三联疗法治疗短暂性脑缺血发作疗效观察

将短暂性脑缺血发作(TIA)患者随机分成治疗组和对照组,对照组给予常规治疗,治疗组在此基础上给予低分子肝素、尼莫地平、奥扎格雷钠三联治疗,14 d后观察疗效,并检测用药前后两组血浆血栓烷素B2(TXB2)和6-酮前列环素1α(6-k-PGF1α)的水平变化.结果治疗组和对照组临床有效率分别为83.3%、63.3%,两组有效率比较有显著差异(P＜0.05);治疗后治疗组血浆中TXB2和6-k-PGF1α明显改变,对照组则无明显变化.认为低分子肝素、尼莫地平、奥扎格雷钠三联疗法治疗TIA患者安全、有效.     

奥扎格雷钠对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响

目的观察奥扎格雷钠对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的影响。方法65例急性脑梗死患者随机分为奥扎格雷钠组(35例)和常规治疗组(30例),两组均给予阿司匹林、长春西汀注射液;奥扎格雷钠组加用奥扎格雷钠治疗1个疗程。结果奥扎格雷钠组和常规治疗组治疗前血浆LPA水平显著高于正常对照组(P0.01),治疗后血浆LPA水平逐渐降低。奥扎格雷钠组治疗后10d血浆LPA水平显著低于常规治疗组(P0.01)。结论奥扎格雷钠能显著降低急性脑梗死患者的血浆LPA水平,抑制血小板聚集。     

血栓素A2合成酶抑制剂治疗大鼠低氧性肺动脉高压的研究

目的探讨花生四烯酸(TXA2,又称血栓素A2)合成酶抑制剂奥扎格雷钠治疗大鼠低氧性肺动脉高压的疗效及机制.方法Wister大鼠21只,随机分为3组,正常对照组7只,单纯低氧组7只,奥扎格雷钠治疗组7只.采用间断性低氧法复制大鼠低氧性肺动脉高压动物模型,观察奥扎格雷钠对低氧21天大鼠肺动脉平均压(MPAP)、右心室肥厚、血浆TXA2代谢产物血栓素B2(TXB2)和前列环素(PGI2)代谢产物6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF)浓度及其TXB2/6-K-PGF等的影响.结果单纯低氧组大鼠MPAP、右心室湿重、右心室湿重/(左心室 室间隔)湿重、血浆TXB2含量和TXB2/6-K-PGF均明显增加,与正常对照组相比均有显著差异(P＜0.05);奥扎格雷钠治疗组较单纯低氧组明显降低(P＜0.05～0.001),但仍高于正常对照组(P＜0.05).各组血浆6-K-PGF和体动脉平均压无显著差异.结论奥扎格雷钠可明显降低低氧大鼠肺动脉高压、减轻右心室肥厚程度,降低低氧大鼠血浆TXA2代谢产物TXB2水平和改善反应TXA2/PGI2水平的TXB2/6-K-PGF.     

奥扎格雷钠对缺血再灌注大鼠脑海马区细胞保护作用的研究

目的 观察奥扎格雷钠对大鼠脑缺血/再灌注后IL-6和TNF-α蛋白表达的影响,探讨奥扎格雷钠对缺血再灌注大鼠脑海马区细胞的保护作用及其作用机制.方法 将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组、生理盐水对照组和奥扎格雷钠治疗组.采用大鼠大脑中动脉线栓(MCAO) 法制备局灶性脑缺血/ 再灌注模型,应用免疫组化技术分别检测各组大鼠脑组织IL-6和TNF-α蛋白表达情况.结果 与假手术组相比较,脑缺血/再灌注组IL-6和TNF-α蛋白的表达明显增多(P＜0.05),奥扎格雷钠能够明显减少TNF-α的表达(P＜0.05),而对IL-6表达无影响(P＞0.05).结论 奥扎格雷钠对大鼠脑缺血/ 再灌注具有保护作用,其机制可能与抑制TNF-α表达有关.     

