中低危高血压患者阿司匹林抵抗早期干预治疗的临床研究

目的研究中低危高血压患者阿司匹林抵抗(AR)发生的情况,及早期干预治疗对心脑血管事件发生率的影响。方法对973例诊断为高血压病中低危组患者口服阿司匹林100mg连续14d,进行阿司匹林抵抗检测,选择其中存在阿司匹林抵抗并愿意进入研究的患者183例,随机分为阿司匹林组和干预组,所有患者都规范服用降血压药物及高血压2级预防,阿司匹林组仍然继续服用法阿司匹林100mg、qd,干预组改用氯吡格雷75mg、qd,6个月后检测血小板聚集率(MAR),随访患者2年,比较2组发心脑血管事件发生率。结果 973例患者中存在阿司匹林抵抗者247,发生率为25.3%,治疗6个月后干预组血小板聚集率(MAR)下降较阿司匹林组明显(P<0.05),2年内心脑血管事件发生率干预组低于阿司匹林组(P<0.05)。结论阿司匹林抵抗在高血压患者中确实存在,其发生率与其他心脑血管疾病患者基本类似,及时换用安全有效的抗血小板制剂氯吡格雷,可降低血小板凝聚力,降低心脑血管事件发生。     

糖尿病状态下阿司匹林抵抗的研究进展

阿司匹林作为抗血小板聚集治疗的“金标准”,在预防心脑血管栓塞性疾病方面起着重要的作用。然而在服用阿司匹林后,并非所有的患者均能获得一致的抗血小板聚集效益。临床上,服用治疗剂量的阿司匹林后仍出现心血管事件的现象被称为“阿司匹林抵抗（aspirinresistance,AR）”。发生阿司匹林抵抗的患者中有相当一部分是糖尿病患者。尽管很多糖尿病患者服用阿司匹林进行心血管疾病的一级预防,但获益很低。对于非糖尿病患者,阿司匹林可以降低41％的心血管事件。而在糖尿病患者中心血管事件发生率仅降低了10％。虽然研究显示糖尿病同阿司匹林抵抗高度相关,然而糖尿病患者中高阿司匹林抵抗发生率的原因还不清楚。本文拟就糖尿病患者的阿司匹林抵抗机制及其逆转方法进行探讨。     

抗血小板药物对2型糖尿病下肢动脉硬化者血小板功能的影响

目的探讨抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷对2型糖尿病合并下肢动脉硬化闭塞患者血小板膜糖蛋白表达的影响。方法50例2型糖尿病合并下肢动脉硬化闭塞患者随机分为阿司匹林组(n=25,100 mg.d-1)和氯吡格雷组(n=25,75mg.d-1),疗程均为1 wk,观察治疗前后血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、CD61、CD41a、CD42b、纤维蛋白原和血小板聚集率的变化。结果2组患者在服药前血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、CD61、CD41a、CD42b、纤维蛋白原和血小板聚集率无明显差异(P>0.05);阿司匹林组血小板膜糖蛋白CD62p、CD63及血小板聚集率较用药前无明显差异(P>0.05),氯吡格雷组CD62p、CD63及血小板聚集率较用药前显著降低(P<0.01)。结论氯吡格雷可以减轻2型糖尿病下肢动脉硬化闭塞症患者机体血小板活化,显著降低血小板聚集率。     

老年冠心病患者阿司匹林抵抗的临床观察

目的探讨老年冠心病患者中阿司匹林抵抗的发生率和临床特点。方法选取就诊前至少1月以上未服用阿司匹林等抗血小板聚集药物的确诊老年冠心病患者50例。检测分别由ADP和AA诱导的PAG等各项指标,然后给予阿司匹100mg/d口服治疗,2周后复查上述各项化验指标,前后对照。根据PAG判定AR,将患者分为阿司匹林抵抗组(AR)和阿司匹林敏感组(AS),对比两组差别。结果50例冠心病患者中有6例由ADP和AA诱导的PAG均高于判定标准,AR发生率为12%。结论通过检测PAG发现,服用阿司匹林的老年冠心病患者中有12%存在阿司匹林抵抗现象。     

