胆碱能系统与实验性近视

由于近视眼动物模型的建立，人们认识到近视眼是在神经递质作用下眼球生长重塑的结果。在近视形成过程中眼内神经递质直接调节巩膜的生长状态和脉络膜厚度的变化。大量研究证明，乙酰胆碱及其受体拮抗剂与实验性近视眼的形成关系密切。因此，本着重对胆碱能系统在实验性近视形成过程中的作用作一综述。     

近视眼与血清单胺类神经递质的相关性研究

近视眼的防治是一个全球性的医学难题。据 1995年的统计表明[1] ,我国约有 3亿近视眼患者 ,占全世界近视患者总数的 33%。近视眼的病因及发病机制不明 ,迄今为止 ,尚无有效治疗手段[1] 。大量的实验研究表明[2 ,3 ] ,视网膜神经递质多巴胺、血管活性肠肽、阿托品及一氧化氮等与实验性形觉剥夺性近视的发生和发展密切相关。但未见近视眼形成是否与神经递质有关的报道。本研究旨在探讨近视眼患者的血清单胺类神经递质的变化 ,从临床角度探讨近视的发病机制。1 资料和方法 :(1)对象 :选择福州市第一中学患有单纯性近视眼的学生 2 8例作为实验组…     

视网膜神经递质系统在形觉剥夺性近视中的调控作用

形觉剥夺可诱导实验性近视动物模型，形成形觉剥夺性近视（form-deprivation myopia,FDM)，FDM的变化主要表现在眼球局部，有关调控眼球生长的神经递质主要分布于眼后极部，神经递质的变化可能与FDM的形成有关，视网膜神经递质单独或相互作用，通过多种途径，传递视觉信号，调控眼球的生长，我们就视网膜神经递质系统在FDM中调控作用的研究进展作一综述。     

实验性近视中眼内神经递质变化的相关研究

近视是眼科常见病,也是影响视觉质量的重要因素,且可导致多种致盲性眼病。目前对于近视发病的病因学研究备受关注,其中近视发生过程中眼内神经递质变化又是研究热点之一。既往的研究发现在眼内神经递质中多巴胺、5-羟色胺、γ-氨基丁酸、乙酰胆碱及血管活性肠肽等都与近视的发生、发展及眼球发育有一定的相关性,甚至有些神经递质与近视的发生有着密切的关系,但具体机制尚有许多分歧。为了进一步了解近视的发病机制,并为实验性近视眼内神经递质变化的进一步研究做文献准备,本文对眼内神经递质研究做一综述。     

实验性近视眼视网膜机制的研究进展

通过检索近年来国外文献,以视网膜神经递质方面的改变为重点,就实验性近视眼基础研究方面的进展进行简要论述,为进一步研究近视的发病机制提供一些思路。     

纤维连接蛋白在形觉剥夺眼和正常眼的差异表达

目的：探讨实验性形觉剥夺性近视眼眼轴增大的影响因素,探讨导致形觉剥夺性近视眼的巩膜改变的分子水平机制。方法：单眼遮盖20只鸡雏4周制备实验性近视模型,然后使用免疫组织化学方法检测遮盖眼和对照眼的巩膜软骨组织的纤维连接蛋白（FN）表达情况。结果：遮盖眼巩膜软骨的软骨细胞质、细胞膜和软骨囊的FN的表达水平比对照眼明显增高（P＜0.01)。结论：FN与实验性近视眼的近视形成机制有关,可能有调节眼球增大的作用。     

多巴胺在形觉剥夺性近视中作用的研究进展

近视作为一种全球发病率最高的屈光不正,其趋势日益增加,已成为眼科研究领域的热点。形觉剥夺性近视是实验性近视中较为成熟的造模方法。众多研究报道多巴胺作为一种调控视网膜及眼球生长微环境的神经递质,通过与多巴胺受体、途径间的相互作用,在形觉剥夺性近视的形成和抑制过程中具有重要意义。现就多巴胺对形觉剥夺性近视的影响及其生化机制...     

