大鼠脊髓急性损伤后神经细胞凋亡及相关基因表达△

目的研究脊髓急性损伤后神经细胞的凋亡及相关基因的表达.方法大鼠脊髓(T8、T9)经中度压迫损伤后,分别在30min、2h、4h、8h、24h、48h、72h、7d、14d和21d处死取材(各时间组n=4).应用HE染色、免疫组化及凋亡细胞原位末端标记法对脊髓组织进行标记.结果损伤4h后,在损伤段及邻近段可见末端标记阳性神经元,损伤段灰质中阳性细胞数8h达高峰,24h白质中阳性胶质细胞数量达高峰.相邻节段阳性细胞数72h达高峰.损伤后P53及Bax大量表达,而Bcl-2仅少量表达.结论脊髓损伤后神经细胞的凋亡是继发损伤期的重要病理变化.     

脊髓急性损伤后神经细胞凋亡的时相和空间分布特点

目的 研究脊髓急性损伤后神经细胞的凋亡及其时相和空间特点。方法 大鼠脊髓（T8,9）经中度压迫损伤后,分别在30min、2h、4h、8h、24h、48h、72h、7d、14d、和21d处死取材（n=4)。应用HE、Nissl染色及凋亡细胞原位末端标记法对脊髓组织进行标记。结果 损伤4h后,在损伤段及邻近段可见末端标记阳性神经细胞,损伤段灰质中阳性细胞数8h达高峰,24h白质中阳性胶质细胞数量达高峰。相邻节段阳性细胞数量在72h达高峰。阳性细胞以白质中胶质细胞为主,主要分布于相邻节段。结论 脊髓损伤后神经细胞凋亡是继发损伤期的重要病理变化,并有其时相和空间分布特点。     

大鼠急性脊髓损伤后细胞凋亡的时空分布特点

目的：研究急性脊髓损伤后神经细胞凋亡的分布特别及其意义。方法：Wistar雌性大白鼠54只，使用改良Alien法制作急性脊髓损伤模型，分别于术后l、4、8、24、72h、7、14及2ld处死取材(每时间点n=6)。应用HE染色及凋亡细胞原位末端标记法(TUNEL)对脊髓组织进行标记。结果：损伤后4h，在损伤段及邻近段可见末端标记的阳性神经细胞，损伤段灰质中阳性细胞数24h达高峰，72h白质中阳性胶质细胞数量达高峰。相邻节段阳性细胞数量在72h达高峰。灰质中神经元及胶质细胞均有阳性表达，但以胶质细胞为主。结论：脊髓损伤后神经细胞凋亡是继发损伤期的重要病理变化，并有其时相和空间分布特点.     

大剂量甲基强的松龙对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞Bcl-2表达及细胞凋亡的影响

目的：观察大剂量甲基强的松龙（MP）治疗对大鼠急性脊髓损伤（ASCI）后神经细胞凋亡及凋亡基因Bcl-2的影响。方法：选取48只雌性SD大鼠随机等分为2组,对照组与治疗组,按Nystrom法制备大鼠急性脊髓损伤模型。治疗组伤后30min经腹膜腔注入MP30mg／kg,以后每小时腹膜腔注入MP5．4mg／kg,维持24h;对照组应用生理盐水替代MP,处理方法同治疗组。两组分别于伤后4、8h及1、3、7、14d灌注固定后取材。免疫组织化学检测损伤段脊髓内Bcl-2蛋白表达,TUNEL检测细胞凋亡,染色结果应用图像分析仪进行半定量分析。结果：大鼠ASCI后4h即可见脊髓内TUNEL阳性细胞,8h表达达高峰,此后表达量逐渐下降,14d时仍可见少量阳性细胞。凋亡相关蛋白Bcl-2在伤后4h即可见表达,伤后1d达高峰,伤后14d仍有表达,与对照组相比,治疗组伤后8h、1d和3d时凋亡细胞数减少有统计学意义,伤后8h和1d Bcl-2蛋白表达增高有统计学意义。结论：大剂量甲基强的松龙治疗可抑制大鼠ASCI后神经细胞凋亡,并增加凋亡相关蛋白Bcl-2的表达：     