冠心病患者服用不同剂量阿司匹林对血小板聚集功能的影响

目的探讨冠心病患者给予不同剂量的阿司匹林对血小板聚集功能的影响。方法选取2011年6月至2012年8月来我院进行治疗的冠心病患者156例,随机分为2组(n=78),所有的患者均口服阿司匹林,A组服用剂量为100mg,B组服用剂量为200mg,比较PAG在服药前及服药2周后的差异。结果与服用阿司匹林前比较,服药后两组患者的PAG(1)、PAG(5)、PAG(m)值均显著的降低(P<0.05),但是B组降低的幅度更大(P<0.05)。结论冠心病患者每天口服阿司匹林200mg能够更好的抑制血小板的聚集功能,其治疗剂量比较合理。     

复方丹参滴丸干预阿司匹林抵抗的临床试验

目的探讨复方丹参滴丸对阿司匹林抵抗患者的干预效果。方法采用比浊法测定血小板聚集率,将阿司匹林抵抗及半敏感的患者30例随机分为3组,每组10例:阿司匹林+复方丹参滴丸组;单服复方丹参滴丸组及单服阿司匹林组。干预2周后分别复查血小板聚集率。结果阿司匹林+复方丹参滴丸组和单用复方丹参滴丸组干预后二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率分别为60.29%和66.33%,较干预前的70.65%和71.72%分别下降了10.36%(P<0.01)和5.39%(P<0.05);而单用阿司匹林组干预后较干预前无统计学差异(P>0.05)。花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率在阿司匹林+复方丹参滴丸组和单用复方丹参滴丸组干预后分别为12.27%、17.67%,较干预前24.01%、24.37%,分别下降了11.74%(P<0.01)、5.39%(P<0.05)。单用阿司匹林组干预前后无统计学差异(P>0.05)。结论复方丹参滴丸可以增强患者对阿司匹林的敏感性,两药有协同抗血小板作用。     

血小板反应指数在监测阿司匹林抵抗中的临床评价

目的建立一种规范化、标准化的抗血小板药物实验监测方法。血小板反应指数（PRI）并与光学法血小板聚集试验（PAGT）进行对比，比较二者在监测抗血小板药物疗效方面的相关性，进一步证实PRI实验的可靠性和准确性。方法体检健康者350例，长期服用阿司匹林的心血管患者224例，抽取静脉血进行PAGT和PRI检测，前者血小板聚集率I〉70％为阿司匹林抵抗，后者PRI≥1．25为阿司匹林抵抗。结果健康人PRI参考范围为0．95±0．11；224例患者中，用PRI方法检测，检出阿司匹林抵抗患者30例（13．39％），用PAGT方法检出16例（7．14％）。PRI检出率明显高于血小板聚集率（P〈0．05）。结论PRI可作为监测抗血小板药物抵抗的临床常规检测技术之一，具有实用、快速、成本低、易操作、不受干扰、准确度和可靠性高的优越性。     

