胰岛素抵抗模型大鼠视黄醇结合蛋白4和8-羟基脱氧鸟苷表达水平的变化及运动和吡格列酮干预作用的观察

目的观察IR模型大鼠视黄醇结合蛋白4(RBP4)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达水平及运动和吡格列酮的干预作用。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为对照(NC)组和模型(M)组,分别给予普通和高糖高脂饲料,8周后再将M组随机分为IR组、运动(Exercise)组和吡格列酮(Pio)组,后2组分别进行游泳训练及吡格列酮灌胃,持续8周。16周末采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、检测血清RBP4、骨骼肌超氧化物歧化酶(SOD)及8-OHdG水平。结果 (1)IR组HOMA-IR、RBP4升高,8-OHdG增强(P0.01),SOD降低(P0.01);Exercise、Pio组HOMA-IR、RBP4和8-OHdG下降,SOD增加(P0.05)。(2)相关性分析发现,HOMA-IR与RBP4、8-OHdG呈正相关(r=0.690、0.628,P0.01),与SOD呈负相关(r=-0.712,P0.01);RBP4与8-OHdG呈正相关(r=0.656,P0.01),与SOD呈负相关(r=-0.649,P0.01)。结论 RBP4可能通过增加IR大鼠氧化应激参与IR,运动、吡格列酮可能通过抑制IR大鼠氧化应激,降低RBP4改善IR。     

吡格列酮对2型糖尿病并发心血管病患者血清脂联素与胰岛素抵抗的影响

目的探讨吡格列酮对2型糖尿病并发心血管病患者血清脂联素与胰岛素抵抗(IR)的影响。方法随机选取2型糖尿病合并冠心病患者60例,正常对照组30例。分别检测血清脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FPG)和胰岛素、体重指数(BMI)、血压(BP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等指标,计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。再将60例2型糖尿病并发心血管病患者分成2组,吡格列酮治疗组32例,常规治疗组28例,吡格列酮治疗组用吡格列酮治疗8w,治疗前后均检上述指标。结果(1)2型糖尿病合并冠心病患者与对照组比较,血清脂联素水平降低(P<0.01),吡格列酮治疗组与常规治疗组比较,血清脂联素无差异(P>0.05);(2)应用吡格列酮治疗后,患者血清脂联素水平显著升高(P<0.01),TNF-α、FFA、胰岛素水平下降(P<0.01),IR明显改善。结论吡格列酮能增加2型糖尿病并发心血管病患者血清脂联素水平,改善IR。     

胰岛素抵抗模型大鼠视黄醇结合蛋白4和8-羟基脱氧鸟苷表达水平的变化及运动和吡格列酮干预作用的观察

目的 观察IR模型大鼠视黄醇结合蛋白4（RBP4）和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）表达水平及运动和吡格列酮的干预作用。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为对照（NC）组和模型（M）组,分别给予普通和高糖高脂饲料,8周后再将M组随机分为IR组、运动（Exercise）组和吡格列酮（Pio）组,后2组分别进行游泳训练及吡格列酮灌胃,持续8周。16周末采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、血清RBP4、骨骼肌超氧化物歧化酶（SOD）及8-OHdG。结果 （1）IR组HOMA-IR、RBP4升高、8-OHdG增强（P〈0.01）,SOD降低（P〈0.01）;Exercise、Pio组HOMA-IR、RBP4、8-OHd下降,SOD增加（P〈0.05）。（2）相关性分析发现,HOMA-IR与RBP4、8-OHdG正相关（r=0.690、0.628,P〈0.01）,与SOD负相关（r=-0.712,P〈0.01）;RBP4与8-OHdG正相关（r=0.656,P〈0.01）,与SOD负相关（r=-0.649,P〈0.01）。结论 RBP4可能通过增加IR大鼠氧化应激参与IR,运动、吡格列酮可能通过抑制IR大鼠氧化应激,降低RBP4改善IR。     

