山莨菪碱对牵张性脊髓损伤的防治作用

目的：探讨山莨菪碱（６５４２）对牵张性脊髓损伤的防治效果。方法：日本大耳白兔４８只,随机分为对照组、实验组。实验组于伤前１２、８、４ｈ各肌注６５４２１ｍｇ／ｋｇ;伤后１５ｍｉｎ开始每１ｈ静脉滴注６５４２０３ｍｇ／ｋｇ,持续５ｈ,此后每间隔４ｈ肌注６５４２１ｍｇ／ｋｇ到２ｄ。对照组用等量体积的生理盐水替代６５４２。采用脊髓功能监护、形态学、脊髓组织生化测定、运动功能评定等方法评定６５４２对牵张性脊髓损伤的防治作用。结果：实验组动物伤后８ｈ运动功能障碍率低于对照组,丙二醛（ＭＤＡ）含量低于对照组,过氧化物岐化酶（ＳＯＤ）含量高于对照组（Ｐ＜００５）;神经元及神经纤维变性、坏死,灰质出血范围轻于对照组。结论：伤前应用６５４２能保护脊髓微血管,抑制脊髓继发病理损害,促进脊髓功能恢复。     

血小板活化因子在兔烟雾吸入伤中的致伤作用及粉防已碱的防治…

作者观察了重度烟雾吸入伤兔血中性粒细胞和肺泡巨噬细胞合成释放ＰＡＦ的变化。结果发现伤后１小时，血ＰＭＮ释放ＰＡＦ即明显增加，２４小时仍高于伤前值（Ｐ＜０．０１）；伤后２４小时，ＡＭ释放ＰＡＦ也显著增加（Ｐ＜０．０１）。治疗组（７．５ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ，１／２ｈ）ＰＭＮ及ＡＭ释放ＰＡＦ均明显减少（Ｐ＜０．０５）。提示ＰＡＦ与吸入性损伤有一定关系，用粉防已碱抑制ＰＡＦ与吸入性损伤有一害关系，用粉防已碱抑     

别嘌呤醇对体外循环期间氧自由基及内毒素的影响

选取瓣膜置换术患者２２例分为两组；Ａ组（ｎ＝１０）术前３天口服ＡＬＬＯ每天１０ｍｇ／ｋｇ／；Ｂ组（ｎ＝１２）为对照组。结果表明 Ｂ组血 ＬＰＯ和 ＵＡ在 ＣＰＢ期间均明显升高（Ｐ＜０．０１）和（Ｐ＜０．０５），Ａ组血ＬＰＯ和ＵＡ也升高（Ｐ＜０．０５），但却显著低于Ｂ组（Ｐ＜０．０５）；同时Ｂ组血ＬＰＳ含量在开放主动脉及其后１０’明显升高（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．００１），而Ａ组血ＬＰＳ含量在ＣＰＢ期间无明显升高。提示ＣＰＢ期间ＯＦＲ及ＬＰＳ含量均升高，ＡＬＬＯ可抑制二者的上升。     

pSVP_0Mcat微基因修饰雪旺细胞脊髓内移植对损伤脊髓再生的影响

采用ｐＳＶＰ０Ｍｃａｔ微基因修饰雪旺细胞（ＳＣ）脊髓内移植，观察其对损伤脊髓再生的影响。将ＳＤ大鼠脊髓半横断损伤模型随机分为ｐＳＶＰ０Ｍｃａｔ微基因修饰ＳＣ移植组（Ａ组）、ＳＣ移植组（Ｂ组）及损伤对照组（Ｃ组），每组１０只大鼠。术后３个月，用辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）逆行示踪技术及体视学计量法，检查移植术后脊髓的再生能力。结果：①Ａ、Ｂ两组的ＨＲＰ标记细胞在近损伤区上段、红核、动眼神经核等中脑水平均有发现，Ａ组多于Ｂ组，Ｃ组损伤近端未发现ＨＲＰ标记细胞。②损伤区脊髓前角灰质神经元密度及１００μｍ白质范围内有髓神经纤维计数：Ａ组＞Ｂ组＞Ｃ组。提示，ｐＳＶＰ０Ｍｃａｔ微基因修饰ＳＣ脊髓内移植有促进损伤脊髓再生的作用     

