慢性阻塞性肺病患者夜间低氧血症、心律失常及二者相关性

在当前美国慢性病发病率和病死率中,慢性阻塞性肺病(COPD)居第四位,仅次于心脏病、肿瘤和脑血管病。根据世界银行和世界卫生组织估计,预计至2020年COPD在全球的负担将跃居所有疾病的第五位。尽管COPD在世界医学界逐渐     

低氧血症对慢性阻塞性肺病患者血清酶谱的影响

探讨慢性阻塞性肺病患者动脉血氧分压降低与血清酶谱活力变化的关系。方法：对１２９例ＣＯＰＤ急性发任期伴缺氧的患者，同时测定血清酶谱７种酶活力和ＰａＯ２。结果：ＰａＯ２与ＳＥＡ改变除ＡＬＰ无相关性外，其余均呈低－中度直线负相关关系。     

病毒感染对慢性阻塞性肺病患者免疫功能的影响

为探讨病毒感染对慢性阻塞性肺病（COPD）患者免疫功能的影响，检测了64例COPD急性发作期患者的呼吸道病毒特异抗体IgG、IgM，自然杀伤细胞活性（NK－A），T淋巴细胞亚群及体液免疫IgA、IgG、IgM。结果显示，COPD急性发作期呼吸道合胞病毒（RSV）、腺病毒（ADV)、柯萨奇病毒（COX）、巨细胞病毒（CMV）特异抗体IgG、IgM的阳性率分别是45％、25％，22％、28％及11％、5％和3％、5％。病毒抗体阳性组NK－A和T淋巴细胞亚群显著低于病毒抗体阴性组，而体液免疫无显著差异。提示病毒感染对COPD患者的细胞免疫有明显抑制作用，可能是COPD反复发作的原因之一。     

慢性阻塞性肺病患者睡眠时低氧血症及其处理

慢性阻塞性肺病患者往往伴有睡眠障碍和夜间低氧血症。低氧务 的发生与睡眠时肺泡低通气和通气／灌注比例失调等因素相关。严重的夜间低氧血症可引起肺动脉高压，心律失常及神经精神损害等并发症，纠正夜间低氧血症可以改善慢性阻塞性肺病患者的生命质量和预后。     

慢性阻塞性肺病夜间低氧血症的发生及相关预测因素

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气流受限为特征的常见疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展。部分COPD患者在发展为呼吸衰竭之前,其夜间血氧饱和度（SaO2）已经出现明显的下降,但由于这部分患者白天并无呼吸衰竭的表现,夜间低氧血症的发生在临床上往往被忽视。夜间低氧血症会影响睡眠质量和睡眠结构,诱发肺动脉高压、     

慢性阻塞性肺疾病夜间低氧血症的研究进展

导致慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）加重甚至死亡的直接原因多为呼吸衰竭，而呼吸衰竭的关键在于低氧血症或合并高碳酸血症的发生、发展。许多研究表明，COPD患者的低氧血症开始于夜间、多发生在夜间或夜间有不同程度的加重。本文就近年来COPD夜间低氧血症的发病机制、对机体的影响及治疗等方面的研究进展作一综述。     

慢性阻塞性肺疾病患者运动时低氧血症及其治疗

慢性阻塞性肺疾病患运动时往往发生低氧血症。其发生机制为通气负荷增加、通气／血流比例失调、弥散功能障碍和通气动力不足。运动时低氧血症可引起肺动脉高压、心律失常、心室功能不全和骨骼肌功能障碍。常用的治疗方法有氧疗、机械通气和药物等。     

慢性阻塞性肺疾病患者运动时低氧血症及其治疗

慢性阻塞性肺疾病患者运动时往往发生低氧血症。其发生机制为通气负荷增加、通气/血流比例失调、弥散功能障碍和通气动力不足。运动时低氧血症可引起肺动脉高压、心律失常、心室功能不全和骨骼肌功能障碍。常用的治疗方法有氧疗、机械通气和药物等。     