吡格列酮对初诊2型糖尿病患者肠源性内毒素水平的影响

目的:观察吡格列酮对初诊2型糖尿病患者肠源性内毒素水平的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的可能新机制。方法:97例初诊2型糖尿病患者按随机数字表法随机分为吡格列酮治疗组(49例)和二甲双胍治疗组(48例),治疗3个月后比较治疗前后血清肠源性内毒素及超敏C反应蛋白(hs-CRP)等相关生化指标的变化。以同期性别、年龄相匹配的健康体检者30名作为对照组。结果:①治疗前糖尿病组内毒素及hs-CRP水平均较正常对照组高(P<0.01);②吡格列酮治疗后空腹血糖(FPG)、血浆内毒素、hs-CRP及空腹胰岛素(FINS)水平均明显下降,差异有统计学意义(P0.05);④2型糖尿病患者血浆内毒素水平与三酰甘油、总胆固醇、FINS、hs-CRP及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关(P<0.05),校正性别、年龄及体质量指数(BMI)等影响因素后,HOMA-IR是血浆内毒素的独立相关因素。结论:吡格列酮治疗能降低初诊2型糖尿病患者的肠源性内毒素水平,该作用可能是吡格列酮改善机体胰岛素抵抗状态的机制之一。     

胰岛素抵抗大鼠视黄醇结合蛋白4骨骼肌磷脂酰肌醇3激酶的表达及吡格列酮的干预作用

目的 观察胰岛素抵抗(IR)大鼠体内视黄醇结合蛋白4(RBP4)、骨骼肌磷脂酰肌醇3激酶( P13K)和晚期氧化蛋白产物(AOPP)的水平,以及给予吡格列酮干预后其活性的变化,探讨RBP4与IR的关系及其可能的机制。 方法 将SPF级雄性Wistar大鼠35只随机分为2组,正常对照组（对照组）11只,饲以普通饲料;模型组24只,饲以高糖高脂饲料。模型组造模成功后再随机分为2个亚组,IR组和IR+吡格列酮干预组（干预组）,每组12只;IR组和干预组继续饲以高糖高脂饲料,干预组大鼠同时给予吡格列酮20mg·kg 1·d-1灌胃,持续8周。第16周末处死大鼠取血检测三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOME-IR);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清RBP4水平,RT-PCR测定附睾脂肪组织RBP4表达;免疫组织化学染色检测骨骼肌PI3K水平;紫外分光光度计法测定AOPP水平;并取大鼠腹腔内肠系膜、附睾、腹膜反折处的脂肪组织称质量,计算腹部脂肪含量与体质量的比值。 结果 (1)IR组大鼠体质量16周后明显增加,TG、LDL-C、FINS以及脂体比较对照组均明显升高,而HDL-C则明显降低;吡格列酮干预后,干预组体质量、TG、LDL-C、FINS以及脂体比较IR组有明显下降,HDL-C明显升高;(2)IR组大鼠血清及附睾脂肪组织RBP4水平和血清AOPP水平明显高于对照组,干预组水平明显降低;(3)IR组大鼠骨骼肌组织PI3K表达水平明显低于对照组,吡格列酮干预其表达水平升高;(4)相关分析表明大鼠血清RBP4与FINS、脂体比、LDL-C呈正相关;与HDL-C、骨骼肌组织PI3K水平呈负相关。 结论 (1)IR大鼠RBP4、AOPP水平升高,RBP4是致IR的脂肪细胞因子,并可引起机体脂代谢紊乱及氧化应激增强;(2)RBP4降低大鼠胰岛素敏感性可能与其削弱胰岛素信号转导作用有关;(3)吡格列酮可降低IR大鼠RBP4及血清AOPP水平,增加骨骼肌PI3K表达,从而提高机体对胰岛素的敏感性。     