奥美拉唑和法莫替丁对冠心病患者氯吡格雷和阿司匹林抗血小板治疗的影响

目的研究奥美拉唑和法莫替丁对冠心病患者氯吡格雷和阿司匹林抗血小板治疗的影响。方法选择2011年6月至2013年1月在商丘市第一人民医院接受双重抗血小板治疗的186例冠心病患者。根据治疗方法不同分为对照组（66例）、奥美拉唑组（88例）和法莫替丁组（32例）。其中对照组患者使用阿司匹林肠溶片（0．1g／d）＋氯吡格雷片（75mg／d）;奥美拉唑组患者使用阿司匹林肠溶片（0．1g／d）＋氯吡格雷片（75mg／d）＋奥美拉唑（40mg／d,静脉滴注）;法莫替丁组患者使用阿司匹林肠溶片（0．1g／d）＋氯吡格雷片（75mg／d）＋法莫替丁（20mg,2次／d,口服）。检测指标：血小板聚集阈值,二磷酸腺背（ADP）和胶原蛋白诱导的血小板聚集率。结果对照组ADP-血小板聚集阈值为（3．5±1．0）μmol／L,法莫替丁组为（3．8±0．5）μmol／L,奥美拉唑组为（3．4±0．9）μmol／L,各组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。对照组胶原蛋白-血小板聚集阈值为（1．93±0．25）mg／L,法莫替丁组为（1．99±0．03）mg／L,奥美拉唑组为（1．95±0．16）mg／L,各组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。法莫替丁组和对照组在胶原蛋白0．5mg／L诱导的聚集率差异有统计学意义[（7．1±2．3）％比（9．4±6．6％）,P〈0．05],但法莫替丁组和对照组在胶原蛋白诱导的最大聚集率差异无统计学意义（P〈0．05）。血小板聚集率在对照组和奥美拉唑组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论冠心病患者在双重抗血小板治疗期间,联用奥美拉唑或法莫替丁并不影响氯吡格雷和阿司匹林的抗血小板作用。     

冠心病患者阿司匹林抵抗的临床研究

目的探讨冠心病稳定型心绞痛患者阿司匹林抵抗（AR）的发生率,并分析该类患者的临床特征,便于临床上早期发现AR,改善该类患者的治疗现状。方法选择内蒙古自治区人民医院心内科2011年1月至2012年5月住院冠心病患者200例,所有患者于每日早饭后顿服拜阿司匹林片100mg,连续服用10d后抽取肘静脉血,分别用花生四烯酸和二磷酸腺苷为诱导剂诱导血小板聚集,根据患者对阿司匹林的反应情况将患者分为AR＋阿司匹林半抵抗组（50例）,其中AR组（10例）、阿司匹林半抵抗组（40例）,阿司匹林敏感组（150例）,同时送检生化全项,对各项临床特征的组间差异进行对比分析。结果AR组、阿司匹林半抵抗组、AR＋阿司匹林半抵抗组、阿司匹林敏感组的AR发生率分别为5％（10／200）、20％（40／200）、25％（50／200）、75％（150／200）。AR＋阿司匹林半抵抗组合并糖尿病例数、WBC、TC、TG、LDL—C、BMI等指标[16例、（5．4±2．0）×10^9／L、（5．5±1．6）mmol／L、（3．0±0．5）mmol／L、（3,0±1．4）mmol／L、（25．3±1．9）kg／m^2]与阿司匹林敏感组[12例、（4．6-4-0．6）×10^9／L、（4．7±1．0）mmol／L、（2．0±1．4）mmol／L、（2．6±0．9）mmol／L、（24．0±2．0）kg／m^2]比较,差异均有统计学意义（P＜0．05或P＜0．01）。结论AR现象可能与血糖、血脂、体重指数、白细胞计数增高等因素有关,在这些状态下应警惕AR的发生,必要时增加剂量或应用其他药物替代治疗。     

阿司匹林铝镁合剂对冠心病患者抗血小板聚集的有效性与安全性评价

目的评价阿司匹林铝镁合剂(含阿司匹林81 mg、甘羟铝11 mg和重质碳酸镁22 mg)在冠心病患者抗血小板聚集治疗过程中的有效性及安全性。方法采用单盲、随机、平行对照临床研究方法,比较阿司匹林铝镁合剂(A组)与阿司匹林肠溶片(B组)对冠心病患者12周治疗过程中的安全性及有效性评价。结果两组患者治疗前血小板聚集率显著高于正常人(P<0.01),治疗后均明显下降(P<0.05),两组比较无显著性差异(P>0.05),但试验过程中A组消化道不良反应发生率明显低于B组(P<0.05)。结论阿司匹林铝镁合剂的安全性优于阿司匹林肠溶片,且抗血小板聚集作用相似。     

