红霉素对支气管哮喘患者气道反应性的影响

[目的]探讨长期口服小剂量红霉素对支气管哮喘(简称哮喘)患者气道反应性的影响.[方法]轻、中度稳定期支气管哮喘患者30例,随机分为A、B 2组,每组各15例.两组病人均予吸人布地奈德400～800 μg/d,同时B组患者口服红霉素0.2 g,每日3次.疗程8周.两组病例试验前、后均予肺通气功能检查和组胺吸入激发试验.[结果]两组病人治疗前、后的各项肺通气功能指标差异均无显著性,两组病人治疗前的组胺PC20-FEV1差异亦无显著性,但治疗后B组病人的组胺PC20-FEV1显著高于A组,(0.9±0.4)g/Lvs(0.6±0.2)g/L,P＜0.05.[结论]长期口服小剂量红霉素有降低哮喘患者非特异性气道高反应性的作用.     

吸入γ—干扰素对哮喘患者气道高反应性的影响

的目：探讨人重组γ－干扰素（ｈｒＩＦＮγ）经雾化吸入后对哮喘患者气道高反应性（ＢＨＲ）的影响，试图寻找治疗哮喘的新途径。方法：选择１４例过敏性哮哮患者，每天吸入ｈｒＩＦＮγ１．０×１０＾６单位，并以吸入安慰剂（生理盐水）的１０例患者做对照，分别于吸入前、吸入后第７天和第１４天测定其气道反应性和肺功能。结果：ｈｒＩＦＮ－γ吸入组于治疗后第７天及第１４天其ＰＣ２０－ＦＥＶ１值均较治疗前有明显有明显提高     

黄芪对哮喘患者气道反应性的影响

目的:探讨黄芪注射液降低气道反应性的作用.方法: 哮喘患者32例,治疗前测定用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV1)、FEV1占预计值的百分率(FEV1%)、最大呼气流速(PEF),用乙酰甲胆碱(Mch) 累积量0.033 μmol和1.98 μmol作激发试验. 经黄芪注射液治疗3 wk后,再测定上述肺功能指标. 结果: 黄芪注射液治疗后患者FVC增加(3.42±0.22→3.53±0.22, P＜0.05);FEV1(2.32±0.13→2.56±0.13), FEV1%(76.6±2.8→ 85.3±3.9)和PEF(3.80±0.17→4.20±0.17)的增加更有显著性意义(P＜0.01). 结论: 黄芪能改善哮喘患者的通气功能,降低气道高反应性.     

减敏治疗对过敏性哮喘患者气道反应性的影响

观察了3O例采用减敏加常规治疗和30例常规治疗的过敏性哮喘患者气道反应性变化。结果表明,减敏加常规治疗和常规治疗均能降低过敏性哮喘患者的气道高反应性(P<0.01),而减敏加常规治疗较单纯常规治疗降低气道高反应性的作用更明显(P<0.05)。因此,采用减敏加常规治疗是降低过敏性哮喘患者气道高反应性的更有效方法。     

支气管哮喘患者治疗前后气道反应性分析

目的探讨研究支气管哮喘患者在治疗前、治疗后的气道反应性。方法选择2009年9月-2012年11月云浮市新兴县人民医院收治的轻度支气管哮喘患者50例和中度支气管哮喘50例为研究对象,对患者均给予临床治疗,治疗方案为氟替卡松/沙美特罗吸入,其中轻度哮喘患者剂量为50/100mg,每日2次;中度哮喘患者剂量为50/250mg。观察治疗前、治疗后2个月、3个月两组患者的气道反应性。结果轻度哮喘和中度哮喘患者在治疗2个月后,其症状积分、第一秒钟用力呼气量占预计值百分比(FEV1%)和最大呼吸流量占预计值百分比(PEF%)均有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者在治疗3个月与治疗2个月的症状积分、FEV1%及PEF%比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论支气管哮喘患者在治疗2个月内会有明显的气道反应性改变,但是在3个月后会维持在一定水平,需要医生引起重视,调整药物治疗方案。     

支气管哮喘患者基础肺功能指标对气道高反应性的预测价值

目的探讨应用支气管哮喘患者基础肺功能指标预测其气道高反应性(AHR)程度(PC35sGaw)的可行性。方法对51例支气管哮喘发作期、113例支气管哮喘缓解期行基础肺功能检查及支气管激发试验。结果支气管哮喘发作期患者PC35sGaw与FEV1实测值/预计值%、sGaw%、MMEF%、PEF%等肺功能指标相关性较好,特别与FEV1实测值/预计值%相关系数高达0702。回归分析显示,FEV1实测值/预计值%的变化对PC35sGaw的影响最大;支气管哮喘缓解期患者PC35sGaw与其它肺功能参数相关性均较支气管哮喘发作期患者差,回归分析显示只有sGaw%对PC35sGaw有影响。结论在无条件行支气管激发试验的单位,支气管哮喘患发作期者可根据基础FEV1实测值/预计值%推测患者AHR程度,有一定临床实用价值。支气管哮喘缓解期患者基础肺功能指标对AHR程度的预测作用较差。     