胸腺肽对慢性阻塞性肺病急性发作期患者细胞免疫功能的影响

目的探讨慢性阻塞性肺病急性发作期患者细胞免疫功能的变化,观察药物治疗效果。方法将入选的50例慢性阻塞性肺病急性发作期病人分为两组,常规组（23例）用抗感染、化痰、平喘、吸氧治疗等常规方法治疗,胸腺肽组（27例）在常规治疗基础上加用胸腺肽120 mg/d,静脉滴注,疗程2周。测定治疗前后细胞免疫功能水平。结果两组患者治疗前CD3、CD4、CD8、CD4/CD8差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗后胸腺肽组CD3、CD4、CD4/CD8较常规治疗组明显增高（P〈0.01）,CD8明显降低（P〈0.01）。胸腺肽组临床疗效优于常规治疗组（P〈0.05）。结论慢性阻塞性肺病急性发作期患者细胞免疫功能明显降低,胸腺肽能明显改善此类患者的细胞免疫功能及临床治疗效果。     

慢性阻塞性肺疾病睡眠时低氧血症的发生及对策

慢性阻塞性肺病睡眠时易出现低氧血症或低氧血症加重,进而引起一系列并发症,本文重点综述了近年来关于其发生机制及治疗的研究进展。     

慢性阻塞性肺疾病睡眠低氧血症的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者睡眠过程中会发生低氧血症,尤其在快动眼（REM）睡眠时相,这会对患者心血管及神经生理等方面产生显著影响,因而研究人员日益重视睡眠低氧血症的预测及治疗。本文就COPD患者睡眠低氧血症的发生机制,产生的后果及治疗进展作一综述。     

慢性阻塞性肺疾病与夜间低氧血症

随着慢性阻塞性肺疾病（COPD）研究的深入，许多医务工作者发现慢阻肺患者发展为呼吸衰竭之前，其夜间血氧含量已达到呼衰标准。因此，越来越多的医生使用多导睡眠图对COPD患者进行监测并取得成就，本文将就近年来有关COPD与夜间低氧血症关系研究的文献作一综述。     

慢性阻塞性肺病急性加重期患者血糖浓度变化

目的分析慢性阻塞性肺病(COPD)急性加重期(AECOPD)患者血糖浓度对住院时间、病死率及肺功能的影响。方法收集187例AECOPD患者的临床资料,记录性别、平均年龄、肺功能、住院时间、病死率等指标。根据空腹血糖浓度分为4组[组1:5.6 mmol/L(n=41);组2:5.6～6.9 mmol/L(n=41);组3:7.0～8.9 mmol/L(n=50);组4:≥9.0 mmol/L(n=55)。结果组3,组4住院时间显著延长(P0.05);组4病死率、合并糖尿病病例数显著高于其他3组(P均0.05);合并糖尿病患者肺功能以弥散损害为主。结论 AECOPD患者高血糖与住院时间和病死率密切相关,血糖异常对肺弥散功能损害明显。     

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者运动性低氧血症的预测

通过稳定期慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者静息肺功能,以预测运动性低氧血症（ＥＩＨ）发生的可能性。对象与方法　选择稳定期ＣＯＰＤ患者３０例,诊断符合１９９７年《慢性阻塞性肺疾病诊治规范（草案）》的诊断标准［１］。男２０例,女１０例,平均年龄（５２±１３）岁,排除支气管哮喘、肺源性心脏病及其他系统疾病。静息状态下测患者肺活量（ＶＣ）为（３－１±０－７）Ｌ,一秒钟用力呼气容积（ＦＥＶ１）为（１－７±１－９）Ｌ,最大通气量（ＭＶＶ）为（６７±３７）Ｌ／ｍｉｎ,肺一氧化碳弥散量占预计值百分比（ＤＬＣＯ％…     