吡格列酮配合生活方式干预对SHR大鼠糖脂代谢的影响

目的探索胰岛素增敏剂吡格列酮配合生活方式干预对自发性高血压大鼠(SHR)糖脂代谢的影响。方法 SHR大鼠44只,随机分为4组:SHR对照组,吡格列酮组,吡格列酮配合生活方式组,硝苯地平配合生活方式组。吡格列酮添加到大鼠饮水中。生活方式干预为每日控制进食量并游泳6～15min,实验周期为12w。实验结束时测量大鼠血脂、空腹血糖及血清胰岛素水平并计算胰岛素分泌指数(HOMA-β)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果与SHR对照组相比,吡格列酮配合生活方式干预均能降低SHR大鼠空腹血糖,提高HOMA-β(P0.05),降低HOMA-IR(P0.01);单纯应用吡格列酮能降低SHR大鼠甘油三酯及空腹血糖,提高HOMA-β(P0.05);硝苯地平配合生活方式干预能低降低SHR大鼠甘油三酯及空腹血糖(P0.05)。吡格列酮配合生活方式干预降压效果优于单纯应用吡格列酮(P0.05),其降低HOMA-IR优于硝苯地平(P0.05)。结论吡格列酮及配合生活方式干预可较好的调整糖脂代谢,减轻动脉粥样硬化发生的危险因素,其调脂效果好于钙离子拮抗剂。     

吡格列酮对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

观察吡格列酮对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的治疗作用,对30例2型糖尿患者予吡格列酮30mg／d口服,12周后发现餐后2小时血糖（PC2hPG）、糖化血红蛋白（GHbA1c）、空腹血糖（FPG）、胰岛素抵抗指数（Homa—IR）与用药前比较明显降低（P〈0．01）。提示吡格列酮可降低FPG、PC2hPG、GHbA1c及血浆胰岛素水平,明显减轻胰岛素抵抗。     

吡格列酮对糖尿病前期患者血清抵抗素水平的影响

目的探讨吡格列酮对糖尿病前期患者血浆抵抗素水平及胰岛素抵抗的影响。方法将80例糖尿病前期患者分为治疗组和对照组。对照组给予饮食控制及运动等生活方式干预,治疗组在生活方式干预的基础上给予吡格列酮30mg/d,疗程3个月。干预前后分别测量身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数(BMI)及腰臀比(WHR),测量血压,计算平均动脉压;空腹抽血测定空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、抵抗素;计算胰岛素敏感指数(HOMA-IR)和胰岛素抵抗指数(ISI)。结果干预后治疗组抵抗素、FPG、2hPG、血脂、FINS、HOMA-IR均明显低于对照组(P<0.05),而ISI显著高于对照组。结论吡格列酮具有降低抵抗素和增加胰岛素敏感性的作用。     

吡格列酮对L6肌细胞脂联素和葡萄糖转运蛋白4表达的影响及其机制研究

建立棕榈酸诱导的大鼠L6肌细胞胰岛素抵抗模型后,以吡格列酮、c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580进行干预.应用Western 印迹法检测脂联素、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)蛋白表达和JNK、p38MAPK磷酸化水平.结果显示,吡格列酮可显著增加胰岛素抵抗状态下L6细胞p38MAPK磷酸化、脂联素和GLUT4蛋白表达(P＜0.05或P＜0.01),降低JNK磷酸化水平(P＜0.01).阻断p38MAPK信号通路后,吡格列酮上调L6细胞GULT4蛋白表达的效应显著降低(P＜0.01),而阻断JNK信号通路却无显著影响(P＞0.05).     

吡格列酮降低非糖尿病患者冠状动脉药物洗脱支架再狭窄的研究

目的:探讨吡格列酮对非糖尿病患者冠状动脉(冠脉)支架内再狭窄的影响及其可能机制。方法:选择置入雷帕霉素洗脱支架的非糖尿病患者128例,并排除糖耐量异常者,随机分成吡格列酮组(71例)和对照组(57例),吡格列酮组在对照组常规治疗的基础上加用吡格列酮(30mg,qd);冠脉支架置入术后6～8个月行选择性冠脉造影术,于治疗前及随访6～8个月复查时先后分别测定血脂、空腹血糖、空腹胰岛素、血清瘦素及血清脂联素,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:吡格列酮组支架内再狭窄的发生率显著低于对照组(2.82%∶12.28%,P=0.037);冠脉支架术后6～8个月,2组血脂指标、空腹血糖差异无统计学意义,但HOMA-IR、脂联素及脂联素/瘦素比值均差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:吡格列酮能够降低非糖尿病患者药物洗脱支架的再狭窄,这种作用独立于调整血糖、血脂之外,改善胰岛素抵抗和血管内皮功能可能是吡格列酮阻止支架内再狭窄的重要机制。     

