周,累积剂量为20 mg/kg;用等量生理盐水灌胃8周。（2）卡维地洛组：腹腔注射阿霉素,剂量同阿霉素组;用卡维地洛每天30 mg/kg,分2次灌胃,共8周。（3）对照组：腹腔注射与阿霉素组等量的生理盐水,用等量生理盐水灌胃。第9周检测大鼠血流动力性和血清中超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量,检测心肌细胞凋亡情况。结果（1）血流动力学监测：卡维地洛组与阿霉素组相比,左心室压力上升和下降最大速率（±dp/dtmax）提高,左室舒张末压（LVEDP）的降低,差异均有统计学意义（均P〈0.05）,但左室收缩压（LVSP）、平均动脉压（MAP）差异无统计学意义（均P〉0.05）。卡维地洛组与对照组相比,仅LVSP和MAP的差异有统计学意义（均P〈0.05）。（2）血清中的SOD活性、MDA含量：卡维地洛组与阿霉素组相比,SOD活性增加,MDA含量降低,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。卡维地洛组与对照组相比,SOD和MDA含量的差异均无统计学意义（均P〉0.05）。（3）心肌细胞凋亡情况：阿霉素组细胞凋亡较对照组增加,而卡维地洛组比阿霉素组减少,差异有统计学意义（均P〈0.05）。结论卡维地洛能改善阿霉素引起的血流动力性异常,主要表现为改善心脏收缩与舒张功能;卡维地洛能抑制阿霉素引起的机体内过度的氧化应激;卡维地洛能减轻阿霉素引起的心肌细胞凋亡。     

阿霉素心脏毒性作用机制研究进展

目的阐述阿霉素(ADR)心脏毒性作用机制研究进展。方法通过查阅国内近年来有关文献资料,进行分析总结。结果ADR心脏毒性的发病机制尚有争议,主要集中在自由基的生成、钙超载、线粒体损伤、细胞凋亡等方面探讨。结论ADR抗肿瘤作用应用广泛,但要防治其心脏毒性作用。     

葛根素对阿霉素所致乳腺癌患者心脏毒性的干预作用

目的：观察葛根素对阿霉素所致乳腺癌患者相关性心脏毒性损伤的干预作用。方法：将60例Ⅳ乳腺癌患者随机分为治疗组（葛根素加化疗）和对照组（单纯化疗）,两组均予以CAF方案化疗4个周期,比较两组化疗前后心电图和心肌酶谱的变化情况。结果：化疗后治疗组心电图异常发生率为6．7％,明显低于对照组的30．0％,两组间比较,心肌酶谱差异有统计学意义。     

阿米福汀对阿霉素引起心脏毒性的保护作用

目的：研究阿米福汀对阿霉素所致大鼠心脏毒性模型的影响。方法：30只SD大鼠随机分成三组,对照组（0．9％NaCl 3ml／kg,ip,隔日1次,共6次）;阿霉素组（阿霉素3mg／kg,咖,隔日1次,共6次）;阿霉素＋阿米福汀组（前3次阿霉素给药方法同阿霉素组,后3次在给阿霉素前30min先腹腔注射阿米福汀200mg／kg）。各组均于最后一次给药24h后处死动物。用酶学法测定超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）,离体心脏主动脉逆行灌流,借以PCLAB测定心功能。结果：与阿霉素组相比,阿米福汀＋阿霉素组可明显提高大鼠左心室发展压、发展压与心率的乘积和最大收缩／舒张速率;提高心脏和肝脏组织的GSH-Px以及心肌和红细胞提取液SOD活性。结论：阿米福汀对阿霉素所引起的心脏毒性有保护作用。阿米福汀是通过增加清除自由基的酶SOD和GSH-Px的活性和（或）减少自由基的产生达到的。     

天力体保对阿霉素所致大鼠心肌线粒体毒性的保护作用

目的 确定天力体保是否对阿霉素所致心肌线粒体毒性具有保护作用；探讨天力体保是否影响阿霉素的抗肿瘤作用。方法 应用电镜细胞化学方法，从心肌细胞超微结构和细胞色素C氧化酶的改变方面，观察了天力体保的这种保护作用。结果 阿霉素所造成的大鼠心肌细胞肌原纤维排列紊乱、线粒体肿胀，嵴断裂及细胞色素C氧化酶活性降低，可明显地被抗氧化剂天力体保所防止。结论 天力体保对阿霉素所致的心肌细胞毒性具有完美的保护作用，而不干扰其抗肿瘤作用，其作用可能与心肌抗氧化状态的维持有关。     