慢性阻塞性肺疾病与夜间低氧血症

随着慢性阻塞性肺疾病 (COPD)研究的深入 ,许多医务工作者发现慢阻肺患者发展为呼吸衰竭之前 ,其夜间血氧含量已达到呼衰标准。因此 ,越来越多的医生使用多导睡眠图对COPD患者进行监测并取得成就。本文将就近年来有关COPD与夜间低氧血症关系研究的文献作一综述     

慢性阻塞性肺疾病患者肺通气功能程度与夜间低氧发生的关系

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺通气功能程度与夜间低氧发生的关系.方法 选择稳定期COPD患者48例,其中肺通气功能为轻度、中度、重度、极重度者均为12例,采用肺功能检测仪检测患者的肺通气功能指标,监测整夜多导睡眠图观察夜间血氧指标,并对其肺通气功能与夜间血氧指标进行相关分析.结果 随病情程度加重,COPD患者的第1秒用力呼气容积占预计值百分比、第1秒用力呼气容积/肺活量、肺活量、最大呼气流量、平均血氧饱和度、清醒时平均血氧饱和度、最低血氧饱和度逐渐降低,残气容积(RV)、RV/肺总量、氧减饱和度指数、血氧饱和度低于90％的时间占睡眠总时间的百分比逐渐升高(P＜0.05或＜0.01).COPD患者的肺通气功能程度与平均血氧饱和度呈负相关(P＜0.05).结论 COPD患者夜间低氧发生与其肺通气功能程度相关.     

慢性阻塞性肺疾病夜间低氧血症及无创通气治疗

COPD是进行性气流受限的疾病 ,其发病率和死亡率均很高。患者早期就易发生夜间低氧血症 ,而低氧血症的发生和严重程度反映着病情的恶化和进展。本文就COPD夜间低氧的定义、发病机制及无创通气治疗等方面加以阐述。     

慢性阻塞性肺疾病患者运动性低氧血症和运动性肺动脉高压的发生 …

心肺运动负荷试验有助于发现慢性阻塞性肺疾病患者隐性肺动脉高压和运动性低氧血症，从而有助于指导临床治疗。     

氧气吸入对老年慢性阻塞性肺疾病患者记忆功能的影响

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以气流受限为特征的慢性呼吸系统疾病,可导致低氧血症和(或)高碳酸血症,进而引起呼吸、循环、肝肾及中枢神经系统等受损,并可引起记忆力、计算力等认知功能的改变〔1〕。本研究采用英国Rivermead康复中心设计的行为记忆测验第二版,评测COPD老年患者,观察氧气吸入改善缺氧状况后对老年COPD患者记忆功能的促进作用,为今后采取干预措施提供基础依据。     

老年慢性阻塞性肺疾病伴低氧血症血清相关指标与认知功能损伤的关系

目的探究老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)伴低氧血症患者血清可溶性髓系细胞表达触发受体-1(sTREM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、内皮素-1(ET-1)水平与认知功能受损的关系。方法112例老年COPD患者按血气分析结果分为低氧血症组、非低氧血症组,选取50例健康正常老年人作为对照组,测定sTREM-1、MCP-1、ET-1水平;比较三组患者血清上述指标的差异,分析以上指标与蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分的关系,以及这些指标预测认知障碍发生的价值。结果低氧血症组、非低氧血症组sTREM-1、MCP-1、ET-1高于对照组,MoCA表评分低于对照组(P<0.05),低氧血症组sTREM-1、MCP-1、ET-1高于非低氧血症组,MoCA表评分低于非低氧血症组(P<0.05);COPD伴低氧血症认知障碍组的血清sTREM-1、MCP-1、ET-1高于认知正常组(P<0.05);sTREM-1预测COPD伴低氧血症患者认知障碍发生敏感度、特异性分别为75.00%、90.48%;ET-1预测敏感度、特异性分别为78.57%、66.67%;COPD伴低氧血症患者sTREM-1、MCP-1、ET-1与MoCA评分呈负相关(P<0.05)。结论老年COPD伴低氧血症患者血清sTREM-1、MCP-1、ET-1处于较高水平,且与认知损伤程度有关;sTREM-1、ET-1对认知损伤预测价值较高。