间歇性低氧和运动对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠血清内脂素的影响

目的:探讨间歇性低氧和运动对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血清内脂素的影响。方法:将72只雄性SD大鼠随机分为普通对照组(12只)和高脂造模组(60只),高脂造模组给予高脂饲料。6周末随机取12只高脂造模组大鼠处死,普通对照组同期处死,测试其空腹血糖和胰岛素水平,根据胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)确定造模成功后,将其余48只高脂造模组大鼠分为常氧安静组、低氧安静组、常氧运动组和低氧运动组,每组各12只。低氧组暴露在14.5%氧浓度的环境中,4h/d,7d/w;运动组常氧状态下以20m/min进行跑台运动,1h/d,5d/w。4周末,测试各组大鼠血糖、血胰岛素、血清内脂素和内脏脂肪总量等指标。结果:6周高脂饮食后,高脂组大鼠胰岛素抵抗指数显著升高,造模成功。与常氧安静组比较,低氧安静组、常氧运动组胰岛素抵抗指数和血清内脂素均显著下降(P<0.01);低氧运动组血清内脂素较常氧运动组显著升高(P<0.01),与常氧安静组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:间歇低氧和有氧运动均可有效改善胰岛素抵抗,并降低血清内脂素水平;而间歇低氧和运动双重作用对血清内脂素的影响不显著。     

代谢综合征大鼠模型的建立及其相关基因表达变化的研究

目的建立与人类代谢综合征(MS)相似的大鼠模型,并分析其相关基因的表达变化。方法雄性8周龄Wistar大鼠30只随机分为普通膳食对照组(NC组)和高脂高盐膳食组(MS组)。喂养期间对大鼠体重、血压、空腹血糖(FPG)、血脂、胰岛素水平等进行连续监测;24周喂养结束进行高胰岛素-正常血糖钳夹试验和腹腔注射糖耐量试验,检测颈动脉血压,测量内脏脂肪重量;取其白色脂肪(肠系膜)、棕色脂肪和骨骼肌组织,以RT-PCR法检测胰岛素敏感组织基因表达变化。结果MS组体重、内脏脂肪、血压、血浆甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)与NC组比较显著增加(P<0·05或P<0·01),且存在严重的胰岛素抵抗[GIR:1·26±0·82mg/(kg·min)vs7·03±1·68mg/(kg·min),P<0·01]和糖耐量减退,表现为典型的MS特征;胰岛素敏感组织基因检测结果显示,与NC组比较,MS组与糖脂代谢和能量代谢相关的23种基因的mRNA表达水平在白色脂肪(肠系膜)、棕色脂肪和骨骼肌组织中多数变化显著。结论长期高脂和高盐饮食喂养可诱导类似于人类MS的基本临床特征大鼠模型,其机制可能与高脂摄入导致大鼠胰岛素敏感组织的糖脂代谢和能量代谢相关基因的变化有关。     