国产吡格列酮治疗2型糖尿病患者的临床研究

目的观察国产吡格列酮对2型糖尿病(T2DM)病人血糖、血脂代谢和胰岛素抵抗(IR)的作用,并检测治疗前后血清脂联素水平的变化。方法用随机双盲法、与安慰剂平行对照,比较48例T2DM病人用吡格列酮30mg和安慰剂(1:1)干预治疗12w后的血糖、血脂、IR、血清脂联素水平改变。结果吡格列酮治疗12w后,空腹血糖和餐后2h(2hPG)血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)与治疗前比较明显下降(P<0·05或P<0·01);空腹胰岛素(FINS)及HOMA模型IR指数(HOMA-IR)较治疗前也减低(P<0·05或P<0·01);血清脂联素水平、高密度脂蛋白(HDL-C)在12w治疗后显著升高,低密度脂蛋白(LDL-C)与治疗前比较明显降低(P<0·05或P<0·01),上述指标与安慰剂组比较差异均有显著意义(P<0·05或P<0·01)。但是总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)治疗前后无明显差异。结论国产吡格列酮可改善T2DM病人血糖及血脂代谢,降低IR并升高血清脂联素水平,有助于防治T2DM血管并发症。     

妊娠糖尿病患者IR与脂肪细胞因子的关系

目的探讨妊娠糖尿病（GDM）患者胰岛素抵抗（IR）与脂联素（ADI）、瘦素（Leptin）的关系。方法测定40例GDM患者（GDM组）及34例正常人（对照组）空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、ADI、Leptin、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蚕白（HDL）,以及餐后2h血糖（2hPG）、胰岛素（0hINS）,计算胰岛素抵抗指数（IRI）.结果两组ADI、Leptin,IRI比较有统计学差异（P〈0.05）。Pearson相关分析显示,GDM组IRI与年龄、孕周、体质量指数（BMI）、TG、TC、LDL、FPG、FINS、2h INS、Leptin呈正相关（P〈0．05,〈0.01）,与ADI呈负相关（P〈0.01）。多元线性逐步回归分析结果显示,BMI、ADI、Leptin是影响GDM患者IR的独立危险因素。结论GDM患者存在明显IR,ADI、Leptin与GDM患者IR有关。     

2型糖尿病合并肥胖患者脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性

目的 研究2型糖尿病合并肥胖患者脂联素水平和胰岛素抵抗之间的相关性,探讨脂联素在2型糖尿病合并肥胖患者发生胰岛素抵抗中的作用.方法 选择30例2型糖尿病合并肥胖患者、25例2型糖尿病患者及25例非糖尿病对照人员(其中13例为肥胖者),检测体质指数、腰/臀比值、空腹血糖、糖化血红蛋白、血清空腹胰岛素、血脂、脂联素水平,计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数.分析血清脂联素与胰岛素抵抗的相关性.结果 (1)糖尿病肥胖组的检测体质指数、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素、腰/臀比值均高于对照肥胖组,脂联素、胰岛素敏感指数低于对照肥胖组(P<0.05).(2)糖尿病非肥胖组甘油三酯、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素均高于对照非肥胖组,胰岛素敏感指数、脂联素低于对照非肥胖组(P<0.05).(3)糖尿病肥胖组甘油三酯、胆固醇、体质指数、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素、腰/臀比值均高于糖尿病非肥胖组,胰岛素敏感指数、脂联素低于糖尿病非肥胖组(P<0.05).结论 脂联素与2型糖尿病肥胖患者的胰岛素抵抗发生有关,脂联素降低易导致胰岛素抵抗,脂联素水平可作为2型糖尿病合并肥胖患者发生胰岛素抵抗的监测标准.     