氨甲苯酸和抑肽酶对体外循环中肝素抗凝作用的影响

目的为探讨氨甲苯酸和抑肽酶的止血疗效。方法将３４例成人心脏手术患者分为３组，Ａ组于体外循环（ＣＰＢ）前、中、后给予氨甲苯酸共７５０ｍｇ；Ｂ组ＣＰＢ中给予抑肽酶２００万Ｕ；并设一对照组。结果氨甲苯酸使ＣＰＢ中激活全血凝固时间（ＡＣＴ）明显缩短，追加肝素量较另两组显著增加（Ｐ＜０．０５），２４小时胸液量较对照组减少２３％（Ｐ＞０．０５）。抑肽酶使ＣＰＢ中ＡＣＴ略延长，与对照组相比无统计学意义，对肝素用量无影响，２４小时胸液减少３５％（Ｐ＜０．０５）。两用药组术中术后库血用量均显著减少（Ｐ＜０．０１），术后胸液量相似（Ｐ＞０．０５）。结论氨甲苯酸止血疗效弱并缩短ＡＣＴ及明显增加肝素用量，不如抑肽酶疗效可靠。     

大鼠胚胎脊髓移植物对成体损伤脊髓运动功能修复的影响

为了探讨胚胎脊髓移植物对成体损伤脊髓运动功能修复的效应，取妊娠１４天胚胎大鼠脊髓组织，移植到成年大鼠脊髓半切洞损伤模型，术后进行联合行为记分（ＣＢＳ）和运动诱发电位（ＭＥＰ）检查。结果发现，移植组ＣＢＳ与对照组比较相差显著（Ｐ＜０．０５），移植术后４周以内两者相差非常显著（Ｐ＜０．０１）。移植组ＭＥＰ早期反应（Ｐ１，Ｎ１）的峰潜伏时恢复优于对照组（Ｐ＜０．０５）。结果提示，胚胎脊髓移植对成年宿主损伤脊髓的功能修复具有促进作用。这可能与胚胎脊髓组织能分泌多种神经营养因子、神经生长因子、神经递质，或激素的调节作用有关。     

曲吗多静脉诱导时对心血管反应的影响

采用经食管无创伤超声血流测定仪监测４５例择期手术病例，随机分三组：巨组，安定０．４ｍｇ／ｋｇ； Ⅱ组，咪唑安定０．３ｍｍ／ｋｍ；Ⅲ组，依托咪酯０． ３ｍｍ／ｋｍ。三组病例均静注曲吗多４ｍｇ／ｋｇ、阿曲可林０．５ｍｇ／ ｋｇ，观察插管前、插管时、插管后心排血量（ＣＯ）、心脏指数（ＣＩ）、周围血管阻力（ＳＶＲ）、平均动脉压（ＭＡＰ）、心率（ＨＲ）的变化。结果表明用曲吗多后 ＨＲ减慢， Ⅰ、Ⅱ组 ＣＯ、ＣＩ、ＭＡＰ下降，Ⅲ组 ＭＡＰ、ＣＯ、ＣＩ、无明显变化，插管时，插管后ＣＯ、ＣＩ、ＭＡＰ、ＨＲ无显著变化（Ｐ＞０．０５）。提示曲吗多有预防插管时的心血管副反应作用。     

实验性脊髓损伤后N－甲基－D－天门冬氨酸受体的变化及其意义

兴奋性氨基酸（ｅｘｃｉｔａｔｏｒｙａｍｉｎｏａｃｉｄ，ＥＡＡ）已被证明在中枢神经系统的创伤中具有神经毒性作用。为进一步揭示其受体机制，本实验用大鼠脊髓突触质膜作受体制剂，［３Ｈ］ＣＰＰ作标记配基，建立体外Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体分析的方法，并以Ａｌｅｎ脊髓损伤模型分析了脊髓损伤后ＮＭＤＡ受体的改变。结果表明脊髓ＮＭＤＡ受体亲和力（Ｋｄ）为３．５１±０．２６ｎＭ，最大结合数量（Ｂｍａｘ）为６６２．８２±４７．５９ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白质。脊髓损伤后ＮＭＤＡ受体的改变具有时间相关性，创伤后［３Ｈ］ＣＰＰ特异结合在损伤后急性期内逐渐减少，其中伤后４小时减少最明显（Ｐ＜０．０１），至２４小时已有恢复。Ｓｃａｔｃｈａｒｄ分析表明ＮＭＤＡ受体的改变表现为受体数量的减少（Ｐ＜０．０１），受体亲和力未见显著改变。这些结果为ＮＭＤＡ受体参与脊髓继发性损伤提供了证据。     