高脂饮食大鼠高住高练模型的建立

目的:建立高脂饮食致肥胖大鼠的高住高练0～4周动物模型,观察高住高练对肥胖大鼠的时序性影响。方法:出生21天离乳SD雄性大鼠280只,体重(42.7±4.7)g,随机选20只普通饲料喂养,其余260只高脂饲料喂养,自由饮食饮水。饲养10周后,随机选取普通饮食大鼠和高脂饮食大鼠各10只,称重、量身长,计算体重指数;取肾周和附睾脂肪垫称重计算脂体比;取血测血脂;从体重、体脂和血脂角度验证肥胖与否。验证肥胖后从高脂饮食组挑选出160只肥胖大鼠,进行适应性训练,确定常氧下训练强度为26 m/min。根据适应训练的情况保留130只大鼠进行正式实验,分成对照组,低住低练1、2、3、4周组,低氧安静1、2、3、4周组,高住高练1、2、3、4周组,保证各组间大鼠体重无显著性差异。用水平动物跑台进行耐力训练,持续运动1 h/d,6 d/w,1～4 w。低氧氧浓度为13.6%(约相当于3500 m高度)。根据血乳酸确定低氧下训练强度。结果:饲养10周后,普通饮食大鼠体重(425.1±54.2g)和身长(24.0±1.3cm)均显著(P<0.05)高于高脂饮食大鼠(362.7±37.9 g;22.3±0.7 cm),两组大鼠肾周脂肪和附睾脂肪重绝对值之间无显著差异,高脂饮食大鼠体重指数(320.39±13.55)和脂体比(0.99±0.15)%均高于普通饮食组(305.48±11.49,0.61%±0.29%),且具有显著性(P<0.05)和高度显著性(P<0.01)差异。高脂饮食大鼠胆固醇(1.91±0.26 mmol/L)、甘油三酯(0.59±0.25mmol/L)水平显著性(P<0.05)和高度显著性(P<0.01)高于普通饮食组(1.58±0.21 mmol/L、0.40±0.14 mmol/L),高脂饮食组大鼠低密度脂蛋白(0.20±0.04 mmol/L)与普通饮食组大鼠(0.15±0.03mmol/L)比较,高度显著性升高(P<0.01)。常氧26 m/min与低氧21 m/min运动后大鼠血乳酸较为接近。结论:(1)高脂饮食大鼠具有体脂比例、大鼠体重指数和血脂代谢紊乱的多重表现,可视为肥胖造模成功。(2)常氧下25～26 m/min的训练强度和13.6%低氧下20～21 m/min的训练强度相对于高脂饮食大鼠的代谢反应来说是相同的。     

间歇低氧暴露预防SD大鼠大运动负荷训练期血红蛋白下降及其机制探讨

目的:探讨大运动负荷训练期间采用间歇低氧暴露预防运动性血红蛋白低下的效果及其机制。方法:将53只SD大鼠随机分为常氧安静组和常氧运动组、运动低氧暴露1h组、运动低氧暴露2h组、运动低氧暴露(1+1)h组。各运动组进行6周递增负荷跑台运动,各低氧暴露组从第4周起在运动后分别进行人工常压低氧(14.5%O2)暴露1h、2h和(1+1)h。6周实验结束后安静时测试血液Hb、RBC、Hct及血清IL-1、IL-3、IL-6、G-CSF、T、EPO、GM-CSF含量。结果:(1)6周递增负荷运动后,常氧运动组大鼠Hb、RBC、Hct显著低于常氧安静组,而各运动低氧暴露组与常氧安静组比较未见显著下降且显著高于常氧运动组。(2)与常氧运动组相比,仅运动低氧暴露(1+1)h组IL-6显著升高,而各运动低氧暴露组G-CSF、IL-3、EPO未见显著变化,但均出现上升趋势,且运动低氧暴露(1+1)h组上升幅度最大;而GM-CSF、T和IL-1未见规律性变化。结论:间歇低氧暴露能有效预防大运动负荷训练期间血红蛋白降低的发生与发展,其作用机理可能与间歇低氧暴露提高机体红系造血生长因子水平有关。     

不同配方高脂饲料构建SD大鼠肥胖模型的实验研究

目的:研究不同配方高脂饲料对构建SD大鼠肥胖模型成功率的影响。方法:40只5周龄雄性SD大鼠随机分成4组:C组(SPF级繁殖鼠料),H1组(40%自配高脂饲料)、H2组(45%高脂饲料)、H3组(60%高脂饲料),每组10只。每周称量大鼠体重,饲养11周后大鼠麻醉处死,测量每只大鼠的体长、脂肪重量(肾周脂肪和附睾脂肪),计算其脂体比、BMI和Lee’s指数;检测大鼠的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度。分析各组间上述指标的差异性,综合评估不同配方饲料对SD大鼠肥胖的影响。结果:(1)H2组大鼠自第8周体重显著高于对照组(P<0.05),且建模效率最高;(2)45%高脂饲料显著升高大鼠血清TC、TG和LDL-C浓度,而显著降低HDL-C浓度(P<0.05);(3)60%高脂饲料极显著升高大鼠血清TC和TG浓度(P<0.01),显著升高LDL-C浓度(P<0.05),而极显著降低HDL浓度(P<0.01);H2和H3组大鼠肾周脂肪重量、附睾脂肪重量、脂体比和Lee’s指数显著高于对照组。结论:(1)构建SD大鼠肥胖模型成功的判断标准:高脂饲料组体重显著增加,TC、TG、LDL-C显著升高,HDL-C显著降低,脂体比显著增加,Lee’s指数显著升高;且个体体重超过对照组平均体重20%。(2)喂饲6周是利用45%脂供能高脂饲料构建SD大鼠肥胖模型最经济的建模周期。     