孟鲁司特联合舒利迭治疗对哮喘患者气道高反应性的影响

目的 探讨孟鲁司特联合舒利迭治疗对支气管哮喘患者气道高反应性的影响.方法 57例支气管哮喘非急性发作期患者,随机分为治疗组30例和对照组27例.两组均予以解痉、平喘、止咳、祛痰等常规综合治疗,治疗组在常规治疗基础上加用舒利迭吸入及孟鲁司特咀嚼片,总疗程3个月,观察疗效,并测定第0、1、3个月的肺功能.结果 治疗组治疗后的肺功能和PC35sGaw 浓度与对照组比较,差异有统计学意义,P＜0.05.结论 孟鲁司特联合舒利迭治疗支气管哮喘,能明显增强患者的肺功能,进一步降低气道高反应性.     

中药对降低气道高反应性作用的临床研究

支气管哮喘的本质是气道的慢性变态反应性炎症,炎症导致气道高反应性.哮喘非急性发作期治疗的核心在于抑制气道炎症、降低气道反应性.为探讨中药平哮定喘汤抑制气道炎症、降低气道高反应性的作用,我们自1998年8月至1999年8月对哮喘非急性发作期中度患者用平哮定喘汤治疗,同时设对照组与之比较,评价其治疗作用.     

小青龙汤合香砂六君子汤对过敏性哮喘小鼠气道反应性与细胞因子的影响

目的:探讨中药名方小青龙汤与香砂六君子汤的合方,对于小鼠过敏性哮喘模型气道反应性与细胞因子的影响。方法:将20只雌性BALB/c小鼠,随机平均分为正常对照组(control组)、哮喘模型组(OVA组)、中药合方低剂量组(LD组)、中药合方高剂量组(HD组)。OVA、LD、HD组使用卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏与雾化吸入激发以制作哮喘模型。在OVA激发结束后24 h以整体体积描记法检测小鼠气道反应性(Penh)。将小鼠犠牲后,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),计算嗜酸性颗粒细胞(EOS)所占比例,并将BALF经离心后取上清液,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定其中白细胞介素-4,5,13(IL-4,IL-5,IL-13)与Ig E之含量变化。接着取小鼠肺叶支气管组织切片经HE染色后,以光学显微镜观察组织型态与炎性细胞浸润情况。结果:中药合方高、低剂量组之小鼠气道反应性(Penh)、BALF中EOS所占比例、BALF上清液中细胞因子(IL-4,IL-5,IL-13,Ig E)含量,与OVA组相比,均有显著下降(P0.05)。结论:小青龙汤合香砂六君子汤能有效降低哮喘小鼠的气道反应性,调控细胞因子含量水平,从而改善哮喘之气道炎性反应。     

雷公藤红素对肥胖型哮喘气道高反应的影响

目的 探讨雷公藤红素（celastrol）对肥胖型哮喘小鼠气道高反应的影响。方法 雄性C57BL/6小鼠30只,随机分为正常对照组、哮喘组、肥胖组、肥胖型哮喘组和雷公藤红素干预的肥胖型哮喘组（简称干预组）共5组。肥胖型哮喘组和干预组予以高脂饲料（HFD）喂养16周,于第13周起第1天和第13天腹腔注射卵清蛋白/氢氧化铝[OVA/AL（OH）₃]致敏,第25~31天连续7天雾化吸入OVA激发,干预组在每次雾化吸入前30min口服celastrol（10mg/kg）。哮喘组进行普通饲料喂养+OVA致敏激发。肥胖组进行高脂饲料喂养+生理盐水致敏激发。正常组进行普通饲料喂养+生理盐水致敏激发。运用小鼠肺功能仪检测小鼠气道高反应性（AHR）的指标呼吸气道阻力（Rn）,进行相关分析。结果 哮喘组和肥胖组Rn值显著高于正常对照组,肥胖型哮喘组Rn值高于其余各组,干预组Rn显著低于哮喘组和肥胖型哮喘组（P均<0.01）,而干预组Rn与正常组比较,差异无统计学意义（P > 0.05）。经乙酰甲胆碱激发后,哮喘组和肥胖组小鼠Rn 值上升幅度显著高于正常对照组（P < 0.01）,肥胖型哮喘组Rn值上升幅度高于其余各组,干预组小鼠较哮喘组、肥胖组和肥胖型哮喘组小鼠比较,Rn值上升幅度显著降低（P均<0.01）;而干预组小鼠Rn 值的上升幅度与正常对照组比较,差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 雷公藤红素显著减轻肥胖型哮喘小鼠呼吸气道阻力,改善了其AHR。     

