还原型谷胱甘肽对乙型肝炎肝硬化患者MDA、GSH-PX水平的影响

目的研究还原型谷胱甘肽（GSH）对乙型肝炎肝硬化患者丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平的影响。方法选择68例乙型肝炎肝硬化患者分成对照组和治疗组,22例健康体检者为正常对照组。对照组用一般护肝药物,治疗组在此基础上加用GSH。观察治疗组和对照组治疗前后MDA、GSH-PX水平的变化。结果两组患者治疗前MDA水平较之正常对照组明显升高（P〈0．01）,而GSH—PX水平均明显降低（P〈0．01）。治疗组MDA降低,GSH—PX水平升高均优于对照组（P〈0．01,P〈0．05）。结论GSH具有明显的抗脂质过氧化损伤作用,有助于乙型肝炎肝硬化患者肝功能的恢复。     

糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属氧化应激水平与胰岛素敏感性的相关性研究

目的观察2型糖尿病（T2DM）患者及糖耐量正常的T2DM一级亲属（FDRs）体内氧化应激状态,探讨氧化应激与胰岛素敏感性之间的关系。方法检测外周血清丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、超氧化物歧化酶（SOD）、8-异前列腺素F2a（8-isoPGF2a）水平,高胰岛素正葡萄糖钳夹技术评估胰岛素敏感性。结果T2DM组、FDRs组较NC组MDA、8-isoPGF2a水平升高（P〈0．05）,而血GSH—PX、SOD水平降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;MDA、8iso—PGF2a与葡萄糖输注速率（GIR）呈明显负相关（r=-0．415和-0．443,P〈0．05）,GSH—PX、SOD与GIR呈明显正相关（r=0．327和0．439,P〈0．05）。结论T2DM患者及糖耐量正常的T2DM一级亲属存在氧化应激状态的改变,且与胰岛素敏感性密切相关。     

慢型克山病血管内皮功能与抗氧化功能变化观察

目的 观察慢型克山病患者血管内皮功能与抗氧化功能变化，探讨在克山病发生发展中的作用。方法 选择慢型克山病39例，并以病区30例健康人作对照，取空腹静脉血，测定血浆内皮素（ET）、血清一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合成酶（NOS、iNOS和cNOS）活性，超氧化物岐化酶（RBC SOD）及红细胞谷胱甘肽过氧化物酶（RBC GSH—Px）活性及脂质过氧化物（LPO）含量。结果 克山病患者ET及NO含量明显高于对照组（P〈0．01），心衰越重升高越明显（P〈0．01）。NOS、iNOS和cNOS活性明显高于对照组（P〈0．001），NOS和iNOS活性与ET及NO相一致（P〈0．05）。克山病患者RBC GSH—Px及RBCSOD活性比对照组明显降低（P〈0．01），慢Ⅱ组低于慢Ⅲ、Ⅳ组（P〈0．01）；LPO含量比对照组明显升高（P〈0．01），GSH—Px／LPO及SOD／LPO比值变小（P〈0．01）。结论 克山病血管内皮功能与抗氧化功能降低．这种改变在克山病心肌损伤发生发展中具有重要意义。     

血液透析患者氧化应激相关影响因素分析

将行常规血液透析的30例尿毒症患者按超敏c反应蛋白（hs-CRP）指标分为Ⅰ组（hs-CRP〉10mg／l，14例）和Ⅱ组（hs-CRP〈10mg／L，16例）。测定两组患者脂质过氧化物（LPO）及红细胞超氧化物歧化酶（SOD）水平。同时按年龄、是否合并糖尿病及残余肾功能分组．比较LPO和SOD值有无统计学意义。结果 Ⅰ组患者LPO水平明显高于Ⅰ组，SOD水平明显低于Ⅱ组，P均〈0．05；与对照组比较，P均〈0．01。hs-CRP与LPO呈正相关（r=0．360，P〈0．05），与SOD呈负相关（r=-0．445。P〈0．05）．年龄、是否合并糖尿病及残余肾功能均对LPO、SOD水平无显著影响。提示尿毒症氧化应激增强，在炎症反应是主要影响因素。     