普通饮食诱导的肥胖倾向和肥胖抵抗倾向大鼠胃组织和血浆ghrelin的研究

目的:探讨大鼠胃组织和血浆ghrelin表达水平对普通饲料诱导的肥胖倾向(obesity-prone,OP)与肥胖抵抗倾向(obesity-resistance-prone,ORP)形成的作用。方法:16只健康雄性Wistar大鼠,普通饲料(脂肪供能比为14.8%)喂养10周后,根据其腹脂/体重比值大小选入OP组与ORP组,每组7只。记录体重和摄食量,测定内脏脂肪含量和空腹血糖、血脂、血胰岛素和血浆ghrelin水平,以及胃组织ghrelin蛋白表达水平。结果:OP组大鼠体重增量、能量利用率、内脏脂肪含量明显高于ORP组(P<0.01);与ORP组大鼠相比,OP组血糖、甘油三酯、胰岛素水平显著升高(P<0.05),血浆ghrelin水平有降低趋势(P=0.14);OP组大鼠胃组织ghrelin表达显著高于ORP组(P<0.01);大鼠胃组织ghrelin表达水平与体重增量、能量利用率、肾周与睾周脂肪、空腹血糖呈正相关关系(P<0.05),与胰岛素敏感指数呈负相关关系(P<0.05)。结论:胃组织ghrelin表达水平较高或较低很可能是大鼠形成OP或OPR的重要影响因素。     

低氧训练对大鼠骨骼肌血红素氧合酶mRNA表达的影响

目的:探讨不同低氧训练模式对机体骨骼肌血红素合酶(HO-1)mRNA表达的影响。方法:选用6周龄SD雄性大鼠120只,经3周适应性训练和力竭实验筛选出90只,随机分成9组:常氧安静对照组、持续低氧安静组、间歇低氧安静组、低住低练组、高住高练组、高住低练组、低住高练组、高住高练后复氧训练组、高住低练后复氧训练组。采用常压低氧舱以13.6%的氧浓度(相当于海拔3500m的氧浓度)进行低氧训练,根据血乳酸-速度曲线确定大鼠常氧训练的强度为35m/min,低氧训练的强度为30m/min。低氧训练持续时间为6周,每周训练5天。第6周末最后一次运动后休息48h后处死、取材。采用实时荧光定量PCR技术测试大鼠骨骼肌HO-1mRNA表达。结果:与常氧安静对照组相比,低住低练组大鼠骨骼肌HO-1mRNA表达显著升高(P<0.05),高住高练组、低住高练组非常显著升高(P<0.01);高住低练组与低住低练组比较显著降低(P<0.05);高住高练后复氧训练组大鼠骨骼肌HO-1mRNA表达与高住高练组相比显著降低(P<0.01),基本回到常氧安静对照组水平。结论:高住高练和低住高练可提骨骼肌HO-1mRNA表达。     