肾功能和原发性高血压与骨质疏松的关系

对１４８例原发性高血压（ＥＨ）病人进行了肾功能、骨矿物测量及血Ｃａ、Ｐ、ＡＬＰ、Ｓｃｒ、及尿Ｃｃｒ、Ｃａ、Ｐ的检测，同时与正常人进行对照研究。结果：ＥＨ组尿Ｃａ排泄量、血ＰＴＨ高于正常人（Ｐ＜０．０５）；ＥＨ组血Ｃａ、Ｐ、ＡＬＰ、Ｓｃｒ、尿Ｃｃｒ、Ｐ排泄量与对照组比较无差异（Ｐ＞０．０５）；ＥＨ组ＢＭＣ、ＢＭＣ／ＢＷ值低于正常对照组，并且ＢＭＣ、ＢＭＣ／ＢＷ值与尿Ｃａ排泄量、血ＰＴＨ呈负相关（ｒ＝－０．２１３，Ｐ＜０．０５）；ＥＨ组ＯＰ的发生率为２０．９％，其中男性２０．６％，女性为２１．３％，男、女之间无差异（Ｐ＞０．０５）     

硝苯吡啶与阿屈可林或维库溴铵联用对患者神经肌肉阻滞效应影响的研究

观察了钙通道阻滞药（ＣＣＢ）硝苯吡啶（Ｎｉｆ）与阿屈可林（ＡＴＣ）或维库溴铵（ＶＣＲ）联用对患者神经肌肉阻滞（ＮＭＢ）效应的影响。２０ 例用Ｎｉｆ 治疗者随机分成两组（ＡＮ和ＶＮ组）；２０ 例未用Ｎｉｆ患者亦随机分成两个对照组（ＡＣ和 ＶＣ组）；ＡＮ和 ＶＮ组患者Ｎｉｆ的剂量分别为 ０.４１±０．０１ｍｇ／ｋｇ和０．２２±０．０１ｍｇ／ｋｇ。结果表明；用Ｎｉｆ（１０～３０ｍｇ）患者血清Ｃａ２＋从３０分钟开始下降，一直持续至１８０分钟，尤以 ６０～９０分钟时下降更明显（Ｐ<０．０５）。 ＡＮ组和ＶＮ组患者肌松起效、高峰出现时间有缩短趋势，但与对照组（ＡＣ和ＶＣ组）相比无统计学差异；无反应期、高峰持续、肌松维持、２５％恢复时间相似（Ｐ＞０.０５）；提示：Ｎｉｆ常用剂量对ＡＴＣ、ＶＣＲ的肌松效应影响较小，无明显增强患者ＮＭＢ之作用。     

胚胎脊髓移植加神经生长因子和尼莫地平对成年大鼠脊髓继发性损伤的影响

目的：用神经生长因子（NGF）和尼莫地平（ND）增强胚胎脊髓移植修复成年大鼠损伤脊髓的效果,缓解脊髓继发性损伤。方法：采用脊髓半切洞损伤模型,分为单纯胚胎脊髓移植组,移植加NGF组,移植加NGF和ND组,术后移植部位脊髓细胞内游离钙离子浓度,超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）的变化,并比较各组死亡率,结果：移植加NGF组较单纯移植组,MDA明显下降,SOD显著升高,有统计学意义（P＜0．05）,但两组间细胞内游离钙离子浓度差别不显著（P＞0．05）,移植加NGF和ND组更有效地升高SOD浓度,降低钙离子浓度和MDA含量,与其它两组比较有显著性差异（P＜0．05）,移植加NGF和ND组的死亡率明显低于其它两组,有非常显著性差异（P＜0．01）,结论：NGF和ND能较好地改善继发性脊髓损伤,明显降低经胚胎脊髓移植术皇的成年大鼠死亡率,。。     

兔牵张性脊髓损伤的病理形态学改变

为了探索牵张性脊髓损伤的病理机制。我们选用４０只健康日本大耳白兔，随机分成对照组、体感皮层诱发电位波幅下降３０％组，５０％５分钟组、５０％１０分钟组。通过对动物运动功能评价、脊髓组织内丙二醛（ｍａｌｏｎｙｌｏｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ）和过氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｔｕｍａｓｅ，ＳＯＤ）定量分析、组织形态等方法，研究牵张性脊髓损伤。结果显示：随着撑开负荷增加和作用时间延长。导致脊髓灰白质内血管充盈不足、痉挛直至血管破裂出血。脊髓组织内ＳＯＤ含量下降、ＭＤＡ含量升高。５０％５分钟组和５０％１０分钟组的Ｔａｒｌｏｖ评分障碍率和Ｍｏｌｔ斜板障碍率增大。与对照组相比，其差异有显著性。研究证明脊髓血管的改变是牵张性脊髓损伤的早期病理机制，而自由基介导的脂质过氧化反应则参与了牵张性脊髓损伤的继发性损害过程。     