系统性红斑狼疮患者的氧化应激状态分析

目的通过测定系统性红斑狼疮（SLE）患者血清中总抗氧化能力（T—AOC）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）和谷氨酰胺（GLN）的含量,分析SLE患者机体的氧化应激状态。方法取30例SLE患者和30例健康成年人外周血,用化学比色法检测两组血清T—AOC、MDA和CSH,酶法检测GLN,另外检测SLE患者血清补体C3含量。结果与正常对照组相比,SLE组血清T—AOC和GLN显著降低（P〈0．01或〈0．05）,MDA显著升高（P〈0．05）,GSH无显著变化;SLE组血清MDA与c3含量呈负相关（r=-0．566,P〈0．05）。结论SLE患者体内氧化水平明显升高,抗氧化能力降低,血清MDA升高与SLE病情的活动有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者糖、脂代谢紊乱的研究

目的通过观察OSAHS患者血清内脂素、血糖、甘油三酯水平的变化,探讨糖脂代谢紊乱与0sAHS的相关性。方法选择OsAHS患者45例,轻度OSAHS患者组20例,中重度0sAHS患者组25例。选择正常对照组20例。采取酶联免疫吸附法（ELISA）测定空腹血清内脂素的浓度,常规检测血糖、甘油三酯。结果轻度及中重度OSAHS组与正常对照组比较,血清内脂素水平均升高（F=38．59,P〈0．01）;中重度OsAHS组与轻度OSAHS组比较,血清内脂素水平升高（t=2．93,P〈0．01）。轻度OSAHS组与正常对照组比较,甘油三酯水平升高（t=2．97,P〈0．01）。血糖升高不明显（t=1．58,P〉O．05）;中重度0sAHS组与正常对照组比较,甘油三酯、血糖水平均升高（t=4．26,3．01,P值均〈0．01）。中重度0sAHs组与轻度0sAHS组比较,甘油三酯、血糖水平升高（t=3．12,2．93,P值均〈O．01）。血清内脂素与反映睡眠呼吸严重程度的指标有相关性（r=0．83,0．615,0．715,0．642,0．710,P值均〈O．01）。结论0sAHS患者存在血清内脂素、血糖、甘油三酯水平的异常,且与OSAHS的病情严重程度相关,说明0SAHS与糖脂代谢紊乱具有相关性。     

COPD患者血清胎盘生长因子水平的研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清胎盘生长因子在发病机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验法检测COPD组42例和对照组42例血清胎盘生长因子水平,并与COPD患者FEV1占预计值％和COPD严重程度进行相关分析。结果COPD组血清胎盘生长因子水平高于对照组（28．30±14．30pg／ml vs 6．8±3．12pg／ml,P〈0．01）。COPD组FEV1占预计值％与血清胎盘生长因子水平呈负相关（r=-0．52,P〈0．01）。COPD病情严重程度与血清胎盘生长因子水平正相关（r=0．61,P〈0．01）。结论COPD组血清胎盘生长因子水平高于对照组,且与COPD的严重程度呈正相关。胎盘生长因子在COPD发病机制中起一定作用。     

高原慢性阻塞性肺疾病合并慢性肺心病低氧血症与肿瘤坏死因子系统活性及对营养不良的影响

目的探讨高原地区慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并慢性肺心病（CCP）患者低氧血症与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）系统活性的关系,及对营养不良的影响。方法对高原地区（海拔2260—3500m）52例COPD合并CCP低氧血症缓解期患者测定了血清TNF-α和血浆可溶性肿瘤坏死因子受体-55（sTNF—R55）、1s用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、体重（BW）、理想体重百分比（％NW）和体重指数（BMI）,并与30名年龄相似的平原健康人作对照。结果COPD合并CCP组BW、％NW、BMI、FEV,％和PaO：显著低于对照组,PaCO2、血清TNF—d和血浆sTNF-1／55显著高于对照组（均P〈0．01）。COPD合并CCP组PaO,水平与血清TNF—OL、血浆sTNF—R55水平呈显著负相关（TNF-α：r=-0．787,P〈0．01;sTNF—R55;r=-0．802,P〈0．01）,TNF—α、sTNF—R55与BMI呈显著负相关（TNF一仪：r=-0．785,P〈0．01;sTNF-R55：r=-0．791,P〈0．01）,TNF—α与sTNF—R55水平呈显著正相关（sTNF-R55;r=0．702,P〈0．01）。COPD合并CCP患者中,PaO2〈45mmHg亚组TNF-α、sTNF—R55水平显著高于Pa02≥45mmHg亚组（均P〈0．01）;BMI〈18．0kg／m^2亚组的TNF—α、sTNF—R55水平显著高于≥18．0kg／m^2亚组（均P〈0．01）;BMI〈18．0kg／m^2患者PaO2〈45mmHg亚组的TNF—α、sTNF—R55水平显著高于Pa02I〉45mmHg亚组（均P〈0．05）。结论高原COPD合并慢性肺心病全身低氧血症患者体内肿瘤坏死因子．理系统活性增强,这可能是导致本病患者发生营养不良的重要因素。     

