丝胶对2型糖尿病大鼠视网膜NF-κB表达的影响

目的:探讨丝胶对2型糖尿病大鼠视网膜核因子-κ B(NF-κ B)表达的影响.方法:48只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和导升明组,每组12只.除正常对照组外,其余3组大鼠均采用高糖高脂饮食诱导联合小剂量链脲佐菌素(25mg/kg/d,3d)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型.待模型建成后,丝胶治疗组大鼠给予丝胶(2.4g/kg/d,35d)灌胃治疗,导升明组大鼠给予导升明(200mg/kg/d,35d)灌胃.Westem blot法检测视网膜NF-κB蛋白的表达,RT-PCR法检测视网膜NF-κB mRNA的表达.结果:与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠NF-κB蛋白和mRNA的表达明显升高(P＜0.05);与糖尿病模型组比较,丝胶治疗组和导升明组大鼠NF-κB蛋白和mRNA的表达显著降低(P＞0.05).结论:丝胶可通过下调NF-κB表达,发挥对糖尿病视网膜损伤的保护作用.     

缬沙坦对糖尿病大鼠视网膜组织NF-κB表达影响

目的 探讨缬沙坦对糖尿病大鼠视网膜组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法 将20只Wistar大鼠随机分为正常对照组、高糖诱导视网膜病变模型组、缬沙坦处理组和缓冲液处理组,每组5只大鼠.正常对照组和模型组不做处理,缬沙坦组给予缬沙坦40 mg/kg灌胃, 缓冲液组给予相同体积缓冲液灌胃,用免疫组织化学法检测视网膜组织中NF-κB的表达水平.结果 正常对照组大鼠视网膜组织NF-κB无阳性表达,模型组、缬沙坦组、缓冲液组NF-κB表达水平均明显高于正常对照组(F=262.00,q=18.06～34.59,P<0.01);缬沙坦组NF-κB表达水平较模型组明显降低(q=15.29,P<0.01).结论 缬沙坦能降低大鼠视网膜组织中NF-κB表达水平,对糖尿病大鼠视网膜病变具有保护作用.     

炎调方对脓毒症大鼠肺热休克蛋白70和核因子-κB的调控作用

目的：探讨炎调方对脓毒症大鼠肺热休克蛋白70（HSP70）和核因子-κB（NF-κB）的调控作用。方法：将清洁级健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和炎调方组,采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型。用RT-qPCR法、SABC免疫组化方法、凝胶迁移电泳EMSA法测定大鼠肺组织HSP70 mRNA及蛋白表达、NF-κB活性,并用HE染色观察肺组织病理学改变。结果：炎调方组肺组织HSP70基因相对表达水平高于假手术组和模型组（P〈0.05）,HSP70蛋白表达量高于正常组、假手术组和模型组（P〈0.05）;正常组、假手术组、炎调方组大鼠肺组织NF-κB/P65相对灰度值均低于模型组（P〈0.01）;病理切片显示炎调方组肺组织损伤轻于模型组。结论：炎调方能上调肺HSP70表达,降低肺NF-κB活性,改善肺组织病理形态学改变,减轻脓毒症导致的肺组织损伤。     

实验性脑出血大鼠脑内皮质核因子-κB的表达及脑溢安的保护作用

目的研究实验性脑出血大鼠脑内核因子-κB(NF-κB)p65及IκBα表达的变化及脑溢安对其影响.方法 95只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和脑溢安组.Ⅶ型胶原酶立体定位法建立脑出血模型,术后3h、6h、12h、1 d、4d、7d分别观察NF-κB p65和IκBα免疫组织化学的变化.结果模型组术后3h即可见NF-κB p65和IκBα表达增强,1d后显著增多,4d达高峰,7d迅速下降.脑溢安组表达规律与模型组一致,但与模型组比较能明显降低NF-κB p65的表达和增加IκBα的表达(P<0.01).结论实验性脑出血大鼠脑内NF-κB p65和IκBα表达增强,脑溢安对其具有保护作用.     