运动对肥胖大鼠血清脂联素、血脂及体脂水平的影响

目的:探讨运动对肥胖大鼠血清脂联素和血脂水平的影响,从血清脂联素的角度探讨运动干预肥胖的机制。方法:断乳5天SD健康雄性幼鼠40只,体重75～85g,随机分为普通饲料喂养组和高脂饲料喂养组。3周后从高脂饲料喂养组筛选出肥胖鼠,并随机分为不运动对照组和运动干预组。运动大鼠进行游泳运动,运动时间第1周为30min/d、第2周为60min/d(运动30min,休息5min)、第3周为90min/d(运动30min,休息5min)、第4周为120min/d(运动30min,休息5min),每周运动6天,周日休息,共4周。实验后安静时处死所有大鼠,测试血清脂联素、血脂水平及体脂。实验期每周测量体重及Lee’s指数。结果:高脂饲料喂养3周后大鼠体重和Lee’s指数较实验前分别增加了176.45%(P<0.05)和11.53%(P<0.05),而肥胖大鼠运动4周后体重和Lee’s指数较不运动对照组显著降低(P<0.05)。而睾丸脂肪垫和腹膜后脂肪质量仍明显增加(P<0.05),但与肥胖不运动大鼠比较减少(P>0.05)。肥胖大鼠血清脂联素水平下降,血脂水平增高,而运动4周后,血清脂联素增加了51.81%(P<0.05),总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)明显下降(P<0.05),而HDL-C的变化无统计学意义。结论:游泳训练使肥胖大鼠体重、体脂、Lee’s指数和血脂水平显著下降,血清脂联素水平显著提高。     

低氧暴露对运动诱导的血红蛋白低下大鼠红细胞参数和某些造血因子的影响

目的:探讨低氧暴露对运动性血红蛋白低下机体红细胞参数和某些造血因子的影响及其机制。方法:采用6周递增负荷跑台运动建立大鼠运动性血红蛋白低下模型,人工常压低氧环境下(14.5%O2)分别采用每天1h、2h和(1+1)h三种暴露方式进行恢复,3周后测定运动性血红蛋白低下大鼠血红蛋白含量(Hb)、红细胞数目(RBC)、红细胞压积(Hct)、肾脏促红细胞生成素(EPO)与血清白细胞介素-3(IL-3)含量,并与常氧恢复组比较。结果:1h、2h和(1+1)h低氧暴露恢复组大鼠的Hb、RBC、Hct水平均显著高于常氧恢复组(P<0.05,P<0.01),肾脏EPO水平显著高于常氧恢复组(P<0.05),而血清IL-3水平虽有增高趋势,但无显著意义(P>0.05)。三种低氧暴露方式大鼠各指标之间未见显著性差异(P>0.05)。结论:低氧暴露能加速红细胞的生成,有助于运动性血红蛋白低下的恢复,其作用机理可能与低氧暴露提高机体某些红细胞造血生长因子水平有关。     

游泳训练和高脂膳食对雄性大鼠发育中及成年后脂肪细胞数目的影响

目的:研究运动训练和高脂膳食两种因素对雄性大鼠生长发育过程中及成年后脂肪细胞数目的影响。方法:4周龄雄性SD大鼠随机分为普通饮食和高脂膳食两组,每组再分两个亚组:安静组和运动组,即普通饮食安静组(C组),普通饮食运动组(E组),高脂膳食安静组(H组)和高脂膳食运动组(HE组)。采用游泳运动,每次60分钟开始,递增至90分钟,3次/周。分别在干预4周、8周、12周后取材,完整剥离内脏脂肪组织,制备石蜡切片,测定脂肪细胞直径,计算脂肪细胞总数。结果:①4周时,HE组内脏脂肪组织重量显著高于E组;8周时,E组显著低于C组;12周时,H组高于C组和HE组,E组显著低于C组和HE组。8周和12周时,各组内脏脂肪重量均显著高于其对应4周组;12周时,除E组外,其它3组均高于其对应8周组。②4周时,H组内脏脂肪细胞直径大于C组和HE组;8周时,H组大于C组;12周时,E组小于C组和HE组,HE组小于H组。8周和12周时各组内脏脂肪细胞体积均大于4周时,12周时C组、H组和HE组均大于8周时。③4周时,各组间大鼠内脏脂肪细胞数目差异均无统计学意义;8周时,E组小于C组和HE组;12周时,H组大于C组和HE组。C组8周时大于4周时;H组12周时大于4周和8周时。以上差异均具有统计学意义,P<0.05或P<0.01。结论:高脂膳食提高雄性大鼠发育期脂肪细胞数目,运动训练可减弱高脂膳食提高脂肪细胞数目的作用。     