氯沙坦对阿霉素致大鼠急性心脏毒性的保护作用

目的研究氯沙坦对阿霉素（DOX）所致大鼠急性心脏毒性的保护作用,并探讨其作用机制。方法取大鼠32只,随机分为4组,每组8只大鼠。对照组：生理盐水灌胃;模型组：腹腔注射DOX;氯沙坦治疗组：氯沙坦灌胃,最终腹腔注射DOX;氯沙坦组：氯沙坦灌胃。用药7 d,取血处死大鼠。测定血清乳酸脱氢酶（LDH）活性、丙二醛（MDA）水平,观察心肌病理切片。结果氯沙坦治疗组血清乳酸脱氢酶（LDH）下降（P〈0.01）,同时丙二醛（MDA）含量下降（P〈0.05）,心肌细胞变性、坏死及间质的改变明显减轻。结论氯沙坦有对抗阿霉素的心脏毒性的作用,机制可能与其抗氧化作用有关。     

保心康对阿霉素心脏毒性减毒作用临床观察

我们于 1 995年 3月至 2 0 0 1年 1 0月 ,以自拟中药保心康防治阿霉素 (ADR)心脏毒性 ,取得了较好疗效。现报道如下。1　临床资料90例均为住院患者 ,男 5 3例 ,女 3 7例 ;年龄3 6～ 6 7岁 ,平均 49.7岁 ;病种属 NHL 3 2例、乳癌 2 7例 ,非小细胞肺癌 1 8例 ,胃癌 1 3例 ,均经组     

阿霉素对细胞色素C诱导心磷脂多形性相变的影响

用~(31)P核磁共振研究表明,细胞色素C能诱导由心磷脂和二棕榈酰磷脂酰胆碱组成的人工脂膜发生六角形Ⅱ相的相变。阿霉素能稳定脂膜双层排列,阻止细胞色素C诱导的多形性相变。     

血液灌流时机与中间综合征预后的相关性分析

目的：探讨血液灌流时机与急性有机磷农药中毒中间综合征预后的关系。方法：40例重度急性有机磷农药中毒中间综合征患者血液灌流时分为两组,中毒后24h内行血液灌流20例为洽疗组,24h以后行血液灌流20例为对照组,通过观察阿托品用量、脱机时间及死亡率等指标判断疗效。结果：治疗组阿托品用量、脱机时间均低于对照组（P〈0．01）;治疗组死亡率15％,比对照组明显降低（P〈0．01）。结论：早期血液灌流能清除体内有机磷农药,配合常规治疗可提高中间综合征抢救成功率。     

敌敌畏中毒血液灌流毒物的定量清除效率

目的定量研究敌敌畏中毒血液灌流吸附毒物的清除效率。方法采用HA230树脂吸附柱对中毒血样进行灌流吸附,将灌流吸附后血样经乙酸乙酯萃取后,用气相色谱法测定其含量。结果方法的加标回收率为89．3％-96．6％,RSD为4．82％～5．99％。经HA230型树脂灌流吸附,血中敌敌畏清除效率为67．1％～84．7％。结论血液经HA230型树脂灌流吸附,能清除大部分毒物,迅速降低血中敌敌畏的浓度,对抢救重度敌敌畏中毒的危重病人有重要价值。     

卵巢癌单抗·脂质体·阿霉素对荷瘤裸鼠导向治疗的研究

本文用自制卵巢上皮癌单抗COC166-9与包载阿霉素的脂质体结合制备成免疫脂质体MLA。通过应用MLA对24只荷人卵巢癌裸鼠进行导向治疗,初步结果证明,导向治疗效果明显高于非导向治疗,具有研究价值和临床应用前景。     

盐藻提取物对阿霉素诱发小鼠心脏毒性的影响

本文观察β-胡萝卜素和盐藻提取物对减轻阿霉素(ADM)诱发的小鼠心脏毒性的作用。ADM 为单次腹腔内注射,剂量为12mg/kg 或15mg/kg。β-胡萝卜素(0.6mg/kg)、盐藻提取物(0.75mg/kg)和溶剂(0.2ml/每只鼠)在注射 ADM 前24h 腹腔内注射。结果为光镜检查小鼠心肌组织发现,ADM 应用前预先腹腔注射盐藻提取物的小鼠心肌组织中的空泡和 PAS 阳性明显减少。ADM 注射后第4天或35天,单用 ADM 和 ADM 注射前腹腔注射过β-胡萝卜素及溶剂小鼠的心脏湿重均比 ADM 注射前预先腹腔注射盐藻提取物小鼠的明显减轻(P<0.05)。12mg/kg 的 ADM 单次注射以及在注射该量 ADM 前,经盐藻提取物和β-胡萝卜素预先处理小鼠的存活率。在 ADM 注射后的第35天分别是40%、100%和63%。ADM 剂量改为15mg/kg,在ADM 注射后14天.上述分组小鼠的存活率分别是0%、50%和12.5%。有无盐藻提取物预先处理的小鼠存活率之间的差异明显(P<0.05),而预先注射β-胡萝卜素和单用 ADM 小鼠存活率之间的差异无显著性(P>0.05)。这些结果提示,盐藻提取物在对抗 ADM 诱发的致死性心脏毒性上,具有保护作用,而β-胡萝卜素则缺乏保护作用。     