大鼠脊髓急性损伤后bax和bcl—2的表达

目的：检测大鼠脊髓损伤后凋亡相关基因的表达,以探讨神经细胞凋亡的分子机制。方法：大鼠脊髓（T8．9）经中度压迫损伤后,分别在30min、2h、4h、8h、24h、48h和72h处死取材（n=6)。主要应用免疫组化及原位杂交技术对脊髓组织进行标记,以检测bcl-2和bax的表达。结果：损伤4h后bax蛋白大量表达,而bcl-2蛋白仅有少量表达,bcl-2 mRNA未见表达。结论：脊髓损伤后凋亡基因bax大量表达,并可能在神经细胞的凋亡过程中起重要作用。     

大鼠急性脊髓损伤后Caspase-3、Cathepsin B的表达

[目的]研究大鼠急性脊髓损伤后Caspase-3、Cathepsin B的表达,并初步探讨Caspase-3、Cathepsin B在脊髓损伤后表达的意义.[方法]将78只成年健康SD大鼠按Nystrom法建立大鼠脊髓(T8 、T9)急性压迫损伤模型, HE染色观察脊髓组织病理学变化,免疫组化测定各时间点Cathepsin B、Caspase-3 的表达变化,原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸(dUTP) 标记法(TUNEL 法) 检测神经细胞的凋亡水平.[结果]免疫组化结果显示正常及假手术组大鼠脊髓神经细胞中Caspase-3,Cathepsin B,TUNEL阳性细胞较少;在脊髓损伤后3 d Cathepsin B阳性细胞数明显增多,5 d达高峰,7 d未见明显衰减.Caspase-3阳性细胞数在脊髓损伤后8 h明显增多,3 d达高峰,7 d表达减弱.TUNEL阳性细胞数也在8 h明显增多,3 d达高峰,7 d表达减弱.Cathepsin B阳性细胞形态及表达的部位均与Caspase-3阳性细胞、TUNEL阳性细胞差别较大.[结论]Caspase-3参与了脊髓损伤细胞凋亡的调节,Cathepsin B则可能通过炎性细胞为媒介参与了脊髓继发性损伤.     

脊髓损伤后凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达及意义

目的：观察探讨大白鼠脊髓损伤后细胞凋亡及调控基因Bcl-2、Bax的表达及意义。方法：28只SD大鼠随机分为7组，Allen’s法致伤脊髓，于术后4、8、24、48、72、168h采集脊髓标本，1组作为对照组，分别行HE染色、TUNEL染色和免疫组化技术检测Bcl-2、Bax的表达。结果：TUNEL染色显示有神经元和胶质细胞凋亡。Bcl-2在术后4h开始出现阳性表达，24h达高峰。Bax术后4h出现阳性表达，8h时达高峰。结论：脊髓损伤后存在神经元和胶质细胞的凋亡，Bcl-2、Bax基因对调控细胞凋亡可能具有重要作用。     

牵张性脊髓损伤后神经细胞中Caspase-3表达及其作用的实验研究

目的:观察大鼠牵张性脊髓损伤后脊髓神经细胞中半胱氨酸天冬氨酶3(Caspase-3)的表达及其在神经细胞凋亡中的作用。方法:大鼠脊髓T13~L2经牵张损伤,皮层体感诱发电位监测P1-N1波幅下降至术前波幅70%后维持10m in,分别于术后6h、1、4、7、14、21d处死取材。采用流式细胞仪、原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL法)、免疫组织化学检测等方法观察大鼠脊髓神经细胞中Caspase-3表达变化及神经细胞凋亡情况,测定Caspase-3活性。结果:脊髓损伤后神经细胞凋亡率、TUNEL阳性细胞数、Caspase-3免疫组织化学阳性表达及Caspase-3活性测定均较空白对照组及椎板切除组显著升高(P<0.05或0.01),前三项指标改变趋势大致相同,均为术后7d达高峰,而Caspase-3活性则术后4d达高峰。结论:大鼠牵张性脊髓损伤后神经细胞中Caspase-3表达增高、Caspase-3活性增强,是检测神经细胞凋亡的早期生物学指标,对认识脊髓损伤机制具有一定的意义。     

甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响及其机理

目的研究甲基强的松龙(MP)对大鼠横断性脊髓损伤(SCI)后神经细胞凋亡的影响及其作用机理.方法60只成年Wistar大鼠随机分成正常对照组、脊髓损伤组和MP治疗组,每组20只,MP治疗组在横断T10脊髓组织后30min经尾静脉给予MP治疗,损伤组和对照组未予任何治疗.MP治疗组和脊髓损伤组大鼠于脊髓损伤后8h、24h、3d和1周取材,采用透射电镜、TUNEL染色观察细胞凋亡情况,采用免疫组织化学染色观察Fas、半胱氨酸蛋白酶(caspase)-8和caspase-3在SCI前后的变化情况,采用改良Tarlov评分方法观察大鼠后肢运动功能.结果SCI后24h大鼠后肢运动功能逐渐恢复,MP治疗组大鼠的后肢运动功能恢复优于损伤组,7d后尤其明显.TUNEL染色和电镜检查证实SCI后8h即有凋亡细胞出现,其中既有神经元也有胶质细胞3d凋亡细胞数达到高峰;7d仍有凋亡细胞存在,但已明显减少;各时间点治疗组凋亡细胞数量明显少于损伤组(P＜0.05).治疗组和损伤组在SCI后8h可以检测到少量的Fas和caspase-8阳性神经元及胶质细胞,Fas和caspase-8的表达在SCI后3d达到高峰,7d表达下降,各时间点治疗组的Fas和caspase-8灰度值明显大于损伤组,二者有显著性差异(P＜0.05).治疗组和损伤组caspase-3的表达在SCI后8h均逐渐增加(与对照组相比),7d达到高峰,治疗组灰度值大于损伤组,但二者无显著性差异.结论MP能抑制大鼠脊髓横断性脊髓损伤后的神经细胞凋亡,但不能推迟细胞凋亡出现的高峰时间;MP抑制细胞凋亡的途径可能通过非特异性抑制Fas和caspase-8的表达来实现.     

bcl-2和bax基因与细胞凋亡的关系及在脊髓损伤中的作用

目的探讨bcl2和bax基因与细胞凋亡的关系及在脊髓损伤中的作用。方法采用Allen法挫伤大鼠T10节段脊髓,随机分为7组,其中6组为实验组,1组为对照组,每组在SCI后2、4、8、24h、3、7d取材,每一时间点4只。免疫组织化学法检测bax和bcl2基因表达,采用原位末端标记法检测凋亡细胞。结果正常组大鼠脊髓中未见凋亡细胞。实验组在损伤2h出现阳性细胞,伤后8h阳性细胞数目达高峰为84.53±8.00,以后逐渐减少。bax基因表达的高峰也在伤后8h为0.311±0.012,说明bax基因促进了细胞的凋亡,而此时bcl2基因开始出现表达增多,至伤后24h表达达高峰,之后缓慢降低,而与此相对应的是细胞凋亡开始逐渐减少(P<0.01)。结论凋亡相关基因bax与bcl2可能参与了脊髓继发性损伤,细胞凋亡在脊髓继发性损伤过程中起着关键性作用。     

兔脊髓冲击伤后神经细胞Bcl-2及Bax基因表达与原位末端标记法检测凋亡的比较

目的 检测兔脊髓冲击伤后早期神经细胞Bcl-2及Bax基因表达,并与原位末端标记检测的基因断裂作比较,评价两者在检测脊髓神经细胞的凋亡方面的意义和一致性.方法 建立50只T9,10段脊髓损伤的兔脊髓冲击伤模型,随机分为5组(n=10),分别在伤后4、12、24、48、72 h不同时间点,分别取各组脊髓组织检测Bax、Bcl-2的表达,并与原位末端标记检测细胞凋亡进行比较,另取10只家兔作对照组.结果 Bax在伤后4h呈阳性表达,表达高峰在伤后24～48 h,Bcl-2在伤后12h呈阳性表达,表达高峰亦在伤后24～48 h,而但表达强度始终弱于Bax;TUNEL检测的基因断裂的变化趋势与Bax趋势相似.结论 兔脊髓冲击伤后早期促进凋亡因子表达占主导,而保护性因子的表达相对不足,基因断裂,促进脊髓神经细胞凋亡.     