多巴胺在近视中的作用

众多关于形觉剥夺和光学离焦近视眼模型的研究显示,视网膜信号对眼球的局部生长具有调节作用,而多巴胺（DA）作为视网膜上一种主要的神经递质可能发挥了重要作用,也有可能成为阻止近视眼发生发展的一种药物.本综述就视网膜中DA的产生、DA神经元及其受体的分布、生理功能等一般情况以及DA在近视眼模型发生发展中的变化和影响近视的可能机制进行了归纳.大量研究表明,DA在近视眼模型的发生发展中确实起了重要作用,且倾向于支持其对近视的保护作用,然而,具体机制仍有待进一步研究明确.     

实验性形觉剥夺性近视研究的进展

随着实验性近视眼模型研究的发展,对其形成机制的探讨取得一定成果。近年,尤其对形觉剥夺性近视及其形成机制的研究引起了人们极大的兴趣,因为其与人类近视有很多相似之处。本综述就实验性形觉剥夺性近视的诱导方法、不同诱导方法的相应机制、不同物种的动物诱导性近视的异同、及有关形觉剥觉性近视形成中的视网膜、脉络膜及巩膜的作用作一综合阐述,从而对形觉剥夺性近视从诱导方式到其发生机制有一综合认识。     

信号转导通路在实验性近视发生机制中作用的研究进展

近视眼的发病与多种因素相关,其中最主要的是遗传和环境因素.大量的近视相关研究提示近视的发生是在异常视觉信息的作用下,视网膜、脉络膜内多种神经递质和生长因子的表达发生改变,通过一系列信号传导过程引起巩膜重塑、眼轴延长而成.多种细胞因子通过NMDAR-1/NO-cGMP、TGF-β1/Smad3、JAK-Stat3等信号通路调控近视的形成与发展.本文就影响近视形成的几个主要信号传导通路的研究进展做一综述.     

实验性形觉剥夺性近视研究的进展

随着实验性近视眼模型研究的发展，对其形成机制的探讨取得一定成果。近年，尤其对形觉剥夺性近视及其形成机制的研究引起了人们极大的兴趣，因为其与人类近视有很多相似之处。本综述就实验性形觉剥夺性近视的诱导方法、不同诱导方法的相应机制、不同物种的动物诱导性近视的异同、及有关形觉剥觉性近视形成中的视网膜、脉络膜及巩膜的作用作一综合阐述，从而对形觉剥夺性近视从诱导方式到其发生机制有一综合认识。     

多巴胺及相关生物活性物质与实验性近视的关系

实验性近视的形成是眼球主动生长和重新塑形的结果。形觉剥夺或镜片诱导时视网膜释放某些生物活性物质,调节巩膜生长状态和脉络膜厚度,促进近视发生,多巴胺就是其中一种重要物质。本文就多巴胺在眼部的功能,与实验性近视的关系,及其通过多巴胺D2受体对实验性近视的作用进行阐述,并就其与其他生物活性物质（褪黑素、乙酰胆碱、全反式维甲酸、成纤维生长因子）之间的相互作用,探讨其对实验性近视的作用机制。     

实验性近视眼巩膜金属蛋白酶活性分析

近视的致病原因复杂 ,其临床特征性改变为眼轴长度增加和眼球体积增大。近年来文献报道近视眼的组织病理改变主要与巩膜的主动生长和重新塑形有关 ,与结缔组织生长相同 ,其包括细胞外基质 (ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ ,ＥＣＭ)不断合成和降解的过程[1] 。基质金属蛋白酶 (ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏ ｐｒｏｔｅｉｎｕｓｅ ,ＭＭＰｓ)属于锌内肽酶 ,在ＥＣＭ的代谢调节中具有重要作用[2 ] 。我们通过对实验性近视眼巩膜中ＭＭＰｓ活性的测定 ,探讨了ＭＭＰｓ与近视的关系 ,现将结果报告如下。一、材料和方法1 形觉剥夺性近视动…     

视网膜多巴胺神经系统研究与近视基础研究现状与展望

多巴胺是脊椎动物视网膜的神经递质和神经调控物质，参与视网膜光整合作用。近年的研究发现多巴胺是调控眼球生长的主要神经活性物质，并且利用多巴胺受体激动剂或拍抗剂进行眼球生长的调控和药物治疗实验性近视的研究。本文综合论述了这一方面研究工作的近况，提出今后多巴胺系统与近视基础研究的结合为药物治疗近视提供一条充满希望的途径。     

