标准餐、平板运动试验对健康人体表胃肠电图的影响

目的探究标准餐、平板运动试验对健康人体表胃肠电图的影响, 为胃肠电图的临床应用提供更多依据。方法于2021年1月至6月招募100名无症状健康志愿者分别在空腹、标准餐和平板运动后进行体表胃肠电描记。受试者空腹8 h以上, 在胃体、胃小弯、胃大弯、胃窦、升结肠、横结肠、降结肠、直肠体表投影位置放置电极。受试者平卧待安静、呼吸平稳后进行胃肠电采集, 记录6 min空腹胃肠电图;进食标准餐(面包100 g, 牛奶250 mL)后平卧5～10 min, 记录6 min餐后胃肠电图;平板运动试验后平卧5～10 min, 记录6 min平板运动后胃肠电图。比较3个时间点的胃肠电波形平均频率和幅值, 以及胃肠电节律紊乱百分比、慢波频率不稳定系数等。根据年龄、性别、体重指数进行胃动力分层分析。统计学方法采用配对t检验、Pearson卡方检验、连续性校正卡方检验、Fisher确切概率法和Spearman相关性分析。结果标准餐后胃电的波形平均频率与空腹时比较无改变;波形平均幅值较空腹时显著增高, 在胃小弯[(148.5±8.7) μV比(113.2±5.0) μV]、胃大弯[(176.3±11.3) μV比...     

胃肠体表刺激治疗GERD的临床观察

目的评价胃肠起搏器治疗GERD的有效性。方法将60例病人分为两组,胃肠起搏治疗组30例,莫沙比利治疗组30例,两组对照分析。治疗前后检查胃电图,记录胃电平均频率、平均幅值、胃电节律紊乱百分比、正常慢波百分比、餐后/餐前功率比,观察临床症状。结果胃肠起搏器治疗组、莫沙比利组治疗前后临床症状均改善,两组的治疗前后症状积分比较差别有显著性(P<0.05)。两组治疗后餐前、餐后平均频率较治疗前明显改善(P<0.05),趋向正常频率;餐前、餐后波形平均幅值无明显变化(P>0.05);餐前/餐后功率比均大于1,组间差别无显著性(P>0.05);胃电节律紊乱百分比改善明显,组间差别有显著性(P<0.05);正常慢波百分比改善,组间差别无显著性(P>0.05)。结论胃肠起搏器治疗GERD可改善临床症状及胃电生理的频率。     

胃电刺激对胃电节律紊乱的作用

背景:胃电刺激已成为一种潜在的治疗胃动力障碍性疾病的方法。目的:观察、比较单导联和两导联长脉冲胃电刺激对胃电节律紊乱和呕吐相关样症状的作用。方法:以静脉滴注垂体后叶素(一种血管加压素)建立犬胃动力紊乱模型,将多导电刺激器与胃浆膜电极相连,输入最佳刺激参数以控制胃慢波,评估盐水组、垂体后叶素组和单导联、两导联胃电刺激组在静脉滴注生理盐水或垂体后叶素的30min里的症状评分并全程记录四导联胃肌电活动。结果:垂体后叶素能诱导胃电节律紊乱和呕吐相关样症状(P<0.05)。单导联和两导联长脉冲胃电刺激均能纠正胃电节律紊乱(P<0.01),但对呕吐相关样症状无明显缓解作用(P>0.05)。两导联胃电刺激纠正胃电节律紊乱的最佳刺激能量(320ms×mA±43ms×mA)显著低于单导联胃电刺激(2 750ms×mA±186ms×mA)(P<0.01)。结论:单导联和两导联长脉冲胃电刺激能纠正垂体后叶素诱导的胃电节律紊乱,但不能缓解呕吐相关样症状。两导联胃电刺激控制胃慢波所需的刺激能量较单导联胃电刺激低。     