慢阻肺及哮喘患者运动负荷气道反应性与短效β_2-受体激动剂吸入疗效的关系

目的：探讨间接气道激发试验、运动负荷试验对判定哮喘药物疗效的意义。方法：慢阻肺、哮喘患者及健康受试者静息状态下测定肺功能后行极量运动负荷试验,终止后１ｍｉｎ起,每５ｍｉｎ检测一次ＦＥＶ１．０,共１ｈ,待受试者ＦＥＶ１．０恢复至运动前水平,再吸入特布他林２喷（０．２５ｍｇ／喷）１５ｍｉｎ后,检测其ＦＥＶ１．０。结果：哮喘组运动后ＦＥＶ１．０下降明显,ＣＯＰＤ组运动后略有下降,健康人组运动后无明显改变。吸药后１５ｍｉｎ,哮喘组改善率明显高于ＣＯＰＤ组及健康人组。哮喘组运动负荷实验后ＦＥＶ１．０与其吸入特布他林后改善率有明显相关性。结论：哮喘患者运动负荷后气道反应性和对β２－受体激动剂的反应性存在较大的个体差异,运动负荷试验后气道反应性高者,β２－受体激动剂疗效较好。     

哮喘患者气道高反应性特点及其日间差异性研究

背景哮喘患者呼气峰值流量（PEF）、第1秒用力呼气容积（FEV1）等肺功能指标存在昼夜变异的特点,评估药物治疗对哮喘患者肺功能和气道高反应性影响的研究均要求患者在1 d中的相同时间点进行肺功能检测,而哮喘患者气道高反应性是否存在日间差异尚不清楚。目的探讨哮喘患者气道高反应性特点及日间变异性。方法收集2018年1月至2020年9月在广州医科大学附属第一医院呼吸科就诊的202例哮喘患者资料并进行统计分析。患者均完成乙酰甲胆碱支气管激发试验,根据其进行支气管激发试验的时间分为上午检测组（上午组）81例和下午检测组（下午组）121例;根据患者的病程分组,病程≤6个月为初诊组98例,>6个月为复诊组104例,其中初诊组和复诊组又根据检测时间分为初诊上午组、初诊下午组和复诊上午组、复诊下午组;参照中国肺功能指南气道高反应性分级,根据使FEV1下降20%的累积激发剂量（PD20-FEV1）将患者分为极轻度组、轻度组、中度组和重度组。比较各组间气道高反应性特点及主要肺功能指标〔用力肺活量（FVC）占预计值百分比（FVC%pred）、FEV1占预计值百分比（FEV1%pred）、呼气峰值流量（PEF）占预计值百分比（PEF%pred）、最大呼气中段流量（MMEF）占预计值百分比（MMEF%pred）、50%肺容量位的用力呼气流量（MEF50%）占预计值百分比（MEF50%pred）、25%肺容量位的用力呼气流量（MEF25%）占预计值百分比（MEF25%pred）〕及下降20%的累积激发剂量（PD20）〔使FVC下降20%的累积激发剂量（PD20-FVC）、PD20-FEV1、使PEF下降20%的累积激发剂量（PD20-PEF）、使MMEF下降20%的累积激发剂量（PD20-MMEF）、使MEF25%下降20%的累积激发剂量（PD20-MEF25%）、使MEF50%下降20%的累积激发剂量（PD20-MEF50%）〕。结果上午组和下午组患者主要肺功能指标及PD20比较,差异无统计学意义（P>0.05）。初诊组FEV1%pred及PD20-PEF均高于复诊组（P<0.05）;初诊组与复诊组FVC%pred、PEF%pred、MMEF%pred、MEF50%pred、MEF25%pred、PD20-FEV1、PD20-MMEF、PD20-MEF25%、PD20-MEF50%比较,差异无统计学意义（P>0.05）。复诊组患者下午MMEF%pred、MEF50%pred高于上午（P<0.05）;复诊组上、下午其余主要肺功能指标及PD20比较,差异无统计学意义（P>0.05）;初诊组上、下午主要肺功能指标及PD20比较,差异无统计学意义（P>0.05）。病程与PD20-FVC、PD20-FEV1、PD20-PEF、PD20-MMEF、PD20-MEF25%、PD20-MEF50%无直线相关关系（P>0.05）。极轻度组、轻度组、中度组、重度组上午与下午、初诊与复诊PD20-FEV1组内比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论哮喘患者病程越长肺功能受损越严重,而气道高反应性在上午与下午无明显差异。     