脊髓损伤后凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达及意义

目的:观察探讨大白鼠脊髓损伤后细胞凋亡及调控基因Bcl-2、-Bax的表达及意义.方法:28只SD大鼠随机分为7组,Allen‘s法致伤脊髓,于术后4、8、24、48、72、168h采集脊髓标本,1组作为对照组,分别行HE染色、TUNEL染色和免疫组化技术检测Bcl-2、Bax的表达.结果:TUNEL染色显示有神经元和胶质细胞凋亡.Bcl-2在术后4h开始出现阳性表达,24h达高峰.Bax术后4h出现阳性表达,8h时达高峰.结论:脊髓损伤后存在神经元和胶质细胞的凋亡,Bcl-2、Bax基因对调控细胞凋亡可能具有重要作用.     

脊髓损伤后急性期甲基强的松龙干预对脊髓神经细胞凋亡的影响

目的:观察脊髓损伤后即刻甲基强的松龙干预治疗对脊髓神经细胞凋亡的影响,探讨该药物促进脊髓神经功能修复的机制。方法:采用改良Allen′s法建立脊髓损伤(SCI)兔动物模型,实验动物随机分为假手术组(S组)36只,单纯损伤组(C组)与MP治疗组(T组)各36只,分别于损伤后8h、24h、72h、7d、14d和28d时随机取6只动物灌注固定取材,HE染色观察损伤区脊髓组织的病理改变,TUNEL法检测各组脊髓标本细胞凋亡情况;分别于损伤后1d、3d、7d、14d及28d观察各组动物运动神经功能情况,包括Rivlin斜板试验和BBB评分。结果:术后C组和T组斜板试验临界角度值和BBB评分值随时间点延长均逐渐升高,损伤7d及之后各时间点,T组均高于C组,但小于S组(P<0.05)。HE染色S组脊髓组织在各时间点未见明显异常;T组及C组损伤后8h、24h及72h时脊髓组织结构紊乱,可见不同程度出血、神经细胞水肿、坏死,灰质中空泡形成,炎症细胞浸润,两组无明显区别;损伤后7d、14d及28d,T组脊髓组织较C组恢复较好,整体损伤程度轻,血肿逐渐吸收,空泡减少,灰质和白质坏死吸收并胶原纤维组织增生,胶质细胞减少,可见较多神经细胞。TUNEL法检测凋亡细胞,S组未发现阳性细胞,C组及T组在损伤后8h可见阳性细胞,24h达到高峰,3d时仍较多,术后7d渐渐减少,14d及28d时阳性细胞数明显降低。两组对比,在损伤后8h、24h、3d及7d四个时间点,T组阳性细胞明显少于C组(P<0.05),14d及28d时两组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:MP在脊髓损伤急性期干预治疗,有利于损伤的脊髓神经功能恢复,可能通过抗细胞凋亡机制产生作用。     

大鼠牵张性脊髓损伤后细胞凋亡及相关基因表达的实验研究

目的观察大鼠牵张性脊髓损伤后细胞凋亡现象,检测脊髓损伤后凋亡相关基因的表达。方法大鼠脊髓T13～L2经牵张损伤,皮层体感诱发电位(CSEP)监测P1N1波幅下降至术前波幅70%后,分别于术后30min、6h、1、4、7、14、21d处死大鼠,取材(n=4)。应用流式细胞仪、原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP标记(TUNEL)技术观察脊髓细胞凋亡情况,用免疫组化检测p53、bax和bcl2的表达。结果流式细胞仪及TUNEL法检测显示,损伤组术后6h凋亡细胞开始增多,术后7d细胞凋亡率达高峰,随后开始回落,持续21d,与空白对照组及椎板切除组比较,差异有显著性意义(P<005,001)。TUNEL法染色显示,白质中出现大量胶质细胞凋亡。免疫组化染色显示损伤组术后6h开始,p53、bax和bcl2阳性表达开始增多,p53阳性细胞数术后4d达高峰,bax和bcl2术后7d达高峰,损伤组各时相点的阳性表达与空白对照组与椎板切除组比较差异有显著性意义(P<005,001)。结论牵张性脊髓损伤后存在细胞凋亡现象,从形态上看包括神经元和胶质细胞凋亡,细胞凋亡是牵张性脊髓损伤继发损害中细胞死亡的一种重要形式,也是继发损伤期的重要病理变化。凋亡相关基因p53、bax大量表达,可能在脊髓细胞凋亡过程中起重要作用。     

