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三氧化二砷诱导肝癌HepG2细胞凋亡作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)诱导肝癌HepG2细胞凋亡作用。方法 应用普通光学显微镜、荧光显向镜和流式细胞仪观察As2O3对HepG2细胞株的形态学改变和诱发凋亡率。结果 As2O3作用于细胞后,可看到较典型的细胞凋亡形态学改变,细胞体积缩小,染色质固综合成斑块状,呈半月型紧贴于核膜周边,核碎裂,凋亡小体形成等,AO/EB荧光染色法显示。细胞凋亡率为4.3%-9.1%.As2O3诱导HepG2细胞凋亡作用呈时间依赖性,最佳浓度为2umol/L。流式细胞仪DNA直方图上呈现典型的亚二倍体凋亡峰。As2O3主要作用于细胞周期的G2/M期。结论 As2O3具有诱导HepG2细胞凋亡作用,存在治疗肝癌的潜在价值。 相似文献
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目的:研究一株实验室减毒水泡性口炎病毒(VSV)对HepG2细胞的凋亡诱导作用,并探讨其可能的作用机制.方法:首先将水泡性口炎病毒以1.0感染复数(MOI)的接种密度感染HepG2细胞,同时设接种相同体积培养液的Mock感染组,在不同时间点收集细胞,MTT法检测细胞增殖活性;AO/EB结合Hoechst/PI染色观察细... 相似文献
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目的探讨肺癌抑癌基因1(TSLC1)对人肝癌细胞株HepG2生长的影响。方法RT-PCR法制备TSLC1全长cDNA并克隆至真核表达载体pCI-neo,稳定转染至肝癌细胞系HepG2中。以转染空质粒pCI-neo的HepG2细胞为对照组,野生型HepG2细胞为空白组,显微镜下观察细胞形态,MTT法检测细胞增殖,FACSort流式细胞仪检测细胞周期,AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡情况。结果实验建立了高表达TSLCI蛋白的稳定细胞株。实验组细胞呈多角形,聚集成团,细胞之间的黏附非常紧密,对照组和空白组细胞呈梭形,细胞与细胞之间较疏散。与对照组和空白组相比,实验组细胞株细胞生长速度减慢,增殖受到明显抑制,G0/G1期细胞为63.66%±3.83%,高于对照组(47.45%±0.91%)和空白组(54.47%±0.96%);S期细胞数为22.90%±6.04%,低于对照组(36.58%±0.61%)和空白组(33.61%±2.99%),P〈0.01,实验组细胞周期发生了G0/G1期阻滞。实验组细胞早期凋亡率和晚期凋亡率分别为17.09%±0.20%和16.11%±0.40%,与对照组和空白组细胞相比均明显升高(P〈0.01)。结论TSLC1基因明显抑制HepG2细胞生长,并诱导细胞发生凋亡。 相似文献
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牛磺酸脱氧胆酸诱导HepG2细胞凋亡及坏死的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨牛磺酸脱氧胆酸(TDCAO)对HepG2细胞凋亡和坏死的影响。方法:应用台盼蓝拒染试验判断细胞坏死,应用HE染色、Hoechst 33 258染色、电镜和DNA电泳对细胞凋亡定性;应用流式细胞仪对细胞凋亡定量。结果:TDCA 200 μmol/L孵育15 h可抑制细胞生长及增殖;400 μmol/L孵育 12 h可诱导显著 HepG2细胞凋亡,凋亡率为50.35±2.20%;600μmol/L孵育6 h即显著抑制细胞生长和增殖,随孵育时间延长脱落坏死细胞明显增多;800μmol/L细胞不能增殖,孵育6 h即可引起细胞坏死。结论:TDCA与HepC2细胞孵育时,即可引起细胞坏死,又可诱导细胞凋亡,取决于浓度及孵育时间的长短;在低浓度,TDCA对细胞的毒性主要表现在为抑制细胞生长增殖和诱导细胞凋亡,在高浓度则以引起细胞坏死为主。 相似文献
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目的探讨南蛇藤乙酸乙酯提取物对HepG2细胞增殖和诱导凋亡的机制。方法采用CCK-8法检测细胞增殖;使用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡;采用分光光度计检测凋亡细胞胞浆caspase-3的活性变化。结果不同浓度的南蛇藤提取物能抑制HepG2细胞增殖,呈剂量效应和时间效应关系;药物作用24h时,其IC50为111.8μg/ml,作用48h时,其IC50为99.7μg/ml,作用72h时,其IC50为43.0μg/ml;药物干预24h时,HepG2细胞停滞在G0-G1期,并产生细胞凋亡亚二倍峰。在药物为15μg/ml、30μg/ml和60μg/ml时,细胞凋亡率分别为44.91%、31.95%和21.94%,与对照组比较,均有显著性差异(F=5.449,P〈0.05);在药物浓度为30μg/ml、60μg/ml和120μg/ml并分别作用24h和48h时,Caspase-3活性逐渐增强。结论南蛇藤乙酸乙酯提取物抑制HepG2细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用可能与其增强Caspase-3活性有关。 相似文献
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氟西汀与老年期抑郁症 总被引:5,自引:0,他引:5
老年抑郁症的症状与其他年龄组有所不同,多表现为植物神经症状和认知功能障碍,以及一些如假性痴呆和偏执状态等不典型表现。应用《老年抑郁量表》可进行筛选测试,《Hamilton抑郁量表》可评定该病6周内的病情严重程度;同时注意与痴呆或阿尔茨海默病相鉴别。氟西汀是新型的抗抑郁药物,现已成为治疗该病的常用药物,剂量不超过40mg/d;疗程在本病首次发作后维持治疗6 ̄9个月,第2或第3次发作后维持至少1年;其 相似文献
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目的研究格尔德霉素对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响。方法不同浓度格尔德霉素与人肝癌HepG2细胞共培养,采用MTT法检测增殖抑制率;采用流式细胞术Annexin V法检测细胞凋亡率。结果在0.2、0.4和0.8μmol/L浓度下,格尔德霉素均显著抑制HepG2细胞的增殖,在干预细胞48h后,其抑制率分别为20.36%、29.45%和42.52%,抑制率随药物浓度增加而升高;同时,细胞凋亡率分别为4.82%、24.47%和53.64%,也呈剂量依赖性,与相应对照组比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论格尔德霉素可抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导其调亡。 相似文献