人工肝辅助装置吸附的研究:Ⅵ交联琼脂糖包膜活性碳微囊血液灌流的临床应用

本文报告交联琼脂糖包膜活性碳微囊(CAAC)血液灌流的临床应用.结果显示:16例重度急性精神神经抑制药物中毒者,除1例后死于其他病症外,均获痊愈出院.本法安全,副反应轻微,易于预防和控制.CAAC血液灌流对一些药物中毒疗效肯定,对慢性肝性脑病或流行性出血热等提示也有治疗前途,值得深入探索     

静脉滴注氯化钡致小鼠心律失常模型的进一步分析

在严格控制条件下,观察性别、体重、室温、实验时间(上午或下午)对静脉滴注氯化钡造成小鼠室性心律失常时,室速出现时间的影响。结果表明,性别和实验时间均无影响,但较小体重(18～22g)及低室温(10℃)则可使室速出现时间明显缩短。     

L-精氨酸对异丙肾上腺素致害心肌的影响

目的：为探讨Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对异丙肾上腺素（ＩＳＰ）致害心肌的影响。方法：将大鼠随机分为４组：ＩＳＰ组，ＩＳＰ４０ｍｇ／ｋｇ·ｄａｙ×２，皮下注射；对照组，体重匹配的大鼠注射同容量的生理盐水；Ｌ－Ａｒｇ组腹腔注射Ｌ－Ａｒｇ１．５ｇ／ｋｇ·ｄ×２；ＩＳＰ＋Ｌ－Ａｒｇ组。结果：ＩＳＰ处理的大鼠心重／体重比值、心肌内ＮＯ、钙的水平以及血清ＬＤＨ、ＮＯ水平高于对照组（ｐ＜０．０５），而心肌中ＧＳＨ－ＰＸ及Ｌ－Ａｒｇ水平低于对照组（ｐ＜０．０５），Ｌ－Ａｒｇ可部分逆转ＩＳＰ致心肌肥厚，心肌中ＮＯ、钙、Ｌ－Ａｒｇ、ＧＳＨ－ＰＸ及血清ＬＤＨ、ＧＳＨ－ＰＸ水平的变化。结论：Ｌ－Ａｒｇ对ＩＳＰ致害心肌有抗损伤的作用。     

生存素反义核酸提高胰腺癌细胞株对阿霉素敏感性的实验研究

目的研究生存素反义核酸诱导胰腺癌细胞株PANC-1的凋亡和增强对阿霉素敏感性的影响.方法我们应用构建的生存素反义核酸真核表达载体电转染PANC-1细胞;RT-PCR检测生存素mRNA表达、细胞计数和MTT实验测定转染后细胞对阿霉素敏感性;流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果生存素反义核酸可抑制PANC-1细胞中生存素mRNA的表达,并能抑制PANC-1细胞生长,提高PANC-1对阿霉素敏感性,流式细胞仪检测凋亡率明显提高.结论生存素反义核酸能增强阿霉素诱导的PANC-1细胞凋亡,联合生存素反义核酸和阿霉素可以改善胰腺癌的治疗效果.     

血液透析加血液灌流治疗慢性肾衰的临床研究

目的：探讨血液透析（ＨＤ）加血液灌流（ＨＰ）对慢性肾衰患者不同分子量物质的清除及临床症状的改善效果，方法：常规ＨＤ中于透析器后串联一只５０ｇ装灌流器，观察ＫＴ／Ｖ和ＴＡＣＵｒｅａ及血清尿素氮（ＢＵＮ）肌酐（Ｃｒ）、β２微球蛋白（β２－ｍ）下降率及临床症状。结果：与ＨＤ相比，ＨＤ＋ＨＰ治疗期间患者皮肤瘙痒。头痛等发生率减少，程度减轻心包积液量减少；ＫＴ／Ｖ有显著意义的增加、ＴＡＣｕｒｅ符合充分透析标