谷氨酰胺对克雷伯杆菌引起的大鼠肺炎炎症的抑制作用

目的 探讨谷氨酰胺对克雷伯杆菌引起的大鼠肺炎炎症的抑制作用及机制.方法 将36只SD大鼠随机分为3组,正常组、模型组、谷氨酰胺组,通过气管滴入克雷伯杆菌建立大鼠肺炎模型,谷氨酰胺组在造模前1d即腹腔注射10 mL/kg谷氨酰胺,正常组和模型组给予等量生理盐水,连续给药7d,大鼠脱颈处死,取肺组织及血清进行检测.称量记录右肺湿重及干重(W/D),HE染色检测肺组织病理形态,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肺组织匀浆及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量,RT-PCR检测核因子-κB(NF-κB)p65和NF-κ:B抑制蛋白(IκBα) mRNA表达,Western blot检测NF-κB p6和IκBα蛋白表达.结果 与模型组比较,谷氨酰胺组能降低W/D比值5.98±0.29 vs.4.32±0.33(P＜0.05)],减轻肺组织充血水肿、炎性细胞浸润,改善肺组织形态,抑制血清和肺组织匀浆中TNF-α、IL-1β及IL-6的分泌(P＜0.05),并抑制NF-κB p65和kBα磷酸化水平(P＜0.05).结论 谷氨酰胺能抑制克雷伯杆菌引起的大鼠肺炎炎症,与抑制NF-κB信号通路有关.     

大鼠脑挫伤后脑组织NF-κB表达与损伤时间的关系

目的观察大鼠实验性脑挫伤后不同时间内脑组织核转录因子（NF-κB）表达的变化,探讨NF-κB与脑损伤经过时间的关系。方法参照Feeney’s法建立大鼠脑挫伤模型,在伤后1h,4h,12h,48h,72h,7d,14d,运用Westernblot法分别检测NF-κB的表达量,以非损伤组做为对照。结果NF。KB表达在损伤后1h出现,12h即达到高峰,48h开始下降,7d后表达量仍高于对照组,14d后表达量基本恢复至接近对照组水平,各实验组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论NF-κB在脑挫伤后的表达经历了一个先快速升高后又下降到接近正常水平的过程,其表达的时序性变化可望成为临床法医学脑挫伤的早期鉴定及推断脑损伤时间的指标之一。     

黄芩素对糖尿病肾病大鼠肾组织p38MAPK表达的影响

目的 探讨黄芩素对糖尿病肾病大鼠肾组织中p38MAPK、核因子-κB(NF-κB) p65表达的干预作用.方法 将30只SD大鼠随机分为模型组、黄芩素干预组及正常对照组,每组10只,黄芩素干预组大鼠予黄芩素300 mg/(kg·d)灌胃,模型组予等体积0.5％羧甲基纤维素钠灌胃.用ELISA法测定24 h尿白蛋白量,免疫组化法检测p38MAPK、p-p38MAPK及NF-κB p65蛋白定位及表达.结果 模型组大鼠24h尿白蛋白量、p38MAPK、p-p38MAPK及NF-κB p65蛋白表达均明显高于正常对照组;与模型组相比,黄芩素干预组的上述指标均降低(均P＜0.05).结论 黄芩素可能通过影响p38MAPK/NF-κB信号通路对糖尿病大鼠肾脏起保护作用.     

核因子-κB decoy ODN改善肺挫伤兔血清抗炎性因子IL-10、IL-13的表达

目的 研究NF-κB双链寡脱氧核苷酸圈套(NF-κB decoy ODN)对严重胸外伤肺挫伤血清NF-κB、IL-10、IL-13及肺组织NF-κB蛋白表达的影响.方法 40只新西兰白兔随机分为(1)严重胸外伤肺挫伤组(n=12);(2)严重胸外伤肺挫伤NF-κB杂链decoy ODN干预组(n=12);(3)严重胸外伤肺挫伤NF-κB正链decoy ODN治疗组(n=12);(4)对照组:正常无损伤组(n=4).建立严重胸外伤肺损伤模型,按实验分组分别将合成的正链、杂链NF-κB decoy ODN经颈内静脉注入,每只实验兔分别注射20μg.于肺挫伤前、挫伤后1、2、3、4h检测血清NF-κB、IL-10、IL-13及肺组织NF-κB蛋白的表达.结果 肺挫伤后1h,血清中NF-κB含量升高,4 h达高峰.经NF-κB正链decoy ODN治疗2 h后,升高的NF-κB开始下降,3 h达最低值.IL-10、IL-13的表达在肺挫伤后1 h下降,并分别于挫伤后2h、4h降至最低值,经杂链decoy ODN治疗后,IL-10、IL-13表达无明显改变,而经NF-κB正链decoy ODN治疗后2 h,IL-10的表达明显增高,而IL-13的表达维持于较高水平,与挫伤组、杂链decoy ODN治疗组相比,差异具显著性,P＜0.01,经正链decoy ODN治疗后挫伤肺组织NF-κB蛋白表达明显降低,差异具有显著性,P＜0.01.结论 在严重胸外伤肺挫伤早期给予NF-κB正链decoy ODN治疗,可使血清NF-κB表达减少、抗炎性细胞因子IL-10、IL-13表达升高,NF-κB蛋白表达减少.     