COPD急发期患者血清尿酸水平的相关性研究

目的分析COPD患者急性期及缓解期血清中尿酸的水平，及其与肺功能、氧合指数的相关性。方法将47名COPD急性期患者分为A、B组（A组22名FEV1％〉50％，B组25名FEV1％〈50％），C组为血氧正常的对照组。测量三组及COPD组治疗后血尿酸，血肌酐，肺功能FEV1％值、氧合指数。结果治疗前，COPD的A、B组血尿酸／肌酐值高于对照组（P〈0．01），而A、B组间无明显差异（P〉0．05），A、B、C三组间FEV1值及氧合指数有明显差异（P〈0．01）。治疗后A组尿酸水平明显下降（P〈0．05），而B组变化不明显（P〉0．05）。二者间有明显差异（P〈0．05）。治疗后A组肺功能FEV1％明显改善（P〈0．05），B组改善不明显（P〉0．05）。二者间有明显差异（P〈0．01）。治疗后A、B组氧合指数明显改善（P〈0．01）。COPD患者UA／Crea值与FEV1值及氧合指数无明显相关（分别r=0．096及r=0．137，P〉0．05）。但治疗前后UA／Crea值变化与FEV1变化呈明显负相关（r=0．258，P〈0．05）。结论COPD急发期患者血清UA／Crea水平是增高的，随病情缓解而下降，其变化与肺功能相关，而与血氧合不相关。可作为病情监测的指标之一。     

依达拉奉对急性颅脑损伤患者血浆ET、CGRP和血清SOD的影响

目的探讨依达拉奉对急性颅脑损伤（ACI）患者开颅手术后血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）水平和血清超氧化物歧化物酶（SOD）活力的影响。方法40例ACI患者随机分为依达拉奉组和对照组,以放射免疫分析方法测定手术前后血浆ET、CGRP水平,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清SOD活力,另选40例健康献血者作为正常组。结果与正常组比较,ACI患者术前血浆ET水平明显升高,SOD活力下降（P〈0．01）;开颅手术后120minACI患者ET显著升高（P〈0．01）,CGRP、SOD活力显著降低（P〈0．05）。依达拉奉组治疗后30min,血浆ET明显降低（P〈0．01）,CGRP、SOD活力较治疗前明显升高（P〈0．01）。结论临床治疗剂量的依达拉奉可明显提高ACI患者体内CGRP水平及SOD活力,降低ET水平而具有脑保护作用。     

百草枯中毒大鼠的肝损伤及抗氧化药物对其保护作用

目的 研究百草枯（PQ）对肝脏的损伤作用及其机制,并用抗氧化药物N乙酰半胱氨酸（NAC）和谷胱甘肽（GSH）干预,观察药物对PQ中毒大鼠的肝脏保护作用并探讨药物作用机制。方法33只清洁级SD大鼠随机分为4组：PQ单纯染毒组、NAC防治组、GSH防治组和正常对照组。单纯染毒组一次性灌胃给予PQ100mg／kg染毒;防治组分别于染毒前半小时、染毒后半小时及持续7d内同一时间分别腹腔注射NAC150mg／kg、GSH100mg／kg。各组在染毒后第1、3、7天采血取样,俭测血浆及肝组织匀浆中的ALT、AST水平及SOD活力、GSH—Px活力和MDA含量。结果PQ染毒后第1天各组大鼠血浆及肝组织匀浆中的AI．T、AST水平及MDA含量较正常对照组明显升高（P〈0．05）,而防治组明显低于单纯染毒绍（P〈0．05）;各组大鼠血浆及肝匀浆SOD及GSH—Px活力均较正常对照组下降（P〈0．05）,但防治组明显高于单纯染毒组（P〈0．05）。实验结束时防治组血浆及肝匀浆中ALT、AST水平和MDA含量明显低于单纯染毒组（P＜0．05）,SOD活力、GSH—Px活力防治组明显高于单纯染毒组（P〈0．05）,部分指标NAC组优于GSH组（P〈0．05）。结论氧应激在PQ致大鼠肝损伤中发挥重要作用,NAC和GSH对改善PQ中毒患者肝细胞抗氧化能力有积极作用。     