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目的探讨选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398对人肝癌HepG2细胞株的生长抑制、诱导凋亡及其对bcl-2表达的影响。方法采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期、凋亡及凋亡相关蛋白bcl-2的表达。结果NS-398抑制HepG2的增殖活性,经20、40、80和160μmol/L的NS-398处理细胞48h后,其抑制率分别为6.72%、16.21%、20.86%和25.34%,呈剂量依赖效应关系;细胞经160bLmol/L的NS-398处理24h、48h和72h后,G。/G1期细胞由76.07±0.75%分别减少至62.27±0.74%、59.17±1.47%和53.03±1.60%(P〈0.05),S期细胞由11.40±0.79%分别增加至13.23±0.81%、16.20±1.95%和16.60±1.25%(P〈0.05),G2/M期细胞无明显变化;凋亡细胞增多,凋亡率分别为8.47%、16.3%和23.9%;细胞经160μmol/L的NS-398处理48h后bcl-2蛋白与对照组比,表达下调(P〈0.01)。结论NS-398对人肝癌细胞株HepG2有抑制增殖、诱导凋亡作用,细胞凋亡的机制可能与细胞凋亡相关基因bcl-2表达下调有关。 相似文献
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目的观察特异小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制survivin基因表达对人肝癌细胞株HepG2细胞凋亡的影响。方法构建survivin-siRNA真核表达载体,利用脂质体转染人肝癌HepG2细胞,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测survivin基因mRNA表达水平。针对转染后不同的时间点采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞的增殖以及HepG2细胞的凋亡情况。结果构建的survivin-siRNA转染组survivin蛋白表达较对照组明显下调,差异有显著性(P〈0.01),其增殖能力较对照组显著下降(P〈0.001);而阳性对照组及未转染组对survivin表达及mRNA抑制作用不明显(P=0.219)。结论所构建的针对人survivin-siRNA可显著抑制survivin的表达及HepG2细胞凋亡。 相似文献
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Apoptosis induced in HepG2 cells by short exposure to millimolar concentrations of ethanol involves the Fas-receptor pathway 总被引:4,自引:0,他引:4
Purpose: We previously found that ethanol-induced apoptosis is associated with an activation of caspase-3. However, the initial triggering
of this process is yet unknown. Therefore, the present study was designed to determine whether the Fas-receptor pathway plays
a role in the initiation by ethanol of human hepatocellular carcinoma (HepG2) cell apoptosis. Methods: HepG2 cells were incubated with or without 1 mM ethanol for 24 h. Apoptosis was assessed by DNA fragmentation and caspase-8
activity. Selective inhibitors of caspase-8 and caspase-9 were used to analyze the role of both caspases on apoptosis. Soluble
human Fas ligand (Fas-L) was determined by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). A fluorescent dye was used to investigate
the permeability of the mitochondrial outer membrane. A recombinant Fas fusion protein was used to inhibit the activation
of Fas receptors. Human anti-Fas-L antibody was employed to neutralize Fas-L released from the cells. Results: Caspase-8 activity increased significantly threefold (P < 0.005) after 12 h incubation of HepG2 cells with 1 mM ethanol whereas no change was observed in control cells. Incubation
with caspase-8 inhibitor completely prevented apoptosis induced by ethanol (P < 0.001). In contrast, a caspase-9 inhibitor did not significantly reduce apoptosis. The permeability of the outer mitochondrial
membrane was not altered. Neutralization of Fas-receptors by Fas fusion proteins completely attenuated ethanol-induced apoptosis
in HepG2 cells treated with ethanol. Conclusions: These findings show that apoptosis induced by low concentrations of ethanol in human HepG2 cells is associated with Fas-receptor
activation and subsequent caspase-8 activation. Triggering of apoptosis through Fas-receptors represents a mechanism of action
different from that observed with high concentrations of ethanol.