有氧运动改善高脂膳食诱导的胰岛素抵抗:增强骨骼肌线粒体融合与分裂及功能

目的:研究高脂膳食诱导胰岛素抵抗(IR)发生中骨骼肌线粒体融合与分裂的改变和长期耐力训练对其影响,为深入探讨IR发生的分子病理学机制以及运动防治IR的机制提供依据。方法:雄性C57BL/6小鼠通过8周高脂膳食诱导IR,再分别将正常和IR小鼠分为安静组和运动组,即正常膳食对照组(NS)、正常膳食运动组(NE)、高脂膳食对照组(HS)、高脂膳食运动组(HE),各运动组进行8周有氧运动训练。检测空腹血糖、胰岛素。提取骨骼肌线粒体测定呼吸功能和ATP合成酶活力。实时荧光定量PCR和Western blot分别测定骨骼肌Mfn2、Opa1、Drp1、Fis1的mRNA和蛋白表达。结果:(1)HS组小鼠空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数均显著高于NS组(P<0.01);骨骼肌线粒体态3呼吸速率、呼吸控制比和ATP酶合成活力均显著低于NS组(P<0.01);Mfn2蛋白显著低于NS组(P<0.01),Drp1和Fis1显著高于NS组(P<0.01)。(2)HE组小鼠空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数均显著高于HS组(P<0.01);骨骼肌线粒体态3呼吸速率、RCR和ATP酶合成活力均显著高于HS组(P<0.01);Mfn2、Opa1和Drp1蛋白显著高于HS组(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。结论:高脂膳食诱导IR的小鼠骨骼肌线粒体趋于分裂,呼吸功能和ATP合成能力下降,可能是高脂膳食诱导IR的机制之一。长期有氧运动训练使正常和IR小鼠骨骼肌线粒体融合和分裂均增强,促进线粒体呼吸功能和ATP合成能力,有利于预防和改善IR。     

奥美沙坦对胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α和脂联素的影响

目的探讨奥美沙坦对胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α及脂联素的影响。方法正常Sprague-Dawley雄性大鼠39只,随机分为正常对照组（n=9）和造模组（n=30）。高脂喂养6周后尾静脉采血查空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）,并计算胰岛素敏感指数（ISI）,确定27只胰岛素抵抗大鼠模型建立。将胰岛素抵抗大鼠再随机分为3组：①模型组（n=9）：给予高脂饮食;②二甲双胍组（n=9）：在高脂饮食的基础上加用二甲双胍（300mg·kg-1·d-1）;③奥美沙坦组（n=9）：在高脂饮食的基础上加用奥美沙坦（3mg·kg-1·d-1）。干预6周后,测定FBG、FINS,计算ISI;测定TNF-α及脂联素水平。结果奥美沙坦组与模型组比较,TNF-α明显减低（P〈0.01）,脂联素明显增高（P〈0.05）。结论奥美沙坦可能通过降低TNF-α,增高脂联素水平而改善胰岛素抵抗。     

急性有氧运动对糖尿病大鼠肝脏和胰腺内质网应激蛋白和血糖的影响

目的:探讨急性有氧运动对糖尿病大鼠肝脏和胰腺内质网应激蛋白和血糖的影响,为糖尿病的运动疗法提供参考。方法:SPF级雄性SD大鼠55只,高脂饲料喂养配合腹腔注射小剂量链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠动物模型后,随机分为安静组(DM)和大、中、小三个强度有氧运动组(HIE-1、MIE-1、LIE-1),三个有氧运动组进行急性跑台运动,其运动速度分别为20 m/min、15 m/min和10 m/min,相当于70%VO2max、50%VO2max和30%VO2max负荷强度,持续运动1 h。运动后即刻检测空腹血糖(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、空腹胰岛素(Ins)、肝脏和胰腺的GRP78和caspase-12含量,并计算胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)和β细胞功能指数(HBCI)。结果:各运动组糖尿病大鼠急性运动后血清空腹胰岛素较安静组均显著下降(P<0.01,P<0.01,P<0.05),胰岛素抵抗指数显著降低,胰岛素敏感指数显著升高,其中,大、中强度运动组变化有统计学意义(P<0.01)。中、小强度运动组肝脏和胰腺内质网应激蛋白GRP78和caspase-12较安静组均显著降低。结论:急性有氧耐力运动可降低糖尿病大鼠血糖水平,增强胰岛素敏感性,降低内质网过度应激状态,其机制可能与内质网应激蛋白参与调节有关。     