硬膜内局部灌注甲强龙对兔急性脊髓损伤后血清SOD、MDA的影响

目的探讨硬膜内局部灌注甲强龙(MP)对兔脊髓损伤(SCI)后血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的浓度的影响。方法将54只白兔随机分为3组,每组18只,Ⅰ组为不完全SCI+局部灌注MP,Ⅱ组为不完全SCI+局部灌注生理盐水(NS),Ⅲ组为对照组。用改良Allen法造成Ⅰ、Ⅱ组不完全SCI模型,硬膜内置管,检测血清中SOD、MDA的变化情况,同时进行改良Tarlov评分测评及病理组织学观察。结果Ⅱ组血清中的MDA升高,SOD浓度下降,与Ⅲ组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与Ⅱ组比较,Ⅰ组能明显降低SCI后血清中MDA含量,提高SOD浓度,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SCI后硬膜内局部灌注MP能够降低血清MDA含量,提高SOD浓度,在一定程度上阻止继发性损伤的发展。     

Effect of methylprednisolone, tirilazad mesylate and vitamin E on lipid peroxidation after experimental spinal cord injury

Effect of methylprednisolone (MP), tirilazad mesylate (TM) and vitamin E on lipid peroxidation (LP) was evaluated in an experimental model of spinal cord compression injury in anesthetized rats. Forty rats, divided randomly into four groups, were injured by compressing on the spinal cord at Th 3 for 1 min. Bolus injections of saline solution, MP (30 mg/kg bolus and 5.4 mg/kg/h), TM (10 mg/kg four times per day), or vitamin E (30 mg/ kg four times per day) were begun 1 h after the spinal cord injury (SCI). Twenty-four hours after treatment, the rats were killed, and malondialdehyde (MDA), a LP product, was measured in the spinal cord tissues. Rats treated with MP, TM and vitamin E had significantly decreased MDA levels (P<0.01) than rats in the control group. The lowest MDA levels were found in the TM group. These results suggest that MP, TM and vitamin E may have a protective effect against SCI in rats by its antioxidant effect.     

Methylprednisolone and interleukin-10 reduce gray matter damage in the contused Fischer rat thoracic spinal cord but do not improve functional outcome

The effects of two antiinflammatory and neuroprotective agents, methylprednisolone (MP) and interleukin-10 (IL-10), singly and in combination on tissue damage, axonal preservation and functional recovery were studied in the contused adult Fischer rat thoracic spinal cord 12 weeks after injury. MP (30 mg/kg at 5 min, and 2 and 4 h after injury) was administered intravenously and IL-10 (15 or 30 microg/kg at 30 min after injury), intraperitoneally. MP, IL-10, or the combination significantly reduced the volume of damaged tissue (including cavities) compared to control animals. The loss of spinal tissue (cavities) was reduced after treatment with MP alone or combined with IL-10, but not with IL-10 alone. The reduction in tissue damage was confined to spinal gray matter; at the level of the lesion epicenter, the thickness of the lateral white matter columns was similar in all groups. Retrograde tracing using fast blue revealed that the number of spared propriospinal and supraspinal projections was similar in all groups at 12 weeks after the contusion. The open-field BBB-test showed no significant difference in hindlimb locomotion between groups. Our results demonstrate that all tested antiinflammatory treatments significantly increase the volume of spared spinal gray matter 3 months after a moderate contusion of the Fischer rat thoracic spinal cord, but none of the treatments improved axonal preservation or functional recovery.     

碱性成纤维细胞生长因子对脊髓损伤早期保护作用的实验研究

目的　探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂ Ｆ Ｇ Ｆ）对脊髓损伤的早期保护作用。方法　选３４ 只 Ｓ Ｄ 大鼠,随机分为正常组、对照组和治疗组,采用 Ａｌｌｅｎ 氏技术,以１０ ｇ×２．５ ｃｍ 致伤力造成大鼠 Ｔ８ 急性脊髓损伤,并于损伤平面以下蛛网膜下腔置入细塑料管,治疗组给予ｂ Ｆ Ｇ Ｆ治疗,对照组同时注入生理盐水。术后切取损伤区脊髓组织进行形态学观察和生化指标测定。结果受损伤段脊髓组织水含量增多,钙离子水平升高,镁离子水平下降,白质内髓鞘结构紊乱,囊性变严重,而ｂ Ｆ Ｇ Ｆ可明显改变上述变化。结论　ｂ Ｆ Ｇ Ｆ对脊髓损伤早期的继发性损害有保护作用。     