Received: 22 August 2000 / Accepted: 10 November 2000 相似文献
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香芹酚对肝细胞癌HepG2细胞凋亡的诱导作用及其分子机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨香芹酚(carvacrol,CV)对人肝癌细胞(HepG2)的抗癌作用及其分子机制.方法:予以不同浓度的香芹酚(0.00、0.05、0.10、0.20、0.40 mmol/L)处理肝癌细胞HepG2后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力;Hoechst33258染色法及流式细胞仪(FCM)技术检测... 相似文献
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Partial Beclin 1 silencing aggravates doxorubicin- and Fas-induced apoptosis in HepG2 cells 总被引:3,自引:0,他引:3
Daniel F Legrand A Pessayre D Vadrot N Descatoire V Bernuau D 《World journal of gastroenterology : WJG》2006,12(18):2895-2900
AIM: To investigate the role of Beclin 1 on the susceptibility of HepG2 cells to undergo apoptosis after anti-Fas antibody or doxorubicin treatment. METHODS: Beclin 1 silencing was achieved using RNA interference. DNA ploidy, the percentage of apoptotic cells and the mitochondrial membrane potential were assessed by flow cytometry. Levels of Beclin 1, Bcl-XL and cytochrome c, and the cleavage of poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) were assayed by using Western blots. RESULTS: Beclin 1 expression decreased by 75% 72 h after Beclin 1 siRNA transfection. Partial Beclin 1 silencing significantly increased the percentage of subG1 cells 24 and 40 h after treatment with doxorubicin or antiFas antibody, respectively, and this potentiation was abrogated by treatment with a pan-caspase inhibitor. Partial Beclin 1 silencing also increased PARP cleavage, mitochondrial membrane depolarization and cytosolic cytochrome c. The pro-apoptotic consequences of partial Beclin 1 silencing were not associated with a decline in Bcl-XL expression. CONCLUSION: Partial Beclin 1 silencing aggravates mitochondrial permeabilization and apoptosis in HepG2 cells treated with an anti-Fas antibody or with doxorubicin. 相似文献
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目的:探讨膜联蛋白2(ANXA2)、血管内皮生长因子(VEGF)促进HepG2肝癌细胞系转移的作用.方法:应用Transwell、RT-PCR、Western blot,检测在不同5-氟尿嘧啶(5-FU)剂量(50、100、200、400 mg/L)干扰下,ANXA2、VEGF的表达及其促进HepG2肝癌细胞系转移的作... 相似文献
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目的 了解N-乙酰半胱氨酸(NAC)对内质网氧化应激介导的肝细胞凋亡的阻抑作用.探讨其治疗肝细胞损伤的作用机制.方法 用毒胡萝卜素(TC)诱导HepG2细胞,建立内质网应激凋亡模型,用NAC进行干预.噻唑蓝(MTT)、流式细胞仪、DNA梯形电泳检测凋亡率及活性氧(ROS),Western印迹检测葡萄糖调节蛋白(GRP)78、Caspase-12酶原及ADP聚合酶(PARP)表达.多样本间均数采用方差分析.结果 用2μmol/L TG诱导HepG2细胞0、24、36和48 h,随诱导时间延长,细胞活力逐渐下降;GRP 78、Caspase-12酶原及PARP表达增高;凋亡率逐渐增加.分别是0.7%±0.5%、27.6%±6.3%、29.7%±3.03%和47.9%±3.5%(P<0.05);ROS产生逐渐增加,分别是14.0%±0.5%、36.1%±300%、38.2%±6.0%和48.3%±12.4%(P<0.05);诱导36、48 h后细胞出现典型DNA梯形条带.10 mmol/L、20 mmol/L NAC分别与2/μmol/L TG共同温育HepG2细胞后发现,NAC可明显提高细胞活力;抑制GRP 78、Caspase-12酶原及PARP表达,细胞凋亡率分别降至14.0%±1.3%和11.0%±0.3%;细胞内ROS的产生减至34.7%±0.8%与31.5%±2.9%.结论 TG作为一种内质网特异的钙离子ATP酶抑制剂,能触发HepG2细胞内质网氧化应激凋亡;而NAC作为巯基合成的前体.直接抑制氧自由基反应,阻断内质网氧化应激介导的细胞凋亡,减轻肝细胞损伤,达到临床治疗肝功能衰竭的作用. 相似文献