补充小麦肽对模拟高原训练大鼠骨骼肌蛋白质的影响及IGF-1的调节作用

目的:探讨补充小麦肽对模拟高原训练大鼠骨骼肌蛋白质代谢的影响及其机制。方法:雄性SD大鼠60只随机分成正常对照组(C组,n=10)、低氧对照组(HC组,n=10)、运动训练组(E组,n=10)、运动训练+小麦肽补充组(EW组,n=10)、低氧+运动训练组(HE组,n=10)和低氧+运动训练+小麦肽组(HEW组,n=10)6组。低氧条件为模拟海拔3000 m,氧浓度为14.2%。运动训练采用90min无负重游泳,每周6天。EW组和HEW组每次训练后按照500 mg/kg体重剂量灌服小麦肽溶液。9周后检测各组大鼠血清IGF-1含量及骨骼肌总蛋白(Pro)、肌球蛋白(Myo)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)含量。结果:①与C组相比,HC组大鼠骨骼肌Pro和Myo含量显著降低(P<0.01);同时,HC组大鼠血清和骨骼肌IGF-1含量均显著下降(P<0.05)。②与C组相比,E组大鼠骨骼肌Pro含量无显著性差异(P>0.05),Myo含量显著降低(P<0.05),血清和骨骼肌IGF-1含量均显著下降(P<0.05)。③通过双因素方差分析,长期模拟高原训练显著降低大鼠骨骼肌Pro和Myo含量(P=0.05),虽可降低大鼠血清和骨骼肌IGF-1含量,但差异无统计学意义(P>0.05)。④双因素方差分析发现,补充小麦肽显著提高运动训练大鼠骨骼肌Pro和Myo水平(P<0.01),也显著提高运动训练大鼠血清和骨骼肌IGF-1含量(P<0.05,P<0.01)。⑤双因素方差分析发现,低氧和补充小麦肽对提高大负荷训练大鼠骨骼肌Pro、IGF-1及血清IGF-1含量有显著性交互作用(P<0.05),但对提高大负荷训练大鼠骨骼肌Myo含量无显著性交互作用(P>0.05)。结论:①长期低氧暴露或高原训练抑制IGF-1分泌,抑制骨骼肌蛋白质合成。②补充小麦肽有效促进大负荷运动训练或高原训练大鼠IGF-1分泌,对减缓大负荷运动训练或高原训练引起的大鼠骨骼肌蛋白质含量降低有重要作用。     