谷氨酰胺对大鼠肠缺血/再灌注后肺组织NF-κB表达的影响

 目的 探讨谷氨酰胺预处理对大鼠肠缺血/再灌注后肺损伤的影响及其可能机制。方法 SD大鼠25只,随机分为5组：假手术组（Sham）,肠缺血/再灌注组（II/R）,谷氨酰胺组（Gln）,槲皮素组（Q）,槲皮素+谷氨酰胺组（Q+G）,每组5只。建立大鼠肠缺血/再灌注损伤模型,观察谷氨酰胺预处理以及腹腔注射槲皮素对大鼠肺组织热休克蛋白-70（Heat shock protein-70,HSP-70）表达、核转录因子-κB（Nuclear factor-kappa B,NF-κB）以及肺组织病理变化的影响。结果 谷氨酰胺组大鼠肺组织HSP-70的表达较其余各组明显增加（P<0.05）;而NF-κB的表达除假手术组外,其他各组均较谷氨酰胺组显著增加（P<0.05）;谷氨酰胺组大鼠肺组织髓过氧化物酶（Myeloperoxidase,MPO）以及丙二醛（Malondiadehyde,MDA）含量较其余各组明显降低（P<0.05）。结论 谷氨酰胺预处理可抑制大鼠肠缺血/再灌注后肺组织NF-κB的表达,其机制可能与诱导HSP-70表达有关。     

谷氨酰胺对肝移植大鼠肠黏膜NF-κB、ICAM-1、TNF-α表达的影响

目的 研究谷氨酰胺(Glutamine,Gln)对原位肝移植(orthotopic liver transplantation,OLT)大鼠肠黏膜内核转录因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 选择健康雄性Wistar大鼠70只,按随机数字表法分为对照组(n=10)、原位肝移植组(OLT组,n=30)和原位肝移植+Gln组(EEN组,n=30);对照组只分离肝十二指肠韧带,OLT组和EEN组按改良的两袖套法进行原位肝移植.EEN组受体在术前3d、术后3h开始给予肠内营养混悬液能全力+谷氨酰胺灌胃,OLT组及对照组受体仅给予肠内营养混悬液.对照组分离肝十二指肠韧带12 h后,OLT组和EEN组肝移植后12、24、72 h分别取回肠肠壁组织免疫组化测定肠组织NF-κB与ICAM-1的表达,荧光定量PCR(fluorescence quantitive-polymerase chain reaction,FQ-PCR)测定肠黏膜TNF-α mRNA表达、HE染色观察回肠组织的病理改变,测定微绒毛长度.结果 与对照组比较OLT组和EEN组肝移植后12、24、72 h,NF-κB、ICAM-1、TNF-αmRNA表达明显升高,肠黏膜损害明显加重,差异有统计学意义(P＜0.01);而肝移植后12、24、72 h EEN组与OLT组比较,NF-κB、ICAM-1、TNF-α mRNA表达明显下降,肠黏膜损害明显减轻,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 大鼠原位肝移植可引起肠组织中NF-κB活化,ICAM-1、TNF-α表达上调导致肠黏膜屏障损伤,Gln能抑制肝移植大鼠肠黏膜NF-κB活性,减少ICAM-1、TNF-α的表达而起到肠黏膜保护作用.     