通因通用法治疗溃疡性结肠炎的临床及实验研究

[目的]观察调肠通络饮(TTD)对溃疡性结肠炎(UC)患者的疗效及对实验性UC大鼠血小板功能的影响.[方法]103例UC患者随机分为两组,分别予TTD、柳氮磺胺砒啶(SASP)治疗后,观察临床综合疗效与结肠黏膜病变疗效;以2,4,6三硝基苯磺酸(TNBS)诱导实验性大鼠结肠炎,分别予TTD、SASP治疗后腹主动脉采血,测血小板黏附率、血小板聚集性,血浆与结肠组织中血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(125 I-6-Keto-PGF1α),并取结肠组织,作病理观察.[结果]TTD组综合疗效明显优于SASP组;TTD能显著改善UC大鼠结肠病理状态,降低血浆及结肠组织中TXB2,升高血浆6-Keto-PGF1α.[结论]TTD为治疗UC的有效方药,能改善UC大鼠病损状况,有抑制血小板功能亢进的作用.     

三联疗法治疗短暂性脑缺血发作30例疗效观察

短暂性脑缺血发作(TIA)患者60例,随机分为治疗组和对照组各30例.对照组给予常规治疗.治疗组在常规治疗的基础上给予低分子肝素钙5000IU腹部皮下注射,2次/d,连用10d;尼莫地平片30mg口服,1次/d;奥扎格雷钠注射液80mg加入5%葡萄糖250ml静滴,1次/d;14d后观察疗效.用药前后检测两组患者血浆中TXB2(血栓烷素82)和6-酮前列环素1α(6-k-PGF1α)的变化.结果 治疗14d,治疗组临床有效率(82.8%)明显高于对照组(70.0%)(P<0.05),且血浆TXB2和6-k-PGF1α水平较对照组明显改善(P<0.05).认为低分子肝素钙、奥扎格雷钠、尼莫地平三联疗法治疗TIA患者安全、有效.     

急性脑血管病外周血血小板表面P-选择素阳性表达率变化及药物干预

目的　探讨血小板活化因子P 选择素 (CD62P)在急性脑血管病患者中的改变及其用奥扎格雷钠治疗后的变化。方法　采用流式细胞仪测定 78例急性脑梗死患者及 2 5例健康对照组外周血血小板表面P 选择素阳性表达率 ,将病例组分为奥扎格雷钠组与非奥扎格雷钠组 ,治疗前后测P 选择素作对比观察。 30例急性脑出血患者入院后测外周血P 选择素并与健康对照组作对比。结果　急性脑梗死患者外周血血小板表面P 选择素阳性表达率显著高于对照组 (P <0 .0 0 1 ) ;用奥扎格雷钠治疗后的外周血血小板表面P 选择素阳性表达率明显低于非奥扎格雷钠组(P <0 .0 1 ) ;奥扎格雷钠组治疗后较治疗前血小板活化因子P 选择素阳性表达率明显降低 (P <0 .0 5) ;急性脑出血患者外周血血小板表面P 选择素阳性表达率明显高于健康对照组 (P <0 .0 0 1 ) ;合并冠心病、高血压、糖尿病的脑梗死患者与单纯脑梗死患者外周血P 选择素阳性表达率无明显差异(P >0 .0 5)。结论　血小板活化在急性出血及脑梗死的发生、发展中起重要作用。     

一氧化氮合酶抑制剂对实验性大鼠结肠炎疗效的研究

背景：炎症性肠病（IBD）中，诱生型一氧化氮合酶（iNOS）合成的高浓度一氧化氮（NO）与肠道炎症和疾病活动度相关。因此抑制iNOS为肠道炎症提供了新的治疗选择。目的：评估NOS抑制剂治疗进展期结肠炎的疗效。方法：予雌性Sprague．Dawlev大鼠含30mg三硝基苯磺酸（TNBS）的50％乙醇溶液0．85ml灌肠，诱导实验性结肠炎。7天后，将大鼠随机分成4组，每组7只，每天分别腹腔注射0．9％NaCl溶液1ml（造模组）、0．2mg／kg地塞米松（DX）、5mg／kg氨基胍（AG）和35mg／kgN-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）。另取4只正常大鼠作为正常对照组。通过肠道重量指数、溃疡面积、大体形态和组织学评分以及肠组织髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）、NOS和iNOS活性、血浆CD62P活性、血清NO含量测定评估疗效。结果：与造模组相比，DX组和AG组肠道重量指数、溃疡面积、大体形态和组织学评分以及肠组织MPO、MDA、NOS和iNOS活性、血浆CD62P活性、血清NO含量均显著降低，L-NAME组肠组织NOS和iNOS活性以及血清NO含量显著降低，但大体形态和组织学评分无改善。结论：选择性iNOS抑制剂AG能通过其抗炎作用减轻进展期肠道炎症，提示AG可作为IBD新的治疗选择，其疗效与DX相似。     