4周低氧运动结合饮食控制对肥胖青年体重、血脂及胰岛素抵抗的影响

目的:观察4周低氧运动干预结合饮食控制对肥胖青年的减肥效果和血脂、胰岛素抵抗等指标的变化。方法:18名肥胖成年人,分为低氧组11人,常氧组7人,进行为期4周的减肥训练,每周训练6天。低氧组每周进行3次低氧训练,隔天1次,其它为常氧训练,与常氧组相同。低氧训练环境为模拟海拔高度2500~2800米。按极轻体力劳动者的能量需求和营养均衡为原则制定食谱。采用人体三维扫描系统和人体成分分析仪分别于实验前后测试腰围、体重、体脂,采用生化法检测血糖、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),采用免疫抑制比浊法检测血清糖化血红蛋白(HbA1c),采用放免法检测血清胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:4周训练后低氧组体重、腰围、BMI、体脂及体脂百分比与实验前相比均呈显著下降,分别减少了7.27%、6.80%、7.62%、18.84%和13.5%;TC、TG、LDL-C、HbA1c、HOMA-IR与实验前相比也均显著下降,分别降低了9.86%、33.57%、17.2%、6.60%和55.05%;HDL-C与实验前相比升高约5.71%。常氧组体重、腰围、BMI、体脂及体脂百分比与实验前相比均呈显著性下降,分别减少了4.18%、7.77%、4.26%、10.86%和6.79%;TC、TG、LDL-C、HbA1c、HOMA-IR与实验前相比也均显著下降,分别降低了17.8%、50.45%、22.54%、18.50%和59.04%;HDL-C与实验前相比升高约3.33%。将两组各指标训练前后的变化量(△值)进行独立样本t检验发现,低氧组体重和BMI的下降量显著性大于常氧组(P<0.01)。结论:与常氧运动相比,4周低氧运动明显降低了肥胖青年体重和BMI。4周低氧运动和常氧运动均能降低肥胖青年糖化血红蛋白和胰岛素抵抗等II型糖尿病危险因素,降低患病风险。     

4周运动减肥对肥胖青少年血浆致动脉粥样硬化指数和脂酰辅酶A胆固醇酰基转移酶2的影响

目的:观察运动减肥对肥胖青少年血浆致动脉粥样硬化指数和脂酰辅酶A胆固醇酰基转移酶等动脉粥样硬化致病相关因子的影响。方法:以参加2011年上海巅峰运动减肥夏令营的30名肥胖青少年为对象,进行4周中小强度有氧运动为主结合适当饮食控制的减肥运动训练。分别于入营第一天和出营前一天进行身体形态及血液指标测试。结果:经过夏令营4周有氧运动训练,肥胖青少年体重、体脂率、BMI与运动前相比显著下降,空腹血清胰岛素、血脂水平与运动前相比均明显改善,血浆致动脉粥样硬化指数、脂酰辅酶A胆固醇酰基转移酶2水平显著降低。结论:4周有氧运动明显降低了肥胖青少年的肥胖程度和胰岛素水平,改善血脂代谢,在一定程度上降低了动脉粥样硬化发病的风险。     

有氧运动和膳食控制对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨有氧运动联合膳食控制对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法:选用6周龄雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C组),喂以标准饲料;其余54只在喂饲高脂高糖膳食的基础上,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ),建立2型糖尿病动物模型。然后将2型糖尿病大鼠随机分成4组:DM对照组(DM组,n=9)、DM+运动锻炼组(DME组,n=10)、DM+膳食控制组(DMD组,n=10)和DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED组,n=10)。DM组大鼠继续喂饲高脂高糖饲料,不进行运动锻炼;运动锻炼采用每天60 min、每周6天的无负重游泳运动;膳食控制采用与DM组等量的标准饲料。12周后,检测各组大鼠空腹血糖(FPG)水平、心肌细胞凋亡指数、心肌组织Bcl-2和Fas含量。结果:①DM组心肌细胞凋亡指数和Fas含量显著高于C组(P<0.01),Bcl-2含量显著低于C组(P<0.05)。②通过双因素方差分析,有氧运动或膳食控制可以显著降低糖尿病大鼠心肌细胞凋亡指数和Fas含量(P<0.01),升高Bcl-2含量但无统计学意义(P>0.05),而有氧运动联合膳食控制对降低糖尿病大鼠心肌细胞凋亡指数和Fas含量、升高心肌组织bcl-2含量具有显著的交互作用(P<0.01)。结论:①糖尿病大鼠心肌细胞凋亡增加,而心肌组织Bcl-2含量降低和Fas含量升高可能是心肌细胞凋亡增加的重要机制。②长期有氧运动或膳食控制可以显著降低糖尿病大鼠心肌细胞凋亡,且有氧运动联合膳食控制对减少糖尿病大鼠心肌细胞凋亡具有显著交互作用。同时,升高心肌组织Bcl-2含量、降低心肌组织Fas含量可能是长期有氧运动联合膳食控制减少心肌细胞凋亡发生的重要机制。