脑脉通对脑缺血再灌注老龄大鼠脑组织一氧化氮合酶和核因子-κB的影响

目的:从脑组织核转录因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)、热休克蛋白70(heat-shockprotein70,HSP70)和一氧化氮合酶(nitric-oxidesynthases,NOSs)的表达变化来揭示脑脉通对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的防护机制及其量效关系。方法:采用大脑中动脉闭塞方法建立脑缺血再灌注(缺血3h再灌注12d)动物模型,观察高、中、低剂量脑脉通对脑缺血再灌注大鼠神经症状积分,脑组织含水量、病理变化及大脑皮质NF-κB、HSP70和NOS表达的影响。结果:模型组大鼠脑组织含水量,神经症状积分及NF-κB、HSP70、神经型一氧化氮合酶(neuronalnitric-oxidesynthase,nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelialnitric-oxidesynthase,eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(induciblenitric-oxidesynthase,iNOS)表达均高于假手术组;高、中、低剂量脑脉通组和尼莫地平组大鼠脑组织含水量,神经症状积分及NF-κB、iNOS和nNOS表达均低于模型组;高、中、低剂量脉通组和尼莫地平组大鼠HSP70和eNOS表达高于模型组;中剂量脑脉通组神经症状积分和nNOS表达低于尼莫地平组,eNOS表达高于尼莫地平组;中剂量脑脉通组HSP70和eNOS表达高于低剂量脑脉通组,其他各项指标均低于低剂量脑脉通组。结论:脑脉通拮抗大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与抑制脑组织NF-κB、nNOS、iNOS和上调HSP70、eNOS表达有关,且以中剂量效果较好。     

菩人丹超微粉对STZ诱导糖尿病大鼠视网膜病变的保护作用及其对NF-κB信号通路的影响

目的：探讨菩人丹超微粉（PRD）对糖尿病大鼠视网膜的保护作用及其对核因子κB （NF-κB）信号通路的影响,并阐明其作用机制。方法：40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量PRD组和高剂量PRD组。给药3个月后,测定各组大鼠血糖水平,RT-PCR法检测大鼠视网膜组织中血管内皮生长因子（VEGF）和血管生成素2（Ang-2） mRNA表达水平,Western blotting法检测大鼠视网膜组织中晚期糖基化终末产物（AGEs）、晚期糖基化终末产物受体（RAGE）、NF-κB、VEGF和Ang-2蛋白表达水平。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠血糖水平及视网膜组织中VEGF、Ang-2 mRNA表达水平和AGEs、RAGE、NF-κB、VEGF、Ang-2蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,低和高剂量PRD组大鼠血糖水平及视网膜组织中VEGF、Ang-2 mRNA表达水平和AGEs、RAGE、NF-κB、VEGF、Ang-2蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：PRD可能通过特异性阻断AGEs/RAGE/NF-κB信号通路对糖尿病大鼠视网膜起保护作用。     

促红细胞生成素对脑缺血再灌注大鼠脑内NF-κB表达的影响研究

目的研究促红细胞生成素(EPO)对大鼠缺血再灌注后核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将45只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组(模型组)以及EPO治疗组(治疗组)。构建SD大鼠大脑中动脉闭塞脑缺血/再灌注模型,观测缺血再灌注后4、12、24h的神经功能缺损评分;比较脑梗死体积,免疫组织化学检测NF-κB蛋白的表达,TUNEL法检测神经元凋亡率。结果与模型组比较,治疗组12、24h的神经功能缺损评分降低;脑梗死体积显著减小;脑内NF-κB蛋白的表达与神经元凋亡率明显降低。结论 EPO可通过降低NF-κB蛋白表达对大鼠脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

