白细胞介素-6对照射后小鼠造血的影响

我们观察了白细胞介素一6（IL－6）对照射后小鼠造血的影响。现报告如下。l材料和方法BALB八小鼠、RPMll640培养基、马血清和集落刺激因子、IL－6等。粒单系集落形成单位（CFU－GM）的培养方法见刘及主编：辐射血液学。钻‘’治疗机。将小鼠随机分3组，经‘Gy钻”照射后立即分别腹腔注射不同浓度IL－e连续3天，于不同时间测定各组小鼠每根股骨的有粒细胞数、有丝分裂相及CFU－GM产率。2结果（表1，2，3）表IIL－6对有粒细胞数的影响（n—16，王士S）表2IL－6对CFU－GM产率的影响（n—16，三土S）突3if，－6对骨暗细脑右么分…     

创伤小鼠白细胞介素—6的变化

采用小鼠烧伤／截肢伤，闭合伤模型，观察创伤后出血清中白细胞介素－６（Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－６，ＩＬ－６）的变化，并测定其巨噬细胞，淋巴细胞ＩＬ－６的生成情况。结果显示：３种创伤情况下，血清中ＩＬ－６水平均升高，以烧伤小鼠最明显。创伤后巨噬细胞及不同来源淋巴细胞（脾细胞，胸腺细胞，肠系膜淋巴结细胞）自发产生ＩＬ－６及在ＬＰＳ或ＣｏｎＡ刺激下产生ＩＬ－６的能力均明显增强。     

IL-6对照射小鼠脾淋巴细胞亚群活性的影响

目的研究白细胞介素6（IL-6）对照射小鼠脾淋巴细胞亚群自然杀伤活性的影响。方法BALB／C小鼠分为照射组、对照组和照射＋IL-6组，采用Panning法从小鼠脾淋巴细胞中分离L3T4、Lyt2和B细胞，用^3H-TdR释放实验检测脾淋巴细胞亚群自然杀伤活性。结果照射＋IL-6组与对照组比较，^3H-TdR释放量有显著性差异（P〈0．01）。结论IL-6具有促进照射小鼠脾淋巴细胞亚群活性作用。     

人白细胞介素—6受体cDNA的克隆

应用ＲＴ－ＰＣＲ技术座人的外周血单个核细胞中扩增出人ＩＬ－６受体的特异性ｃＤＮＡ片段，经琼脂糖电泳证实扩增片段大约为１４００碱基对。运用ＤＮＡ重组技术，将获得的片段连接到ｐＵＣ１８质粒中，经转化，筛选，酶切鉴定构建出重组质粒ｐＵＣＩＬ－６受体。     

感音神经性耳聋与白细胞介素—2、可溶性白细胞介素—2受体和白细胞介素—6关系的研究

白介素 - 2、可溶性白细胞介素 - 2受体和白细胞介素 - 6 ,主要是Ｔ淋巴细胞及其活化或单核类细胞及非淋巴细胞产生的多功能细胞因子 ,参与体液免疫和细胞免疫 ,有广泛的生物学功能。我们采用放射免疫法 (ＲＩＡ)和双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(ＥＬＩＳＡ) ,对 34例感音神经性耳聋患者及 12例健康人血清中白细胞介素 - 2、可溶性白细胞介素 - 2受体和白细胞介素 - 6进行测定 ,结果表明其在感音神经性耳聋的发病中起重要作用 ,相关报告如下。1　材料与方法1 1　对象　实验组 :1997年 11月～ 1998年 6月感音神经性耳聋患者 34例 ,男性 2 6例…     

激光照射联合复合多糖对荷瘤小鼠肿瘤细胞周期及凋亡的影响

目的:探讨低能量激光照射联合复合多糖对荷肝癌小鼠肿瘤细胞周期及凋亡的影响.方法:建立荷肝癌小鼠皮下种植瘤模型,将荷瘤小鼠随机分为5组,分别为NS组、低能量激光照射组、复合多糖组、低能量激光照射联合复合多糖组及5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)组.对照组给生理盐水灌胃,治疗组给复合多糖、5-FU灌胃,用低能量激光照射脾区进行治疗,连续治疗10d后将小鼠处死.取肿瘤组织用流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡;免疫组化法检测瘤组织中凋亡抑制因子survivin蛋白的表达情况.结果:低能量激光照射联合复合多糖可以使肿瘤细胞停止于G1期,促进肿瘤细胞凋亡 ,并显著下调survivin蛋白的表达.结论:低能量激光照射联合复合多糖能够调控肿瘤细胞周期、诱导肿瘤细胞凋亡, 抑制荷肝癌小鼠肿瘤的生长 .     