甲基泼尼松龙与葛根素联用对预防脊髓缺血再灌注损伤的作用

 目的 探讨甲基泼尼松龙(methylprednisolone, MP)联用葛根素对预防脊髓缺血再灌注损伤的作用。方法 80只SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、治疗组,每组20只。空白组仅暴露腹主动脉,其他三组均通过夹闭肾下腹主动脉30 min造成脊髓缺血再灌注损伤。阳性药组在损伤前30 min于鼠尾静脉注射30 mg/kg的MP,治疗组注射10 mg/kg的MP及30 mg/kg的葛根素,模型组注射与阳性药组MP等容量的生理盐水。3 h后采用向大鼠耳缘静脉注射10 ml空气的方法每组各处死10只,而后取其脊髓标本匀浆后测定超氧化物歧化酶(SOD)、钠-钾三磷酸腺苷酶(Na-K ATP)的表达水平。每组余10只大鼠在麻醉清醒即刻、再灌注12 h、24 h后按BBB评价标准对后肢功能进行评分,于24 h后采用同样方法处死每组剩余大鼠并取脊髓标本观察脊髓神经元形态。结果 模型组、阳性药组、治疗组于再灌注3 h后的SOD、Na-K ATP表达水平明显低于空白组,阳性药组和治疗组明显高于模型组,且阳性药组和治疗组比较无明显差异。BBB评分阳性药组和治疗组明显高于空白组和模型组,且阳性药组和治疗组无明显差异。再灌注24 h后,脊髓神经元显微镜下观察显示阳性药组和治疗组损伤程度相当,均明显低于模型组。结论 MP与葛根素联用对预防脊髓缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

中药黄芪对实验性脊髓损伤的神经保护作用

目的探讨黄芪(AR)对脊髓继发性损伤的保护作用,并与甲基强地松龙(MP)进行对照.方法 Wistar大鼠60只,以改良Allen氏法制备脊髓打击伤模型,随机分为三组.测定不同药物处理后4 h、8 h、24 h脊髓组织线粒体SOD活性和MDA浓度以及血液流变学改变;光镜观察用药后1、2周黄芪对病理学改变的影响,同时进行联合行为学评分(CBS).结果黄芪处理后脊髓组织MDA浓度明显低于各时相点对照组,SOD活性显著升高(P＜0.01),与MP治疗组无明显差异(P＞0.05).血液流变学指标也有所改善.病理检查发现黄芪治疗组髓鞘受损轻微,组织赦免范围增大.结论黄芪治疗可以缓解脊髓损伤后的脂质过氧化反应,改善微循环,从而发挥脊髓保护作用.     

Effects of Aloe Vera on Spinal Cord Ischemia–Reperfusion Injury of Rats

Aim: The purpose of this study was to evaluate the possible protective/therapeutic effects of aloe vera (AV) on ischemia–reperfusion injury (I/R) of spinal cord in rats. Materials and Methods: A total of 28 Wistar Albino rats were divided into four random groups of equal number (n = 7). Group I (control) had no medication or surgery; Group II underwent spinal cord ischemia and was given no medication; Group III was administered AV by gastric gavage for 30 days as pre-treatment; Group IV was administered single dose intraperitoneal methylprednisolone (MP) after the ischemia. Nuclear respiratory factor-1 (NRF1), malondialdehyde (MDA) and superoxide dismutase (SOD) levels were evaluated. Tissue samples were examined histopathologically and neuronal nitric oxide synthase (nNOS) and nuclear factor-kappa B (NF-κB) protein expressions were assessed by immunohistochemical staining. Results: NRF1 and SOD levels of ischemia group were found to be lower compared to the other groups. MDA levels significantly increased after I/R. Treatment with AV and MP resulted in reduced MDA levels and also alleviated hemorrhage, edema, inflammatory cell migration and neurons were partially protected from ischemic injury. When AV treatment was compared with MP, there was no statistical difference between them in terms of reduction of neuronal damage. I/R injury increased NF-κB and nNOS expressions. AV and MP treatments decreased NF-κB and nNOS expressions.Conclusions: It was observed that aloe vera attenuated neuronal damage histopathologically and biochemically as pretreatment. Further studies may provide more evidence to determine the additional role of aloe vera in spinal cord ischemia reperfusion injury.