血浆同型半胱氨酸、NO 致 COPD 的发展机制研究简

目的 分析慢性阻塞性肺病急性加重期（AECOPD）患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）的关系及意义,并探讨其对COPD的作用机制.方法 测定54例AECOPD患者血浆tHcy、NO、NOS、hs-CRP水平,并与60例正常对照组比较.结果 AECOPD患者血浆tHcy和hs-CRP与正常对照组比较均显著性增高（P〈0.01）,NO和NOS与正常对照组比较均显著性降低（P〈0.01）.tHcy与NO、NOS呈负相关（r分别是-0.57、-0.49）,与hs-CRP呈正相关（r是0.48）,（P〈0.01）.结论 COPD患者血浆存在低NO和高Hcy,二者参与COPD的氧化应激和炎症反应,加重了COPD 病情的发展.     

胰岛素抵抗模型大鼠视黄醇结合蛋白4和8-羟基脱氧鸟苷表达水平的变化及运动和吡格列酮干预作用的观察

目的 观察IR模型大鼠视黄醇结合蛋白4（RBP4）和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）表达水平及运动和吡格列酮的干预作用。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为对照（NC）组和模型（M）组,分别给予普通和高糖高脂饲料,8周后再将M组随机分为IR组、运动（Exercise）组和吡格列酮（Pio）组,后2组分别进行游泳训练及吡格列酮灌胃,持续8周。16周末采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、血清RBP4、骨骼肌超氧化物歧化酶（SOD）及8-OHdG。结果 （1）IR组HOMA-IR、RBP4升高、8-OHdG增强（P〈0.01）,SOD降低（P〈0.01）;Exercise、Pio组HOMA-IR、RBP4、8-OHd下降,SOD增加（P〈0.05）。（2）相关性分析发现,HOMA-IR与RBP4、8-OHdG正相关（r=0.690、0.628,P〈0.01）,与SOD负相关（r=-0.712,P〈0.01）;RBP4与8-OHdG正相关（r=0.656,P〈0.01）,与SOD负相关（r=-0.649,P〈0.01）。结论 RBP4可能通过增加IR大鼠氧化应激参与IR,运动、吡格列酮可能通过抑制IR大鼠氧化应激,降低RBP4改善IR。     

糖尿病神经源性膀胱患者血清铁蛋白水平的改变及其临床意义

目的 探讨糖尿病神经源性膀胱（DNB）患者血清铁蛋白（SF）水平变化及两者的相关性.方法 选取单纯T2DM患者（T2DM组）,DNB患者（DNB组）和正常对照（NC组）者,各30例,采用化学发光法测定SF水平. 结果 DNB组和T2DM组SF水平均高于NC组,且DNB组高于T2DM组[（689.75±67.31）vs（498.98±49.76）vs（278.15±38.65） ng/ml,P＜0.01].SF水平与TC、TG、HbA1 c水平均呈正相关（r=0.48、0.42、0.57,P均＜0.01）.非条件Logistic回归分析显示,DNB与病程、年龄、SBP、HbA1 c、FIns、TC及SF呈正相关（P＜0.05或P＜0.01）. 结论 SF的升高与DNB的发生发展密切相关,可作为DNB的检测指标之一,为临床干预治疗提供理论依据.     

可溶性黏附分子水平及阿卡波糖对不同糖耐量水平冠心病患者作用的观察

目的 通过检测不同糖耐量组冠心病（CHD）患者可溶性血管细胞黏附分子（SVCAM-1）、可溶性细胞间黏附分子（SICAM-1）和高敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平,探讨不同糖代谢水平的CHD患者是否存在不同血管内皮功能和炎症状态,以及阿卡波糖对其的影响。方法根据OGTT结果将96例CHD患者分成糖代谢正常（NGT）组、IGT组和T2DM组,检测上述各组和对照（NC）组血清SVCAM-1、SICAM-1及hs-CRP浓度,对比与糖代谢各参数的相关性。观察阿卡波糖对IGT组和T2DM组SVCAM-1、SICAM-1、hs-CRP的影响。结果 IGT组和T2DM组血清SVCAM-1、SICAM-1、hs-CRP浓度高于其他组,血清SVCAM-1、SICAM-1与HbA1c（r=0.51、0.39,P〈0.01）及hs-CRP呈正相关（r=0.56、0.32, P〈0.01）。T2DM组SICAM-1与HbA1c、hs-CRP有更好的相关性（r=0.65、0.71, P〈0.001）。阿卡波糖治疗组比常规治疗组SVCAM-1、SICAM-1和hs-CRP浓度降低明显。结论 在CHD患者中,血清SVCAM-1、SICAM-1和hs-CRP浓度根据糖耐量水平的分组逐步升高,提示内皮受损、炎症状态可能是CHD合并糖代谢异常患者的重要的病理生理因素。阿卡波糖可能通过改善内皮功能和炎症状态,在CHD合并糖代谢异常患者治疗中起重要作用。     