补肾解毒方对放射后小鼠血清白细胞介素6、白细胞介素10和外周血白细胞的影响

[目的]探讨补肾解毒方对小鼠放射损伤的防护作用.[方法]将72只小鼠随机分为空白对照组、单纯放射组、放射+中药组,每组24只.饲养3 d后开始给药,放射+中药组给予补肾解毒方汤剂灌胃,空白对照组和单纯放射组给予等体积生理盐水灌胃.在实验开始后第11天,除空白对照组外所有小鼠均接受一次性4 Gy 60Coγ射线全身照射,...     

致敏的树突状细胞治疗对黑色素瘤小鼠体内TNF-α及IL-6水平的影响

目的研究致敏的树突状细胞(DC)治疗后黑色素瘤(B16)小鼠体内TNF-α及IL-6的变化规律.方法用冻融抗原致敏BALB/C小鼠骨髓来源的DC.ELISA法检测治疗组荷瘤小鼠、荷瘤未治组小鼠及正常小鼠体内TNF-α及IL-6水平.结果随时间荷瘤小鼠体内IL-6水平逐渐升高,经治疗后IL-6水平升高更为显著,而荷瘤未治组小鼠TNF-α水平逐渐降低经治疗后TNF-α水平显著升高.结论经过抗原致敏的DC治疗,荷瘤鼠体内TNF-α、IL-6水平显著升高,表明抗原致敏的DC能够增强荷瘤小鼠抗肿瘤免疫反应.     

肝细胞刺激因子与阿霉素在人肝癌细胞凋亡的协同作用

目的　研究肝细胞刺激因子（ｈｅｐａｔｉｃ ｓｔｉｍｕｌａｔｏｒｓｕｂｓｔａｎｃｅ , Ｈ Ｓ Ｓ） 对肝癌细胞凋亡的作用及与化疗药物的相互影响。方法体外培养人肝癌细胞（ Ｑ Ｇ Ｙ－ ７７０３） ,并用不同剂量的 Ｈ Ｓ Ｓ 及 Ｈ Ｓ Ｓ＋ 阿霉素（ Ａ Ｄ Ｒ） 处理,琼脂糖凝胶电泳分析 Ｄ Ｎ Ａ 片段。碘化丙锭染色,流式细胞仪观察细胞死亡率。结果　肝癌细胞在体外经 Ｈ Ｓ Ｓ,阿霉素及阿霉素＋ Ｈ Ｓ Ｓ 处理后,肝癌细胞发生凋亡。结论　 Ｈ Ｓ Ｓ可以诱导人肝癌细胞发生凋亡,阿霉素对 Ｈ Ｓ Ｓ 所致人肝癌细胞的凋亡有协同作用。     

高渗盐水对手术病人血浆白介素-2和白介素-6的影响

目的 :对比观察 7.5 %高渗氯化钠溶液 (HTS)对人血浆IL - 2和IL - 6的影响 ,探讨其对人体免疫功能的调节作用及可能机制。方法 :随机将 40例ASAⅠ -Ⅱ级择期手术病人分为A、B两组 (每组 2 0例 ) ,A组 (实验组 )在麻醉前输入 7.5 %氯化钠溶液 (HTS) 4ml/kg,B组 (对照组 )在麻醉前输入等量的复方氯化钠溶液 ,随后均以复方氯化钠溶液维持循环稳定。分别于输高渗盐水或等量的复方氯化钠溶液前 (T1)、后 1.5h(T2 )和 2 4h(T3 )取血测定IL - 2和IL - 6。结果 :A组病人在T3 时IL - 6上升 (P <0 .0 5 ) ;IL - 2也有上升趋势 ,但无统计学意义。结论 :高渗氯化钠溶液可以通过升高IL - 2和IL - 6促进淋巴细胞和吞噬细胞功能 ,增强机体免疫力 ,对人体的免疫应答过程起到有益的调节作用。     