肝硬化患者体表胃电图表现与血浆胃肠激素的相关性研究

探讨肝硬化患者体表胃电参数的意义、随肝功能Child分级的变化及与血浆胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、血管活性肠肽(VIP)变化的相关性，进一步明晰肝硬化胃肠动力障碍的发病机理及其临床意义。对肝硬化患者进行体表胃电图检查及血浆胃肠激素测定。发现1、肝硬化患者存在胃电节律紊乱，且同时存在胃动过速及胃动过缓；2、主频DF、主功率DP、正常慢波节律N％减少、胃动过缓B％增加随肝功能不良而改变明显。3、胃电节律紊乱与肝硬化血浆胃肠激素水平异常有关，可能是肝硬化胃动力障碍机制中的一个重要因素。同时存在的胃动过速百分比高于对照，与MTL、GAS、VIP无相关性，其机制有待进一步观察研究。     

胃电图和胃排空检测的临床价值评价

目的探讨胃电图(EGG)和胃排空检测的临床价值及胃肌电活动和胃排空异常的相关性.方法170例有消化不良症状者[功能性消化不良(FD)组140例,非胰岛素依赖性糖尿病(NIDD)组30例]和20例正常人分别接受EGG和胃排空(同位素法、Rom's法和超声法)检测.结果70%(21/30)的NIDD患者于餐前、66.7%(20/30)于餐后出现胃电节律紊乱,尤以胃动过速为著(餐前36.7%,餐后33.3%);NIDD患者的餐后主频(DF)(2.60cpm±0.30cpm)、餐后/餐前DF(1.01±0.11)、餐后主功率(DP)(121.45V2.cpm+67.00V2.cpm)及餐后/餐前DP(0.81+-0.07)均较正常对照者显著降低(P＜0.05或P＜0.01).FD患者的餐后DP(210.60V2.cpm±68.40V2.cpm)亦显著低于正常对照者(P＜0.01).FD和NIDD患者用3种方法测得的胃半排空时间均较正常对照者延迟(P＜0.05或P＜0.01).121例空腹胃电节律正常者中,胃排空延迟者占39.7%(48/121);69例空腹胃电节律异常者中,胃电节律过缓者45.9%(17/37)胃排空延迟,胃电节律过速者78.1%(25/32)胃排空延迟.结论EGG及胃排空检测对评价胃肌电活动和胃动力异常有一定临床意义,后两者间的确切关系尚不能被证明,但胃电节律过速与胃排空过缓关系密切.     

LPS+TNF-α致休克大鼠胃肠运动及屏障功能的改变

目的观察内毒素和肿瘤坏死因子(TNF)联合致休克模型大鼠胃肠运动功能改变及粘膜损伤的程度.方法采用Wistar ♂大鼠,用内毒素和人重组TNF-α联合致休克模型;将电极埋置在胃、十二指肠、空肠的浆膜面,记录大鼠的胃肠电活动,给大鼠灌胃碳末,测量碳末的推进速度,计数大鼠胃肠电快波频率(F)、振幅指数(AI)及碳末推进速度;取制膜后2h的肠系膜淋巴结、心、肝、脾、肺、肾和血进行细菌培养,观察肠道细菌的移位情况;制膜1h后给大鼠灌胃乳果糖/甘露醇混悬液,收集大鼠6h尿液,用高压液相技术测定尿中乳果糖和甘露醇含量,计算它们排出率之比,测定肠粘膜的通透性. 用χ2检验比较各组器官细菌感染率的不同,用t检验统计各组间其他各指标的差异,P＜0.05有显著性差异.结果①制模大鼠胃肠运动的改变:模型大鼠胃肠电活动明显抑制,快波的频率[Fre:胃电(1.32±0.30),十二指肠电(4.47±0.76),空肠电(4.07±1.25)次/min]及振幅指数[AI:胃电(13.70±3.23),十二指肠电(43.06±8.00),空肠电(30.79±7.49)μV/min]明显低于制模前[Fre:胃电(2.91±0.17) ,十二指肠电(17.52±2.43)空肠电(22.32±3.35)次/min;AI:胃电(26.18±3.45),十二指肠电(158.48±65.92),空肠电(149.12±27.52)μV/min],制模大鼠的肠推进速度明显低于正常大鼠(模型组vs 正常对照组:30.7%±3.6%vs 72.8%±3.9%,P＜0.05) ②制模大鼠肠粘膜通透性升高:乳果糖排泄率/甘露醇排泄率12.2±1.2明显高于正常对照组0.06±0.01, P＜0.05. 小肠组织蛋白中的二胺氧化酶活性降低[(0.04±0.04) vs (0.56±0.04)U/g]. 肠道细菌发生易位,易位率为100%,与正常对照组比较,P＜0.05.结论内毒素与TNF联合可制伴有明显胃肠功能障碍的休克模型.     