血清脂肪细胞脂肪酸结合蛋白与2型糖尿病大血管病变的相关性研究

目的 探讨T2DM患者血清脂肪细胞脂肪酸结合蛋白（A-FABP）水平与大血管病变的相关性. 方法 选取60例T2DM患者,其中未合并大血管病变患者（A组）30例、合并大血管病变患者（B组）30例,另选取我院同期30名健康体检者为正常对照（NC）组.采用ELISA检测3组血清A-FABP水平,并进行比较. 结果 3组血清A-FABP水平依次为：NC组（9.66±2.15） ng/L＜A组（19.05±3.82）ng/L＜B组（36.42±8.04）ng/L;A组血清A-FABP水平与FPG、2 hPG、TC相关（r值分别为0.478、0.453、-0.387,P＜0.05或P＜0.01）.B组血清A-FABP水平与FPG、2 hPG、HbA1c、SBP、TG、HDL-C相关（r值分别为0.388、0.408、0.380、0.435、-0.378、-0.390,P＜0.05或P＜0.01）.回归分析显示,校正混杂因素后,血清A-FABP水平仍与糖尿病大血管病变相关（P＜0.05）. 结论 血清A-FABP是糖尿病合并大血管病变的独立危险因素之一,对预测T2DM合并大血管并发症有一定的意义.     

新诊断2型糖尿病患者血清对氧磷酶3水平与颈动脉粥样硬化的相关性

目的探讨T2DM患者血清对氧磷酶3（pon3）水平与血糖、血脂、IR等代谢因素及T2DM早期颈动脉粥样硬化（CAS）的关系。方法选择新诊断T2DM患者108例,根据有无CAS分为合并CAS（A,53例）组和不合并颈动脉斑块（B,55例）组;另选择健康体检者为对照（C,54例）组。采用ELISA方法测定空腹血清pon3水平,检测血脂、同型半胱氨酸（Hcy）、纤维蛋白原（Fib）、HbA1c、FPG、hsC-RP、超氧化物歧化酶（SOD）等指标,采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果3组血清pon3水平依次为：C组（2．24±0．44）ng／mI〈B组（2．72±0．51）ng／ml〈A组（3．58±0．62）ng／ml（P〈0．05或P〈0．01）;血清pon3水平与BMI、Fins、TC、HOMA-IR、hsC-RP、FPG、HbAlC、Hcy、Fib呈正相关（r分别为0．513、0．523、0．593、0．529、0．517、0．487,0．487、0．547,0．528,P〈0．05或P〈0．01）,与HDL-C、SOD负相关（r=-0．497,-0．589）。多元逐步回归分析显示,BMI、hsC-RP、LDL-C、Fib是影响T2DM患者port3的独立相关因素。Logistic回归分析显示,BMI、Fib、LDL-C、pon3是T2DM发生CAS的主要影响因素。结论血清pon3在新诊断T2DM合并颈动脉斑块人群中升高,在新诊断T2DM合并CAS的发生中起重要作用。     