放射治疗对小鼠肾癌移植瘤效应的观察

目的:观察放射治疗对BALB/c小鼠肾癌的抑瘤作用.方法:采用Annexin-Ⅴ-FITC/PI法检测不同剂量放疗后Renca细胞的凋亡率,建立BALB/c小鼠的肾癌细胞移植瘤放射治疗的模型.采用ELISA试剂盒检测小鼠脾淋巴细胞的细胞因子IL-2、IFN-γ分泌水平.结果:①在一定照射剂量范围内,Renca细胞的凋亡率随剂量的增加而升高.②放疗组小鼠移植瘤生长速度较对照组明显减慢.③放疗组小鼠脾细胞分泌IL-2及IFN-γ明显较肿瘤对照组升高.结论:放疗组小鼠肿瘤生长受到明显抑制,与放疗引发的Renca细胞凋亡和小鼠脾细胞分泌IL-2及IFN-γ能力增强有关.     

香菇多糖对荷瘤鼠淋巴器官和肿瘤生长的影响

目的：探讨香菇多糖对小鼠S180移植性肿瘤的作用效果。方法：取昆明小鼠32只,分为正常盐水对照组,荷瘤空白对照组,荷瘤盐水对照组,荷瘤药物实验组。荷瘤小鼠是在小鼠右前腋皮下注射S180细胞悬液,制成实体瘤模型。香菇多糖采用腹腔注射给药。通过对小鼠体重、胸腺、脾脏指数以及肿瘤和肿瘤指数各项指标的测定分析,观察了香菇多糖的抑瘤效果及对荷瘤小鼠淋巴器官的影响。结果：（1）荷瘤药物实验组小鼠肿瘤生长缓慢。小鼠毛发较柔顺有光泽,更喜欢活动。（2）荷瘤鼠胸腺指数明显下降,香茹多糖可明显减轻这种抑制作用（P〈0．05）。药物实验组小鼠的脾脏指数比正常盐水对照组及荷瘤空白对照组均有明显上升,P均〈0．01。同时香茹多糖能抑制肿瘤的生长,抑瘤率达到47．85％。结论：香茹多糖能使荷瘤小鼠脾脏明显增大,并可减轻荷瘤小鼠胸腺重量的下降,提示香茹多糖能刺激宿主免疫细胞成熟、分化增殖,免疫功能恢复和提高,从而发挥对抗肿瘤的作用。     

白细胞介素6、肿瘤坏死因子对体外培养的血管内皮细胞的损伤作用

目的：研究白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF)对人脐静脉内皮细胞（HVEC）的损伤作用。方法：以原代培养的HVEC为模型,将IL-6、TNF及其抗体与HVEC共同孵育,观察内皮细胞（EC）形态变化和培养液中血管紧张素转化酶（ACE）和乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果： TNF和IL-6可引起细胞间隙增大,甚至细胞脱落;并且随着TNF和IL-6浓度加大及作用时间延长,培养液中ACE和LDH水平升高。结论： IL-6和TNF对血管EC有损伤作用。     

雷帕霉素对睾丸卵黄囊瘤细胞生长及凋亡的影响

目的研究雷帕霉素对睾丸卵黄囊瘤细胞的生长抑制和诱导凋亡作用。方法用不同浓度的雷帕霉素(1、10、50、100nmol/L)处理睾丸卵黄囊瘤细胞,设空白组和阴性对照组。采用CCK-8法测定不同浓度雷帕霉素对细胞生长的影响;采用流式细胞仪检测不同浓度雷帕霉素对细胞周期及凋亡的影响。结果雷帕霉素可以抑制睾丸卵黄囊瘤细胞生长,呈浓度依赖性和时间依赖性,除1nmol/L浓度组外,其余浓度组各时间点的细胞生长抑制率与阴性对照组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。雷帕霉素可以诱导睾丸卵黄囊瘤细胞凋亡,使细胞停留在G0/G1期,除1nmol/L浓度组外,其余浓度组G0/G1期细胞比例及细胞凋亡率显著高于阴性对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论雷帕霉素能够抑制睾丸卵黄囊瘤细胞的生长,促进细胞凋亡。     