NF-κB、iNOS在大鼠实验性结肠炎肠组织的表达及意义

目的观察大鼠实验性溃疡性结肠炎肠组织核因子-κB(NF-κB)及iNOS、NO的表达,探讨NF-κ:B在溃疡性结肠炎发病过程中的作用.方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)制备大鼠溃疡性结肠炎模型,动物分为正常组、生理盐水组及轻、重模型组共4组.采用免疫组织化学染色检测肠组织NF-κB、iNOS表达,生化方法检测MPO、NO含量,并分析NF-κ:B活性与肠道病理损伤指数、MPO、NO含量及iNOS表达的关系.结果与正常组及生理盐水组相比,溃疡性结肠炎大鼠肠组织中NF-κB活性,iNOS表达及NO含量、MPO活性显著增高(P＜0.01),且在病情严重组增高尤为明显.NF-κ:B表达水平与iNOS阳性细胞密度、NO含量、MPO活性及肠道病理损伤指数呈显著正相关关系(P＜0.01).结论NF-κ:B、iNOS可能参与了溃疡性结肠炎发生、发展.     

奥扎格雷钠联合灯盏花素治疗老年短暂性脑缺血发作的疗效

目的探讨奥扎格雷钠联合灯盏花素治疗老年短暂性脑缺血发作的临床疗效。方法选取该院于2010年1月至2014年9月收治的180例老年短暂性脑缺血发作患者,随机分为两组,各90例。对照组给予常规治疗,加用奥扎格雷钠治疗。观察组给予常规治疗,加用奥扎格雷钠联合灯盏花素治疗。结果观察组总有效率高于对照组(P0.01)。治疗后,观察组患者高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原小于对照组(P0.01)。治疗后,观察组患者血小板活化因子(PAF)、血浆2颗粒膜蛋白(GMP-140)少于对照组(P0.01)。治疗后,观察组患者短暂性脑缺血发作发作停止时间小于对照组(P0.01)。结论奥扎格雷钠联合灯盏花素治疗老年短暂性脑缺血发作疗效显著,可有效改善患者的各项生化指标,阻止短暂性脑缺血发作向脑梗死转变,有利于患者的预后。     

中药溃克灵对结肠炎模型大鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的影响

免疫调节异常在炎症性肠病（IBD）的发病中起重要作用,CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Freg）是一种免疫调节细胞,可维持机体免疫平衡。目的：观察中药溃克灵对结肠炎模型大鼠CD4^＋CD25^＋Treg的影响,探讨其治疗IBD的可能机制。方法：60只Sprague—Dawley大鼠随机分为正常对照组、结肠炎模型组和中药治疗组,采用TNBS诱导结肠炎模型．结肠炎急性期和缓解期分批处死大鼠。以流式细胞仪检测外周血CD4^＋CD25^＋Treg／CD4^＋T比例,以酶联免疫吸附测定（EUSA）检测血清白细胞介素（IL）－10和转化生长因子（TGF）－β1水平,并行结肠组织学评分。结果：与结肠炎模型组相比,中药治疗组大鼠一般情况和结肠组织学表现显著改善。结肠炎急性期．结肠炎模型组大鼠外周血CD4^＋CD25^＋Treg／CD4CF比例、血清IL-10水平显著低于正常对照组和中药治疗组（P〈0．05）,中药治疗组大鼠结肠组织学评分显著低于结肠炎模型组（P〈0．05）。结肠炎缓解期．结肠炎模型组大鼠外周血CD4^＋CD25^＋Treg／CD4^＋T比例和结肠组织学评分显著高于正常对照组（P〈0．05）。结肠炎急性期和缓解期各组血清TGF—B1均无明显差异。结论：中药溃克灵对大鼠结肠炎有明显的治疗作用,可能与上调CD4^＋CD25^＋Treg、促进抗炎因子IL—10分泌有关。     