阿托伐他汀对2型糖尿病颈动脉粥样硬化患者血清对氧磷酶3影响的临床观察

目的 探讨新诊断T2DM合并颈动脉粥样硬化（CAS）患者血清对氧磷酶3（pon3）的水平及阿托伐他汀对血清pon3水平的影响. 方法 选择新诊断T2DM合并CAS患者87例,随机分为阿托伐他汀治疗组（43例）和非诺贝特治疗组（44例）.另选择健康体检者为对照组（NGT组,45名）.采用ELISA测定血清pon3水平,分析FPG、FIns、HbA1c、BMI、稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、同型半胱氨酸（Hcy）、纤维蛋白原（FIB）、高敏C反应蛋白（hsC-RP）、超氧化物歧化酶（SOD）、颈动脉内-中膜厚度（CIMT）与血清pon3水平的关系.观察T2DM合并CAS患者经阿托伐他汀、非诺贝特治疗前后血清pon3水平变化. 结果 （1）阿托伐他汀和非诺贝特组血清pon3水平（3.55±0.54）和（3.61土0.51） ng/ml]均高于NGT组[（2.27±0.46） ng/ml]（P＜0.01）;（2）血清pon3水平与BMI、FIns、DL-C、HOMA-IR、hsC-RP、FPG、HbA1c、Hcy、FIB、CIMT呈正相关（r分别为0.545、0.547、0.520、0.529、0.572、0.635、0.624、0.542、0.517、0.525,P＜0.05或P＜0.01）,与HDL-C、SOD呈负相关（r=-0.565、-0.566）;（3）治疗24周后,阿托伐他汀组TC、TG、LDL-C、CIMT、Hcy、FIB、hsC-RP较治疗前下降（P＜0.05）,SOD、HDL-C、血清pon3水平较治疗前增高（P＜0.05）,非诺贝特组血脂变化与阿托伐他汀组差异无统计学意义,CIMT、Hcy、FIB、SOD、血清pon3水平较治疗前无明显差异;（4）多元逐步回归分析显示,CIMT、HOMA-IR、Hcy、FIB是影响T2DM患者血清pon3水平的独立相关因素.HOMAIR、HB、Hcy、血清pon3水平是影响T2DM患者CIMT的独立相关因素. 结论 阿托伐他汀能够降低新诊断T2DM合并CAS患者CIMT,这与其升高血清pon3水平有关,不依赖其降脂作用.     

血清KL-6检测在COPD合并肺间质纤维化诊断中的意义

目的研究慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化患者血清KL-6水平的变化。方法选取COPD合并PIF患者22例,单纯COPD患者23例,另选取20例健康志愿者为对照组。所有入选者均行胸部CT或HRCT及肺功能检查,ELISA检测血清KL-6水平,并分析其与肺功能相关指标的相关性。结果 COPD合并PIF组患者血清KL-6水平(1048±452 U/ml)较单纯COPD组患者(429±226 U/ml)及健康对照组(384±108 U/ml)显著升高(P0.05),而单纯COPD组患者血清KL-6水平与健康对照组相比无显著性差异(P0.05);血清KL-6水平与DL CO呈显著负相关(P0.05),但与用力肺活量(FVC)(P0.05)、1 s用力呼气容积(FEV1)(P0.05)及FEV1/FVC无明显相关性(P0.05)。结论 COPD合并PIF患者血清KL-6水平明显增高,血清KL-6也许可作为诊断COPD合并PIF的血清学指标。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者氧化-抗氧化状态及夜间无创通气的干预作用

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者氧化-抗氧化状态及夜间无创通气的干预作用。方法对34例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者监测睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、睡眠平均氧饱和度（MSaO，）、睡眠平均最低氧饱和度（MMSaO2）、夜间基础与最低氧饱和度之差（△SaO2），并在夜间睡前、晨起及夜间持续无创气道正压通气（NIPPV）治疗3周后晨起测定其血清8-异前列腺素F2α（8-iso—PGF2α）、超氧化物歧化酶（SOD）、内二醛（MDA）、总抗氧化能力（T—AOC），并与30例健康对照者比较。结果与对照组比较，OSAHS组睡前血清8-isoPGF2α、MDA显著升高，SOD、T—AOC显著降低（均P〈0．01）。在OSAHS患者中，晨起血清8-isoPGF2α、MDA水平显著高于，SOD、T—AOC水平显著低于睡前（均P〈0．01）。AHI、△SaO2与晨起血清8-isoPGF2α、MDA湿著正相关（分别r=0．539、0．633和0．702、0．657，均P〈0．01），与SOD、T—AOC显著负相关（分别r=-0．597、-0．614和-0．672、-0．688，均P〈0．01）；MSa02、MMSaO，与晨起血清8-isoPGF2α、MDA显著负相关（分别r=-0．623、-0．605和-0．592、-0．560，均P〈0．01），与SOD、T—AOC显著正相关（分别r=0．582、0．705和0．681、0．621，均P〈0．01）。OSAHS组与治疗前晨起比较，NIPPV治疗3周后晨起血清8-isoPGF2α、MDA水平显著降低，SOD、T—AOC水平显著升高（均P〈0．01）。结论OSAHS患者存在持续性氧化应激状态，而这种表现晨起较睡前严重，且随着病情的加重而加重。NIPPV能有效地改善OSAHS患者氧化-抗氧化失衡状态。