蚓激酶干预冠心病患者阿司匹林抵抗20例临床观察

目的观察蚓激酶对冠心病患者血小板聚集的影响,探讨其对AR的干预作用;方法20例患者均停服阿司匹林2周。随机分为阿司匹林联合蚓激酶组10例;蚓激酶组10例,服药1个月检验血小板聚集率;结果两组ADP及AA诱导的血小板聚集率干预前后比较均有显著差异（P〈0．05）,但蚓激酶组与阿司匹林联合蚓激酶组干预后血小板聚集率比较有显著差异（P〈0．01）;结论蚓激酶能抑制血小板功能,改善临床阿司匹林抵抗（AR）现象。     

尼群地平与阿司匹林合用兔体外血小板聚集的影响

目的：研究尼群地平和阿司匹林在兔体外协同抗血小板聚集作用。方法；用比浊法观察尼群地平与阿司匹林对兔血小板聚集的协同作用。结果：经群地平０．０５￣０．４０ｍｍｏｌ／Ｌ和阿司匹林０．５４￣４．３４ｍｍｏｌ／Ｌ剂量依赖性抑制胶原引起的血小板聚集；尼群地平０．１０￣０．４０ｍｍｏｌ／Ｌ和阿司匹林０．６９￣５．５５ｍｍｏｌ／Ｌ剂量呈依赖性抑制ＡＤＰ引起的阿司匹林０．０１￣０．０７ｍｍｏｌ／Ｌ也抑制花生四烯酸     

阿司匹林抵抗的现况研究

很多心血管疾病患者在进行阿司匹林治疗时效果不佳,也就是产生所谓“阿司匹林抵抗”。通过生化方法测定,可以将阿司匹林低抗分为三种不同类型,即药代动力学型、药效学型、假抵抗型。实验室检测通过活体评估血小板功能及来自活体的血小板聚集两种途径来评价阿司匹林对血小板的作用。研究发现产生阿司匹林抵抗的因素有很多,而目前的研究方向集中在对单核苷酸多态性的分析研究。     

小剂量阿司匹林治疗血小板聚集功能异常复发性流产的临床效果分析

目的观察对血小板聚集功能异常所导致的复发性流产患者使用小剂量阿司匹林治疗的临床效果。方法选取2011年6月~2013年9月收治血小板聚集功能异常复发性流产患者42例,随机分为观察组与对照组,对照组肌肉注射黄体酮进行治疗,观察组在此基础上加用小剂量阿司匹林进行联合治疗,对比两组患者临床疗效。结果观察组患者足月分娩率与治疗有效率均明显高于对照组,治疗后血小板聚集功能水平明显降低,且低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论使用小剂量阿司匹林治疗血小板聚集功能异常导致复发性流产,能够有效调节其血小板聚集功能,改善临床妊娠结局,具有理想的临床疗效。     

不同剂量阿司匹林对冠心病患者血小板聚集功能的影响

目的 探讨不同剂量阿司匹林对冠心病患者血小板聚集功能(PAG)的抑制作用.方法 248例冠心病患者随机分为A组62例、B组62例、C组63例、D组61例,4组阿司匹林口服剂量分别为每天50mg、100mg、200mg、300mg,服药前及服药2周后测定PAG.结果 用药前后相比,4组不同剂量阿司匹林(50,100,200,300mg)对PAG均有一定的抑制作用.B组对PAG的抑制作用与A组比较差异无统计学意义(P>0.05).C组、D组对PAG的抑制作用明显优于B组,差异有统计学意义(P<0.05和P<0.01),但C组与D组比较,差异无统计学意义(P>0 05).结论 阿司匹林每天200mg可能是一个较合理的治疗剂量.     