曲安奈德对核因子-κB、血管内皮生长因子在大鼠视网膜新生血管中表达的影响

目的:探讨曲安奈德对核因子-κB(NF-κB)及血管内皮生长因子(VEGF)在大鼠视网膜新生血管病变中表达的影响。方法:选择7 d SD幼鼠40只,其中30只大鼠建立氧诱导的视网膜新生血管病变模型,10只置于正常环境中。30只大鼠中20只大鼠出氧箱后给予玻璃体腔内注射曲安奈德1μl(0.04 mg),对侧眼注射平衡盐溶液(balanced saltsolution,BSS)作为对照,分为高氧+药物治疗组和高氧+BSS液对照组,每组20只眼;另10只大鼠作为高氧对照组。视网膜组织切片HE染色,免疫组织化学法检测NF-κB及VEGF的表达。结果:高氧+药物治疗组与高氧对照组及高氧+BSS组相比,新生血管内皮细胞核数目明显减少(P0.01),高氧+药物治疗组的NF-κB及VEGF的表达均低于高氧对照组及高氧+BSS组(P0.05)。VEGF表达升高的同时,NF-κB的表达呈升高趋势。结论:曲安奈德明显抑制NF-κB及VEGF的表达,即有抑制新生血管形成的作用,NF-κB与VEGF的表达呈正相关,在新生血管形成过程中起协同作用。     

核转录因子-κB及肿瘤坏死因子-α在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及NAC对其表达的影响及对视网膜的保护作用

目的探讨核转录因子-κB（NF—κB）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及N-乙酰-L-半胱氨酸（N—acetylcysteine）对其表达的影响及对视网膜的保护作用。方法建立结扎左侧颈总动脉的大鼠视网膜缺血再灌注模型，60只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和缺血再灌注＋NAC组。每组按再灌注后不同时间段分为1、6、12、24、48和72h组，每组5只，以原位杂交法检测视网膜中NF—κB和TNF-α的表达，每只大鼠处死前行视网膜电图（ERG）检测。并计算出左／右眼ERG的比值。结果缺血再灌注组在6h开始检测到NF-κB和TNF—α的表达，在24h表达最强，以后逐渐减弱。缺血再灌注＋NAC组在再灌注6h未能检测到NF-κB和TNF-α的表达，在第12h有NF-κB和TNF-α的表达，24h表达最强，但低于缺血再灌注组（P〈O．05）。缺血再灌注组在再灌注6h后各期ERG相对恢复率明显低于缺血再灌注＋NAC组（P〈0．05）。结论NF-κB及其诱导的TNF-α在视网膜缺血再灌注损伤中发挥重要作用，NAC可能通过抑制NF-κB的活性减轻视网膜缺血再灌注损伤。     

脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注核转录因子NF-κB和一氧化氮合酶的影响

目的从核转录因子κB(NF-κB)、热休克蛋白(HSP70)和一氧化氮合酶(eNOS、iNOS、nNOS)表达的变化揭示脑脉通抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法采用MCAO方法复制脑缺血动物模型,观察脑缺血(I)3h和再灌注(I/R)1、3、6、12d大鼠神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、NF-κB、HSP70和NOS表达的变化。结果模型组脑组织含水量(I/R1、3、6d),神经症状积分(各时间点),NF-κB(I3h和I/R1、3d),HSP70(I/R1、3、6、12d),eNOS(I/R1、3、6d)、nNOS(各时间点)和iNOS(I/R1、3、6d)的表达均高于假手术组;脑脉通组神经症状积分,脑组织含水量(I/R3、6、12d),NF-κB(I/R1、3、6、12d),nNOS(I3h和I/R1、3d)、iNOS(I/R1、3d)的表达低于模型组,HSP70(I/R1、3、6、12d)和eNOS(I/R1、3、6d)的表达高于模型组;脑脉通组神经症状积分(I/R6、12d)和nNOS(I/R1d)、iNOS(I/R1d)的表达低于尼莫地平组,eNOS(I/R1d)高于尼莫地平组。结论脑脉通抗脑缺血再灌注损伤的机制与抑制NF-κB、nNOS、iNOS表达和上调HSP70、eNOS表达有关。     

蛴螬提取物对大鼠光损伤视网膜变性NF-κB表达及核转位的影响

目的探讨蛴螬提取物对大鼠光损伤视网膜变性核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法将48只大鼠随机分成6组,分别为空白组、模型组、驻景丸组、蛴螬低、中、高剂量组,每组8只动物,16只眼。除空白组外,其余5组均建立光损伤视网膜变性模型,分组给药3周后取材做NF-κB免疫组化检测,计算机系统图像分析结果并进行统计分析。结果与模型组比较,蛴螬中、高剂量组的NF-κB积分光密度和核转位数增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论蛴螬通过增加NF-κB信号通路的活化,抑制细胞凋亡死亡受体信号通路来发挥保护视网膜作用。     