Omentin and apelin concentrations in relation to obesity,diabetes mellitus type two,and cardiovascular diseases in Egyptian population

Dysregulation of omentin, a beneficial adipokine, and apelin, an inflammatory adipokine, is thought to play a role in the development of type 2 diabetes mellitus and cardiovascular disease. The objective of this study was to evaluate the relationship between circulating omentin and apelin concentrations and components of the metabolic syndrome in adults with and without type 2 diabetes mellitus or cardiovascular disease. A total of 240 adults, sex- and age-matched, were included in the current case–control study, including 80 healthy, non-obese controls, 80 obese patients with T2DM without cardiovascular disease, and 80 obese patients with T2DM with cardiovascular disease. A fasting blood sample was collected to determine biochemical indicators and insulin resistance index (HOMA-IR). Omentin, apelin, interleukin-1β (IL-1β), troponin-T, and oxidized LDL (Ox-LDL) plasma level was assessed by ELISA. Associations of adipokines with biochemical parameters of the patients were determined. Serum omentin levels were significantly lower and serum apelin and IL-1β concentrations were significantly higher in obese diabetic groups compared to non-obese controls. In correlation analyses, omentin negatively associated with the HOMA-IR index, apelin, and troponin-T, whereas apelin was positively associated with IL-1β, BMI, and troponin-T. Our study supports the hypothesis that abnormal production of omentin and apelin can contribute to the pathogenesis of obesity-related complications including T2DM and cardiovascular disease.     

2型糖尿病患者RBP4水平与颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平与颈动脉粥样硬化(AS)的关系。方法 T2DM患者148例,按超声诊断仪测量的颈动脉内膜中层厚度(IMT)结果和粥样斑块将其分三组:非IMT增厚组46例I、MT增厚组53例和斑块形成组49例,并选择健康体检者50例作为对照组,分别检测身高、体重、血脂、血糖、空腹胰岛素、RBP4,并计算BMI及IR,分析其相关性。结果 T2DM患者组血清RBP4水平均高于对照组(P<0.05),非IMT增厚组I、MT增厚组和斑块形成组组间比较差异有统计学意义(P<0.05);T2DM患者各组的RBP4水平与BMI、TG、HOMA-IR呈正相关,IMT增厚组和斑块形成组的RBP4水平与IMT呈正相关;Logistic回归分析显示血清RBP4水平是IMT值的独立相关因素。结论血清RBP4水平升高是T2DM患者颈动脉内膜增厚的主要危险因素,与颈动脉粥样硬化发病关系密切。     

血清视黄醇结合蛋白4与2型糖尿病合并代谢综合征的相关性

目的探讨血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平与2型糖尿病(T2DM)及代谢综合征(MS)的相关性及作用机制。方法将108例T2DM患者根据有无合并MS分为T2DM合并MS组(MS组,57例)和T2DM不合并MS组(NMS组,51例),同时按照RBP4水平差距的三分位法将所有患者分为A、B、C 3组,另选择健康体检者37例为对照组。比较各组的血脂、空腹血糖(FPG)等生化指标和RBP4的差异。结果与对照组比较,NMS组和MS组的收缩压、舒张压、TG、LDL、FPG、RBP4显著升高,HDL降低(P<0.05);与A组和B组比较,C组的TG、腰围和大血管并发症明显升高(P<0.05,P<0.01);Pearson分析显示,RBP4与体质量指数(BMI)、腰围、收缩压、舒张压、FPG、TG呈正相关,与HDL呈负相关。logistic分析显示,RBP4、BMI、腰围、FPG、TG、TC是MS的危险因素(P<0.05)。结论 RBP4在T2DM的发生中起重要作用,并促进MS的发生。     