动态心电图微伏级T波电交替对于急性冠脉综合征患者危险分层及指导治疗意义

目的:动态心电图微伏级T波电交替(MTWA)对于急性冠脉综合征(ACS)危险分层、及指导治疗的意义。方法:选择80例ACS患者(ACS组,接受冠脉造影及支架植入术治疗),60例健康体检者(健康对照组)作为研究对象。测量所有研究对象的24h动态心电图中V1及V5导联MTWA,对比两组入组时及治疗前后MTWA的差异。采用直线相关分析ACS组治疗前后Gensini积分差值与入组时MTWA的相关性。结果:与健康对照组比较,ACS组V1导联和V5导联的最大MTWA(MTWA_(max))、最高心率MTWA(MTWA_(peakHR))、平均MTWA(MTWA_(overall))水平均明显升高(P均=0.001);与治疗前比较,ACS组治疗后V1导联和V5导联的MTWA_(max)[V1导联:(31.56±6.02)μV比(26.46±5.77)μV,V5导联:(30.83±5.11)μV比(25.33±5.53)μV]、MTWA_(peakHR)[V1导联:(1.43±0.35)μV比(1.15±0.51)μV,V5导联:(1.81±0.39)μV比(1.51±0.49)μV]、MTWA_(overall)[V1导联:(1.83±0.43)μV比(1.59±0.38)μV,V5导联:(1.72±0.32)μV比(1.35±0.38)μV]水平明显降低(P均=0.001)。直线相关分析显示,ACS组入组时V1导联和V5导联的MTWA_(max)、MTWA_(peakHR)、MTWA_(overall)水平与治疗前Gensini积分均呈显著正相关(r=0.598～0.713,P均=0.001),与治疗前后Gensini积分差值均呈显著负相关(r=-0.722～-0.639,P均=0.001)。结论:动态心电图微伏级T波电交替对于ACS患者的病情判断及治疗指导有一定的意义。     

非溃疡性消化不良患者体表胃电图与幽门螺杆菌关系的研究

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)对非溃疡性消化不良(NUD)患者体表胃电图的影响.方法通过胃镜活检胃窦粘膜进行快速尿素酶试验及Giemsa检查以判定Hp感染状态,并对NUD患者空腹体表胃电图与Hp二者的关系进行了评价.结果35例NUD患者Hp阳性(Hp+)24例、Hp阴性(Hp-)11例,Hp+NUD患者AP值明显高于Hp-NUD患者及健康人(胃体269.61±81.11μv、148.10±61.32μv、156.75±71.73μv;胃窦272.94±68.45μv、150.41±71.11μv、193.50±98.74μv,P＜0.01);而FP值前者显著低于后两者(胃体1.77±0.36cpm、2.80±0.77cpm、2.93±0.38cpm;胃窦1.80±0.49cpm、2.85±0.63cpm、2.98±0.28cpm,P＜0.01);正常慢波百分比值,前者也明显降低(胃体41.07±12.67%、59.57±19.41%、68.49±1.95%;胃窦31.84±15.67%、60.58±21.59%、19.19±4.34%,P＜0.01);并且Hp+NUD患者胃电节律紊乱发生率亦显著多于后两者(胃体37.5%、18.2%、11.1%;胃窦45.8%、18.2%、0,P＜0.01).结论Hp+NUD患者胃电节律紊乱发生率明显高于Hp-NUD患者及健康人,Hp感染可能导致正常慢波的紊乱.     