复方黄柏液对大鼠TNBS结肠炎的治疗机制探讨

背景：临床上采用复方黄柏液保留灌肠辅助治疗溃疡性结肠炎（UC）疗效满意,但其作用机制尚不清楚。目的：探讨复方黄柏液对三硝基苯磺酸（TNBS）诱发的大鼠结肠炎模型炎症损伤的治疗作用及其可能机制。方法：40只成年雌性Sprague-Dawley大鼠随机分成四组,正常对照组不予处理,其余三组以TNBS／乙醇溶液灌肠制作结肠炎模型后．分别予0．9％NaCl溶液1ml、5-氨基水杨酸（5-ASA）200mg／kg和复方黄柏液1ml灌肠,连续14d。治疗后评估大鼠疾病活动指数（DAI）以及结肠大体、组织学损伤情况;检测结肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性和白三烯B4（LTB4）含量;心脏采血,流式细胞术检测中性粒细胞凋亡率。结果：与正常对照组相比,TNBS模型组DAI、结肠大体和组织学评分、结肠组织MPO活性和LTB。含量均显著升高,血中性粒细胞凋亡率显著降低（P〈0．01）;5-ASA治疗组和复方黄柏液治疗组上述指标均较TNBS模型组显著改善（P〈0．01）,两组间差异则无统计学意义。结论：复方黄柏液灌肠对大鼠TNBS结肠炎具有明显治疗作用,促进中性粒细胞凋亡、清除结肠局部损伤因子（MPO、LTB。）可能为其作用机制之一。     

脂微球前列腺素E1治疗缺血性结肠炎的研究

目的研究脂微球前列腺素E1（Lipo-PGE，）对大鼠缺血性结肠炎（IC）治疗作用，并探讨其治疗机制。方法用光化学法建立大鼠IC模型，观察不同剂量Lipo-PGE，（0．5，1，2μg／kg，静滴，给药5d）治疗后结肠黏膜损伤指数（LI）、过氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）、血栓素B2（TXB2）及6-keto-PGF1α/TXB2（P／T）的变化，分析肿瘤坏死因子α（TNF-α）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）在结肠组织的表达情况。结果与生理氯化钠溶液阴性对照组比较，1μg／kg和2μg／kg组LI均显著降低，SOD、P／T显著升高，而MDA和TxB2含量及TNF-a和ICAM-1的阳性细胞数均显著降低。结论Lipo-PGE，对IC有较好的治疗效果，可以减轻结肠损伤。治疗机制可能主要与抑制血栓形成、改善组织微循环、减轻炎症反应及氧自由基的产生有关。     

Kefir treatment ameliorates dextran sulfate sodium-induced colitis in rats

AIM: To investigate the preventive effect of kefir on colitis induced with dextran sulfate sodium(DSS) in rats.METHODS: Twenty-four male Wistar-albino rats were randomized into four groups: normal control,kefircontrol,colitis,and kefir-colitis groups. Rats in the normal and kefir-control groups were administered tap water as drinking water for 14 d. Rats in the colitis and kefir-colitis groups were administered a 3% DSS solution as drinking water for 8-14 d to induce colitis. Rats in the kefir-control and kefir-colitis groups were administered 5 m L kefir once a day for 14 d while rats in the normal control and colitis group were administered an identical volume of the placebo(skim milk) using an orogastric feeding tube. Clinical colitis was evaluated with reference to the disease activity index(DAI),based on daily weight loss,stool consistency,and presence of bleeding in feces. Rats were sacrificed on the 15 th day,blood specimens were collected,and colon tissues were rapidly removed. Levels of myeloperoxidase(MPO),tumor necrosisfactor(TNF)-α,interleukin(IL)-10,malondialdehyde,and inducible nitric oxide synthase(i NOS) were measured in colon tissue.RESULTS: The DAI was lower in the kefir-colitis group than in the colitis group(on the 3rd and 5th days of colitis induction; P 0.01). The DAI was also significantly higher in the colitis group between days 2 and 6 of colitis induction when compared to the normal control and kefir-control groups. The DAI was statistically higher only on the 6th day in the kefircolitis group when compared to that in the normal control groups. Increased colon weight and decreased colon length were observed in colitis-induced rats. Mean colon length in the colitis group was significantly shorter than that of the kefir-control group. Kefir treatment significantly decreased histologic colitis scores(P 0.05). MPO activity in the colitis group was significantly higher than in the kefir-control group(P 0.05). Kefir treatment significantly reduced the DSS colitis-induced TNF-α increase(P 0.01). No statistically significant differences were observed among groups for IL-10 and MDA levels. Colon tissue i NOS levels in the colitis group were significantly higher than those in the control and kefir-colitis groups(P 0.05).CONCLUSION: Kefir reduces the clinical DAI and histologic colitis scores in a DSS-induced colitis model,possibly via reduction of MPO,TNF-α,and i NOS levels.     