视黄醛在实验性近视中的作用

近视是一种发育性疾病，近视眼球巩膜的主动扩张是其伸长的重要机制，而视黄醛是眼球发育中重要的信号转导分子，其在脊椎动物的眼球发育中具有多种不同的重要作用。视黄醛可能是调节实验性近视眼球伸长的信使分子近年来有关视黄醛与实验性近视发生，发展的关系的研究取得一定进展，本研究综述了视黄醛及其核受体，实验性近视眼球的视网膜，脉络膜，巩膜的视黄醛改变以及视黄醛作为传递从视网膜到巩膜的眼球伸长信号的信使分子的研究进展情况。     

视网膜多巴胺神经系统研究与近视基础研究现状与展望

多巴胺是脊椎动物视网膜的神经递质和神经调控物质，参与视网膜光整合作用，近年的研究发现多巴胺是调控眼球生长的主要神经活性物质，并且利用多巴胺受体激动剂或拮抗剂进行眼球生长的调控和药物治疗实验性近视的研究。本文综合论述了这一方面研究工作的状况，提出今后多巴胺系统与近视基础研究的结合为药物治疗近视提供了一条充满希望的途径。     

实验性近视眼巩膜TGF-β2、CTGF的表达及其关系

目的豚鼠镜片诱导型近视眼取后极部巩膜测定转化生长因子β2(transforming growth factor β2,TGF-β2)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)的表达,对近视眼的发病机制进行探讨。方法2周龄豚鼠10只用镜片诱导方法随机选取1眼制备近视动物模型,实验前后检测双眼屈光度、眼轴长度。造模45 d后,观察后极部巩膜的光镜电镜变化,并对TGF-β2、CTGF的表达进行定性及半定量分析。结果45 d镜片诱导后,实验眼形成明显近视,诱导出(-8.48±0.80)D的相对近视,眼轴相对延长(1.92±0.19)mm,实验前后差异有显著统计学意义(P<0.001)。光镜电镜观察实验眼发生退行性改变。TGF-β2表达实验眼多于对照眼,2组比较差异有显著统计学意义(P=0.008)。CTGF的表达2组比较差异无统计学意义(P=0.678)。TGF-β2与CTGF经统计学分析无相关性(r=0.130,P=0.720)。结论实验性近视眼发生的退行性改变是其发生发展的组织病理学基础;TGF-β2与实验性近视的形成有关;CTGF在实验性近视的形成中无明显作用,TGF-β2与CTGF在近视的形成中无明显关系。     

多巴胺能与胆碱能通路在近视发生发展中的作用研究进展

近视已成为全球范围的公共卫生问题,但其发病机制尚未完全阐明。多巴胺和乙酰胆碱作为视网膜上重要的神经递质,通过与其对应受体结合发挥作用,在实验性近视的形成和抑制中具有重要意义。相关信号通路在近视发生发展中的具体作用机制也备受关注。大多数研究支持多巴胺及乙酰胆碱受体拮抗剂一定程度上可抑制实验性近视的发展;药理学实验进一步揭示,两条信号通路之间相互交叉、相互影响,可能存在共同的作用位点。本文就近年来多巴胺能通路和胆碱能通路及其二者的联系在近视领域的研究现状进行简要综述,旨在为进一步探索近视的发病机制以及近视防治提供参考。     

I型胶原基因与近视关系的研究进展

目前近视的发生率很高,但发病机制不清.实验性近视眼和人类近视眼研究发现,I型胶原基因变化与近视发生、发展关系密切,本文就I型胶原基因的表达调控及其与近视的关系作一综述.     

Ⅰ型胶原基因与近视关系的研究进展

目前近视的发生率很高,但发病机制不清.实验性近视眼和人类近视眼研究发现,I型胶原基因变化与近视发生、发展关系密切,本文就Ⅰ型胶原基因的表达调控及其与近视的关系作一综述.