原发性病理性十二指肠胃反流患者的胃电活动和胃排空研究

目的 通过分析原发性病理性十二指肠胃反流(DGR)患者胆汁反流程度与体表胃电节律变化以及胃排空运动之间的关系,探讨原发性病理性DGR致病因素.方法 收集2007年1月至2008年4月青岛市立医院门诊诊断为原发性病理性DGR患者58例(DGR组)和健康者21例(对照组)进行24 h胃内胆红素监测、胃镜、胃电图和胃排空检测,分析胃电参数及其与胃排空、胆汁反流和Hp之间的关系.结果 ①原发性病理性DGR患者的餐前及餐后胃电慢波主频率[(1.94±0.04) cpm比(2.93±0.07) cpm;(2.12±0.03) cpm比(3.35±0.05) cpm]、餐前及餐后正常胃电慢波百分比(74.46％±0.56％比85.55％±1.06％;63.97％±0.64％比86.13％±1.49％)、餐前/餐后功率比(PR)(1.68±0.02比2.75±0.09)均低于对照组(P＜0.05).原发性病理性DGR患者的餐前及餐后胃动过缓百分比(18.04％±0.36％比7.76％±0.78％;23.73％±0.91％比8.47％±0.55％)、餐前及餐后胃动过速百分比(8.93％±0.26％比5.75％±0.66％;13.02％±0.40％比7.66％±0.27％)均高于对照组(P＜0.05).②高反流组患者的餐前及餐后胃电慢波主频率[(1.68±0.07) cpm比(2.13±0.07) cpm;(2.18±0.09)cpm比(2.76±0.06)]、餐前及餐后正常胃电慢波百分比(69.71％±0.43％比80.35％±0.68％;56.36％±0.85％比72.34％±0.80％)、餐前/餐后功率比(PR)(1.47±0.04比2.02±0.04)均低于低反流组(P＜0.05).高反流组患者的餐前及餐后胃动过缓百分比(22.94％±0.68％比13.47％±0.61％;29.61％±1.14％比17.55％±0.51％)、餐前及餐后胃动过速百分比(9.94％±0.54％比7.02％±0.42％;17.04％±0.70％比10.71％±0.20％)均高于低反流组(P＜0.05);③Hp阳性组和Hp阴性组餐前、餐后各胃电参数差异均无统计学意义(P＞0.05);④DGR患者胃钡条排空者明显低于对照组(37.9％比90.5％,P＜0.05).DGR组胃排空延迟较对照组明显增多,两者比较差异,(60.3％比9.5％,P＜0.05).高反流组与低反流组比较胃排空延迟率差异无统计学意义(69.0％比51.7％,P＞0.05).结论 原发性病理性DGR患者存在胃电节律紊乱和胃运动功能障碍,这可能是病理性DGR的一个重要原因.     

缓解期哮喘儿童胃肠动力障碍的临床表现和胃电图改变

目的探讨缓解期哮喘患儿胃肠动力障碍的临床表现及胃电图改变。方法试验组选取缓解期哮喘患儿60例,记录其胃肠动力障碍临床症状,进行胃电图检测。另选取30名健康儿童作为对照组。分别对两组儿童进行餐前、餐后各8 min的胃电图描述,并对各导联餐前、餐后的胃电参数进行分析。结果试验组均有不同程度的胃肠动力障碍的临床表现,存在纳差者占60.00%,嗳气者占70.00%,恶心、呕吐者占38.33%,66.67%的患儿出现食后腹胀、腹痛,71.67%的患儿存在大便秘结不畅;两组餐后平均幅值(Vpp)、波形反应面积(Ra)较餐前均有所升高,差异有统计学意义(P0.05);平均频率(f)、正常慢波百分比(PNSW)餐前、餐后无明显差异。试验组的餐前Vpp、f、Ra均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),餐前胃电参数PNSW与对照组比较,差异无统计学意义。试验组餐后胃电参数Vpp、f、Ra均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),而餐后胃电参数PNSW两组比较,差异无统计学意义;试验组的餐后/餐前功率比1,而对照组健康儿童的餐后/餐前功率比1。结论缓解期哮喘患儿常有不同程度胃肠动力障碍的临床表现,且伴有胃电活动异常,胃电功率降低,胃电基本节律减慢,胃舒缩功能降低,胃动过缓,胃排空减慢,胃动力不足。