苦酸通调方对自发性糖尿病大鼠腹部脂肪组织中NF-κB及IKKβ蛋白表达的影响

目的观察苦酸通调方对自发性糖尿病大鼠腹部脂肪组织中NF-κB及IKKβ蛋白表达的影响。方法将高脂饲料喂养的雄性SPF级ZDF大鼠30只,随机分为模型组、苦酸通调组、吡格列酮组3组,普通饲料喂养的雄性SPF级ZL大鼠为正常对照组,每组各10只。苦酸通调方组按照3.29 g/(kg·d)灌胃,吡格列酮组按照1.07 mg/(kg·d)灌胃。模型组和正常对照组灌服等体积蒸馏水,每天1次,连续12周。经Western blot法检测各组大鼠腹部脂肪组织中NF-κB、IKKβ蛋白的表达水平。结果在治疗第12周末,模型组、吡格列酮组、苦酸通调组大鼠腹腔脂肪组织中NF-κB、IKKβ蛋白表达明显高于正常对照组(P0.01)。与模型组相比,苦酸通调组和吡格列酮组NF-κB、IKKβ蛋白的表达均明显降低(P0.01,P0.05),且苦酸通调组优于吡格列酮组(P0.05)。结论苦酸通调方组在一定程度上能抑制糖尿病大鼠腹部脂肪组织中NF-κB、IKKβ蛋白的表达,可能是苦酸通调方抑制炎症信号通路的传导而发挥其改善胰岛素抵抗治疗糖尿病的机制之一。     

姜黄素对急性肺栓塞大鼠NF-κB影响的研究

目的 研究姜黄素（CUR）对急性肺栓塞（APE）大鼠肺组织中核转录因子kappa B（NF-κB）的影响.方法 48只SD大鼠随机分成对照组、假手术组、模型组和CUR治疗组,每组12只.使用自体血栓复制的方法制备APE大鼠动物模型,栓塞后6、24h各组随机取大鼠6只,水合氯醛麻醉后分别取肺组织行病理检查：Western blot检测NF-κB表达水平,免疫组化染色检测NF-κB阳性细胞数.结果 肺组织病理证实典型APE的血栓和肺泡坏死出血,CUR能减轻肺组织的病理改变.免疫组化染色可见在肺泡细胞、支气管上皮细胞、支气管平滑肌以及巨噬细胞周围均有不同程度的NF-κB表达.栓塞后6、24h,CUR治疗组NF-κB阳性细胞计数显著低于模型组（P＜0.01）,接近对照组和假手术组.栓塞后6、24h时,Western blot检测结果显示,CUR治疗组NF-κB蛋白表达水平低于模型组（P＜0.01）,接近对照组及假手术组.结论 CUR可通过下调APE大鼠肺组织中NF-κB表达水平改善其肺部损害,这可能是其干预APE的作用机制之一.     

辛伐他汀对脓毒症大鼠肺组织核转录因子-κB表达的影响

目的探讨辛伐他汀对脓毒症大鼠肺组织不同时间点的核转录因子κB(NF-κB)蛋白表达的影响。方法 90只SD大鼠随机分为空白对照组(生理盐水2 mL)、内毒素组(脂多糖5 mg/kg,用生理盐水稀释至2 mL)、辛伐他汀组(脂多糖5 mg/kg,辛伐他汀20 mg/kg,生理盐水稀释至2 mL),每组30只,给药途径均通过鼠尾静脉注射。分别在用药后2、4、6、12 h随机快速处死6只大鼠,用免疫法检测肺组织NF-κB表达。结果大鼠肺组织HE染色所见:对照组各时点肺泡结构正常;内毒素组2 h开始出现炎症损伤,以6 h最为显著;辛伐他汀组中性粒细胞细胞浸润较内毒素组减轻。大鼠肺组织不同时间点NF-κB的表达:对照组各时间点NF-κB微量表达;内毒素组各时间点NF-κB较对照组明显增高(P<0.05),6 h达到峰值,12 h开始下降;辛伐他汀组各时间点NF-κB的表达与内毒素组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论辛伐他汀能改善脓毒症时肺组织的病理性炎症损伤,与其抑制NF-κB的表达有关。