2型糖尿病合并高尿酸血症患者动脉粥样硬化的影响因素

目的研究2型糖尿病合并高尿酸血症(HUADM)患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)与脂联素、C反应蛋白(CRP)的关系。方法选择2型糖尿病患者85例,按血尿酸水平分为:HUADM组43例、血尿酸正常糖尿病(NUADM)组42例,分析2组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、脂联素、CRP、糖化血红蛋白(HbA1c)及餐后2h血糖、餐后2h胰岛素,IMT,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并且进行多元逐步回归分析。结果与NUADM组比较,HUADM组患者FPG、餐后2h血糖、FINS、餐后2h胰岛素、HbA1c、IMT、尿酸和lgHOMA-IR均明显升高,脂联素明显降低(P0.05,P0.01)。HUADM组患者IMT与HOMA-IR、TG、LDL-C和CRP呈正相关,与脂联素呈负相关。结论 HUADM患者存在更明显的代谢紊乱和胰岛素抵抗,且血清脂联素水平降低,CRP水平升高,提示更容易发生动脉粥样硬化。     

视黄醇结合蛋白4与糖尿病大血管病变的关系及吡格列酮的干预作用

目的研究视黄醇结合蛋白4(RBP4)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在糖尿病动脉粥样硬化大鼠血清中的表达及吡格列酮的干预作用。方法 75只Wistar大鼠随机选取60只以高脂、高糖及链脲佐菌素诱导制成糖尿病模型,造模成功56只大鼠随机分为糖尿病组(38只)和药物干预组(干预组,18只,吡格列酮20 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃)。另15只大鼠以普通饲料喂养作为对照组。3组大鼠16周后处死,取主动脉全段行HE染色,根据动脉粥样硬化的严重程度,将糖尿病组分为单纯糖尿病组(单纯组,14只)和糖尿病合并动脉粥样硬化组(合并组,24只),测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、TC、TG、HDL-C、LDL-C及血清RBP4,MCP-1,计算动脉粥样硬化指数(AIP)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果糖尿病组TG、LDL-C、FBG、FINS、RBP4、MCP-1、HOMA-IR、AIP高于对照组(P<0.05),干预组除RBP4与单纯组无差异外,上述指标均较单纯组和合并组下降;RBP4与TG、LDL-C、HOMA-IR、AIP、MCP-1呈正相关,与HDL-C呈负相关。RBP4、TG是糖尿病发生大血管病变的独立危险因素。结论 RBP4是糖尿病发生大血管病变的独立危险因素;吡格列酮对糖尿病大血管病变有保护作用。     

罗格列酮对2型糖尿病患者血清脂肪细胞因子的影响

目的观察罗格列酮（RSG）对2型糖尿病（T2DM）患者血清脂肪细胞因子的影响，探讨血清脂肪细胞因子和胰岛素抵抗（IR）的关系及其在T2DM发病机制中的作用。方法38例新诊断T2DM患者（DM组），以RSG每日4mg口服治疗12周；24例年龄和性别匹配的糖耐量正常者为正常对照（NC）组。检测NC组及DM组患者治疗前后的身高、体重、血压、FPG、2hPG、免疫反应胰岛素（IRI）、真胰岛素（TI）、胰岛素原（PI）、血清脂肪细胞因子瘦素（LEP）、抵抗素（RST）、脂联素（APN）、视黄醇结合蛋白4（RBP-4）、尿白蛋白（UAlb）和血脂谱。计算BMI、胰岛素敏感性指数（QUICKI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和FPI／FTI。结果DM组RSG治疗前PG、IRI、FPI、LEP、RST、RBP-4、HOMA-IR和FPI／FTI均较NC组升高，而APN和QUICK下降（P〈0．05）；DM组RSG治疗后，BMI、UAlb、血脂谱和RBP-4无显著变化，其余指标均向正常转化，APN则升高达2倍多（P〈0．01）。LEP与性别、BMI、FIRI、FTI、FPI、HOMA-IR和QUICKI相关；RST与FPI／FTI和TI相关；APN与年龄、BMI、RBP-4、FPI、2hPI、FTI、HOMA-IR和QuICKI相关；RBP-4与BMI、APN、HOMA-IR相关。多元逐步回归分析提示，LEP和APN与IR独立相关。结论新诊断T2DM患者存在IR和血清LEP、RST、RBP-4升高；APN下降；RSG可能通过改善血清脂肪细胞因子谱而发挥降血糖、改善IR和口细胞功能的疗效。