复方甘草酸苷对TNBS结肠炎大鼠肠道炎症的影响

背景:复方甘草酸苷的主要成分甘草酸具有抗炎和免疫调节作用。临床上复方甘草酸苷用于溃疡性结肠炎的治疗取得一定疗效。目的:观察复方甘草酸苷对实验性结肠炎大鼠肠道炎症的影响及其可能机制。方法:40只大鼠随机分为四组,三组以TNBS/乙醇诱导结肠炎,并分别予0.9%NaCl(模型对照组)、复方甘草酸苷和SASP灌肠14 d,正常对照组仅以0.9%NaCl灌肠14 d。实验期间评估疾病活动指数(DAI)。治疗结束后处死大鼠,行结肠黏膜大体和组织学损伤评分,免疫组化法检测结肠组织NF-κB p65、iNOS表达,ELISA法检测血清IL-8、IL-4水平。结果:模型对照组大鼠DAI、结肠黏膜大体和组织学损伤评分以及结肠组织NF-κB p65、iNOS表达和血清IL-8水平显著高于正常对照组(P<0.05),血清IL4水平显著低于正常对照组(P<0.05)。复方甘草酸苷组大鼠上述指标均较模型对照组显著好转(P<0.05),与SASP组相比无明显差异。结论:复方甘草酸苷对结肠炎的治疗作用可能与抑制NF-κB活化,进而下调iNOS以及促炎细胞因子如IL-8表达,上调抗炎细胞因子如IL4表达有关。     

实验性结肠炎大鼠结肠黏膜中炎性因子对Th1/Th2平衡的影响及VSL#3的调节作用

目的 观察益生菌VSL#3对减轻TNBS诱导的大鼠急性结肠炎结肠黏膜中IL-4、IL-13、IFN-γ、IL-12表达对Th1/Th2平衡的影响以及益生菌VSL#3的调节作用.方法 30只大鼠随机分为正常对照组、模型组、美沙拉嗪组、VSL#3组、美沙拉嗪＋VSL#3组,建立TNBS大鼠结肠炎模型.观察各组大鼠一般情况、排便情况、组织病理学变化及Th 1/Th2表达情况.取结肠组织做HE染色,观察病理学改变;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肠组织髓过氧化物酶（MPO）的变化;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及Western blotting法检测各组大鼠结肠黏膜组织中IL-4、IL-13、IFN-γ、IL-12的表达.结果 与TNBS模型组比较,VSL#3组、美沙拉嗪组、VSL#3＋美沙拉嗪组大鼠的疾病活动指数评分（DAI）、肠组织MPO水平、结肠炎大鼠病理评分均降低.RT-PCR及Western blotting检测发现：与TNBS组相比,VSL#3组、美沙拉嗪组和VSL#3＋美沙拉嗪组均可下调促炎因子IL-12、IFN-γ的表达,上调抗炎因子IL-4、IL-13的表达,VSL#3组与美沙拉嗪组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.Th1/Th2的比值依如下顺序减少：TNBS模型组＞VSL#3组＞美沙拉嗪组＞美沙拉嗪＋ VSL#3＞正常对照组,其比值逐渐趋于正常对照组.结论 VSL#3对TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎有治疗作用,其作用机制可能与下调IFN-γ、IL-12,上调IL-4、IL-13炎性因子的表达,使Th1/Th2的平衡趋于正常有关.     