不同剂量阿司匹林对冠心病患者血小板聚集功能的影响

目的探讨不同剂量阿司匹林对冠心病患者血小板聚集功能（PAG）的抑制作用。方法 248例冠心病患者随机分为A组62例、B组62例、C组63例、D组61例,4组阿司匹林口服剂量分别为每天50mg、100mg、200mg、300mg,服药前及服药2周后测定PAG。结果用药前后相比,4组不同剂量阿司匹林（50,100,200,300mg）对PAG均有一定的抑制作用。B组对PAG的抑制作用与A组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。C组、D组对PAG的抑制作用明显优于B组,差异有统计学意义（P〈0.05和P〈0.01）,但C组与D组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论阿司匹林每天200mg可能是一个较合理的治疗剂量。     

氯吡格雷与阿司匹林联用对急性轻度脑梗死患者抗血小板聚集及其活化作用的影响

目的:评价氯吡格雷与阿司匹林联用对急性轻度脑梗死患者抗血小板聚集及其活化作用的影响。方法:选取2015年9月—2016年10月间收治的急性轻度脑梗死患者86例,按随机数表法将其分为对照组和观察组,每组43例;对照组患者给予阿司匹林治疗,观察组患者在对照组基础上加用氯吡格雷治疗;比较两组患者治疗前后的NIHSS评分值和溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)、α-颗粒膜糖蛋白(CD62P)测得值及血小板抑制率。结果:观察组患者用药后按NIHSS的评分值和CD63、CD62P测得值低于对照组(P<0.05);以及花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)测得值高于对照组(P<0.05)。结论:氯吡格雷与阿司匹林联用可抑制急性轻度脑梗死患者血小板聚集和活化,改善患者神经功能。     

“阿司匹林抵抗”的研究现状

阿司匹林在防治血栓栓塞性血管疾病方面有着广泛的应用。多年来临床试验已提供了强有力的循证医学证据，证实心、脑和外周血管疾病患者应用阿司匹林可减少各类栓塞和血栓形成事件约23％。然而阿司匹林在患者群中的抗血小板作用个体差异很大。有的患者尽管长期服用常规剂量的阿司匹林，但实验室检测发现其血小板聚集能力不能被很好地抑制，这种现象被称之为“阿司匹林抵抗”（aspirin resistance）或“阿司匹林失败”（aspirin failure）。     

老年心房颤动患者应用阿司匹林与氯吡格雷抗血栓治疗的研究

目的探讨老年心房颤动（AF）患者应用阿司匹林与氯吡格雷抗血栓治疗的疗效及发生阿司匹林抵抗（AR）的预测因素。方法选择2006年6月至2008年6月在我院就诊老年AF患者168例,口服阿司匹林100mg/d,2周检测血栓素B2（TXB2）、尿11-脱氢-TXB2（11-DH-TXB2）、最大血小板聚集率（maximal platelet aggregation,PAgM）,根据PAgM从中筛选出AR患者41例。AR患者分别加服阿司匹林及氯吡格雷2周,测定血TXB2、尿11-DH-TXB2及PAgM。结果老年AF患者AR发生率为24.40%;非AR患者与AR患者比较,血TXB2、尿11-DH-TXB2显著下降（P〈0.01）;AR加服氯吡格雷患者PAgM显著降低（P〈0.01）,并无出血倾向（P〈0.05）。结论血TXB2、尿11-DH-TXB2及PAgM可能为AR的预测因素;AR患者加服氯吡格雷可能是一种有效的抗血栓治疗方法。     

非体外循环冠状动脉旁路移植术后阿司匹林抵抗现象的研究

目的:了解非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCAB)后患者阿司匹林抵抗(AR)发生情况.方法:60例患者接受OPCAB手术,术前常规停用阿司匹林5～7 d,术后服用阿司匹林100mg/d,分别于术前、术后服药后第1天、4天以及10天检测花生四烯酸诱导的血小板聚集率,同时记录患者各项临床资料.结果:60例患者中,服用阿司匹林后第1天存在AR者17例(28.3%),第4天存在AR者9例(15%),第10天存在AR者2例(3.3%);术前及服用阿司匹林后第1、4、10天,60例患者整体血小板聚集率(%)水平分别为63(52,70)、13(11,22)、12(10,14)及12(11,14),其下降水平在服药4d后趋于稳定;术后未见AR的危险因素.结论:OPCAB术后早期,阿司匹林抗血小板聚集的作用受到抑制,部分患者出现AR,这一时期予以更为积极的抗凝及抗血小板聚集治疗有重要临床意义.