良性运动应激降低大鼠慢性吸烟引起的气道高反应性

目的研究良性运动应激对慢性吸烟引起的大鼠气道高反应性的影响。方法复制大鼠慢性吸烟模型后，进行运动训练，测定大鼠气道反应性、血浆皮质醇浓度，行苏木精-伊红染色观察肺组织病理变化。结果①吸烟组的气道反应性明显高于正常对照组（P〈0．05），而吸烟运动组的气道反应性显著低于吸烟组（P〈0．01），且与正常对照组无明显差异；②吸烟运动组运动后血浆皮质醇浓度明显高于运动前（P〈0．01），但全部运动结束后次日晨测定的血浆皮质醇浓度与运动前无明显差异（P〉0．05）；③苏木精-伊红染色显示，吸烟组肺组织出现明显的慢性炎症反应，吸烟运动组比吸烟组炎症反应轻。结论适当的良性运动应激能降低由吸烟引起的气道高反应性。     

机动车尾气对大鼠气道高反应性的影响

目的 :本研究旨在观察机动车尾气对大鼠气道高反应性的影响。方法 :取30只SD大鼠,随机分5组:正常对照组;吸入尾气2天组;吸入尾气4天组;吸入尾气6天组;吸入尾气8天组,每组6只。采用小动物呼吸机,肺组织切片PAS和HE染色,检测各组大鼠呼吸道反应性,肺组织杯状细胞化生指数、上皮粘液储备指数和炎症细胞数量。结果 :随着尾气吸入时间的延长,大鼠出现越来越明显的气道高反应性,同时,呼吸道粘液分泌量显著增加,气道炎症明显加重。结论 :吸入机动车尾气能引发并加重气道高反应性。     

血清白细胞介素-13、17与气道高反应性的关系

目的研究白细胞介素(IL)-13、IL-17与气道高反应性(AHR)的关系。方法对20例非急性发作期和缓解期哮喘患者、14例稳定期COPD患者、21例非急性发作期慢性支气管炎(CB)患者和10例正常参照者行气道激发试验。采用ELISA法测定四组受试者的血清IL-13和IL-17。结果伴有AHR的哮喘患者血清IL-13水平(53.62±8.85)pg/ml和COPD、CB患者血清IL-13水平(48.15±6.02)pg/ml均较正常人(39.99±5.95)pg/ml明显升高(P<0.05)。Spearman相关分析表明,IL-13与哮喘患者PC20FEV1呈负相关(r=-0.602,P<0.01),与COPD、CB患者PC20FEV1也呈负相关(r=-0.632,P<0.05)。哮喘患者血清IL-17水平(18.10±3.90)pg/ml较正常人(14.40±4.05)pg/ml显著升高(P<0.05);Spearman相关分析表明,IL-17与COPD、CB和哮喘患者PC20FEV1无显著相关性(P>0.05)。结论血清IL-13与哮喘、COPD、CB患者AHR的发生相关;而血清IL-17与AHR无明显相关性。     

臭氧应激引发气道高反应机理的初步探讨

目的:初步探讨臭氧应激建立气道高反应(AHR)大鼠模型的机制。方法:20只SD大鼠随机分为正常对照组和臭氧应激组,每组10只。通过呼气相气道阻力(Re),支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白、细胞计数、分类,肺组织病理切片等指标确定AHR大鼠模型建立的可靠性;同时测定血浆IgE水平,外周血单个核细胞(PBMC)培养后取上清物测定IFN-γ、IL-13,对O3应激引发AHR的机理进行初步探讨。结果:臭氧应激组与正常对照组比较,气道反应性,BLAF中细胞计数、分类,血浆IgE水平等各项指标均升高;肺组织病理切片存在明显的炎性细胞浸润;PBMC培养上清中IFN-γ、IL-13臭氧应激组明显升高。结论:外源性损伤因子O3攻击支气管上皮细胞,气道上皮细胞功能缺陷或失稳态,引发气道高反应,其机制可能与Th1及Th2类免疫反应同时激活嗜酸性粒细胞(EOS)炎症反应有关。     

咳嗽变异型哮喘患者气道阻力及支气管扩张试验

为探讨咳嗽变异性哮喘的早期诊断及气道阻力和气道阻塞的可逆性，对ＣＶＡ患者３０例，慢支炎患者２０例健康对照组２０例进行了肺通气功能，气道阻力和支气管扩张试验。与其它两组相比ＣＶＡ组有Ｒａｗ明显增高，Ｇａｗ明显降低，支气管扩张试验阳性率增高。