中药预处理对结肠炎模型大鼠的免疫调节效应

背景：免疫调节异常在炎症性肠病（IBD）的发病中起重要作用,中药免疫调节是IBD重要的潜在治疗策略之一。目的：探讨中药溃克灵在IBD发病中的免疫调节预防作用。方法：45只Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,分别予溃克灵、硫唑嘌呤（AZA）和0.9%NaCl溶液灌胃1周。以三硝基苯磺酸（TNBS）诱导结肠炎模型,于造模第1和第4周分别处死大鼠,检测T细胞亚群,分别以放射免疫测定和酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β和IL-10的变化,并行组织学评分。结果：造模后大鼠均出现腹泻症状。造模后第2周,溃克灵组大鼠体质量显著高于AZA组和正常对照组（P〈0.05）。在炎症急性期,溃克灵组大鼠外周血CD4^＋/CD8^＋比值显著低于正常对照组（P〈0.05）,血清IL-1β水平、结肠组织学评分显著低于AZA组和正常对照组（P〈0.05）,血清IL-10水平显著高于正常对照组（P〈0.05）。结论：短期应用中药溃克灵对模型大鼠结肠炎的发生具有一定预防保护作用,可能与下调CD4^＋/CD8^＋比值、抑制促炎因子IL-1β分泌和促进抗炎因子IL-10分泌等免疫调节机制有关。     

冠心宁对不稳定型心绞痛患者血栓素A2与前列环素比值的影响

目的：通过测定血栓素A2（TXA2）与前列环素（PGi2）代谢产物TXB2、6-酮前列腺素（Keto—PGF）1α水平及其比值（TXB2／6-Keto—PGF1α,T／K）,观察冠心宁注射液对不稳定型心绞痛（UAP）患者TXA2与PGI2比值的影响。方法：120例冠心病UAP患者被随机分为冠心宁组和常规治疗组。另选60例健康老年人作为正常对照组。治疗前和治疗后2周分别测定TXB2,6-Keto—PGF1α水平,计算T／K比值。结果：UAP患者血浆TXB2、T／K明显高于正常对照组[（216．13±89．86）pg／ml：（78．2±19．4）pg／ml,（3．19±0．78）：（0．57±0．13）],而6-Keto-PGF1α明显低于正常对照组[（67．02±21．63）pg／ml：（112．4±26．14）pg／ml,P均〈0．01]。常规治疗组和冠心宁组治疗后6～Keto—PGFlα均明显升高（P〈0．05,P〈0．01）,TXB2、T／K比值明显下降（P均〈O．01）,与常规治疗组相比,冠心宁组治疗后6-Keto-PGF1α水平显著升高[（80．2±26．3）pg／ml：（109．1±23．9）pg／ml,P〈0．013,TXB2、T／K比值显著下降[（123．5±34．2）pg／ml：（100．5±35．6）pg／ml,（1．59±2．66）：（0．91±0．17）,P〈0．05～0.01]。结论：冠心宁注射液可减少TXA2的生成,促进PGI2分泌．纠正TXA2／PG它比值失衡,这可能是其治疗不稳定型心绞痛的机制。     

康复新液对急性大鼠实验性结肠炎作用机制的研究

康复新液在临床上对溃疡性结肠炎（UC）具有良好疗效，但其具体机制尚不明确。基质金属蛋白酶（MMPs）是细胞外基质（ECM）合成和降解的关键酶，与UC的发生、发展密切相关。目的：探讨康复新液对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的急性大鼠实验性结肠炎的疗效和对MMPs表达的影响。方法：30只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、模型组和康复新液治疗组。模型组和康复新液治疗组大鼠以3％DSS溶液制备急性大鼠实验性结肠炎模型。第10d处死大鼠，测定各组大鼠疾病活动指数（DAI）、组织学损伤评分和肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性；以MMPs功能基因芯片检测筛选表达差异的基因，并行荧光定量聚合酶链反应（PCR）验证。结果：与模型组相比，康复新液治疗组大鼠DAI和组织学损伤评分显著降低（P〈0．01），MPO活性显著降低（P〈0．01）。康复新液治疗组表达差异在2倍或以上的基因有16个，PCR结果显示MMP-3、MMP-13表达较模型组降低（P〈0．01），与芯片变化趋势一致。结论：康复新液可改善DSS诱导的急性大鼠实验性结肠炎，减轻腹泻、血便症状。康复新液抑制MMP-3、MMP-13表达可能是其作用机制之一。