Caspase-3在小鼠肿瘤恶病质肌肉蛋白消耗中的作用

目的：探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）在小鼠肿瘤恶病质状态下骨骼肌中的表达,阐明Caspase-3与细胞凋亡及肿瘤恶病质骨骼肌蛋白消耗的关系。方法：小鼠结肠腺癌Colon26（CT26）细胞接种BALB/c小鼠诱导肿瘤恶病质模型为肿瘤组,同时设对照组,每组24只。每天监测各组小鼠体质量,并分别在第8、14和20天各处死8只小鼠,检测小鼠左侧腓肠肌组织质量、纤维横切面积、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）水平和Caspase-3蛋白表达水平及腓肠肌细胞凋亡率。结果：第14天肿瘤组小鼠出现恶病质症状,去瘤体质量下降大于对照组小鼠体质量的20%(P<0.05),小鼠进入肿瘤恶病质期。与同期对照组比较,随着接种细胞时间的延长,肿瘤组小鼠体质量、去瘤体质量、腓肠肌组织质量及纤维横切面积均减小（P<0.05）,TNF-α、IL-6水平和Caspase-3蛋白表达水平及骨骼肌细胞凋亡率均显著升高（P<0.05）。Caspase-3蛋白表达水平与腓肠肌质量及横切面积呈负相关关系（r=－0.716,P<0.05;r=－0.694,P<0.05）,与TNF-α和IL-6水平呈正相关关系（r=0.742,P<0.05;r=0.675,P<0.05）。结论：Caspase-3可能是肿瘤恶病质促进骨骼肌组织蛋白消耗的关键性因子。     

CIK细胞对S180及H-22抑瘤作用的实验比较

目的观察CIK(cytokine induced killer)细胞对S180和H-22荷瘤鼠的抑制肿瘤作用。方法建立S180和H-22荷瘤鼠动物模型,静脉输入CIK细胞做抗肿瘤治疗,同时设LAK对照,用同位素法检测经治疗后荷瘤鼠T细胞增殖及NK细胞毒活性。结果 CIK细胞对S180和H-22荷瘤鼠的抗肿瘤作用显著强于LAK细胞。结论 CIK细胞对S180和H-22荷瘤鼠有明显的抗肿瘤作用,并且优于LAK细胞。     

缬沙坦对糖尿病肾病患者血清IL-6和TNF-α水平的影响

目的:观察糖尿病肾病(DN)患者血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血肌酐(Scr)及24 h尿蛋白(Pro-U)、平均动脉压(MAP)的变化,以及缬沙坦对上述因素的影响。方法:测定28例正常健康人和30例糖尿病肾病患者血清IL-6、TNF-α的浓度,随后观察予缬沙坦治疗前后糖尿病肾病患者血清IL-6、TNF-α、Scr及Pro-U、MAP的变化。结果:与正常对照组比较,糖尿病组患者血清IL-6、TNF-α浓度明显升高(P<0.05),缬沙坦治疗12周后,血清IL-6、TNF-α、Scr浓度及Pro-U、MAP水平均明显下降(P<0.05);IL-6与Scr、Pro-U、MAP呈正相关,TNF-α与Scr、Pro-U、MAP呈正相关,IL-6与TNF-α呈正相关。结论:糖尿病肾病患者血清IL- 6、TNF-α浓度明显升高,且与血肌酐浓度及尿蛋白、平均动脉压呈正相关,缬沙坦具有降低IL-6、TNF-α的浓度、减少尿蛋白、改善肾功能的作用。