兔颈髓急性牵张性损伤后神经细胞凋亡相关蛋白表达的意义

目的 :检测兔颈髓急性牵张性损伤后细胞凋亡及相关蛋白Bax和Bc1 2的表达 ,探讨颈髓急性牵张性损伤神经细胞凋亡的特点。方法 :兔颈髓经不同程度轴向牵张损伤后 ,分别在 2、 4、 8、 2 4和 72h处死取材。应用末端脱氧核苷酸转移酶介导生物素标记技术 (Tunel法 )检测细胞凋亡 ,应用免疫组化技术对脊髓组织进行标记 ,以检测Bc1 2和Bax的表达。结果 :损伤 4h后Bax大量表达 ,在 2 4h达到高峰 ,与凋亡细胞的出现基本平行 ,而Bc1 2仅有少量表达。结论 :兔颈髓急性牵张性损伤后细胞凋亡可能是早期主要表现之一。凋亡相关蛋白Bax大量表达 ,并可能在神经细胞的凋亡过程中起重要作用。     

脊髓损伤后凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达及意义

目的 :观察探讨大白鼠脊髓损伤后细胞凋亡及调控基因Bcl -2、Bax的表达及意义。方法 :2 8只SD大鼠随机分为 7组 ,Allen′s法致伤脊髓 ,于术后 4、 8、 2 4、 48、 72、 168h采集脊髓标本 ,1组作为对照组 ,分别行HE染色、TUNEL染色和免疫组化技术检测Bcl -2、Bax的表达。结果 :TUNEL染色显示有神经元和胶质细胞凋亡。Bcl-2在术后 4h开始出现阳性表达 ,2 4h达高峰。Bax术后 4h出现阳性表达 ,8h时达高峰。结论 :脊髓损伤后存在神经元和胶质细胞的凋亡 ,Bcl-2、Bax基因对调控细胞凋亡可能具有重要作用。     

血红素氧化酶-1在脊髓缺血再灌注脊髓损伤后的表达

目的　探讨血红素氧化酶 1(HO 1)在大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的表达。方法　制备脊髓缺血再灌注损伤模型 ,于再灌注后 4、8、16、2 4h及 2、5d收集脊髓标本。以假手术组大鼠脊髓为对照 ,采用免疫组织化学和原位杂交方法分别检测脊髓组织中HO 1的表达。以原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP标记法测定细胞的凋亡。结果　对照组未发现HO 1表达 ,亦未见细胞凋亡。实验组在再灌注 4h左右HO 1开始表达上调 ,2d达峰值 (35 6± 2 96 ) ,与假手术组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。在伤后 4h见凋亡细胞 ,16h达高峰 (2 9 1± 0 4 4 )。HO 1与凋亡细胞的相关系数为r=- 0 731,P =0 0 0 5 ,具有统计学意义。结论　脊髓缺血再灌注损伤诱导HO 1表达上调 ;同时引起大量神经细胞凋亡 ,表明再灌注中脊髓存在明显、持续性的损伤。HO 1在脊髓缺血再灌注损伤中表达显著增加 ,有一定的保护作用。     

褪黑素对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响

目的 观察褪黑素(melatonin,MT)对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后脊髓组织细胞凋亡的影响,探讨其对脊髓损伤的保护作用.方法 成年Wister大鼠66只,随机分为三组Sham组(假手术组)、A组(单纯SCI组)及B组(MT治疗组).Sham组仅切除椎板未损伤脊髓;A、B两组采用改良Allen法制成大鼠SCI模型,术后立即分别腹腔注射等体积无水乙醇、褪黑素(100 mg/kg);Sham组于术后48 h、A和B组于术后8、24、48、72 h和7 d分别进行神经功能评分和测定伤段脊髓组织凋亡细胞数.结果 A组凋亡细胞百分率伤后24 h开始升高,48 h达到高峰,72 h开始下降;B组凋亡细胞百分率伤后24 h、48 h及72 h与A组相比明显减少,差异具有显著性(P＜0.05或P＜0.01);B组神经功能比A组有明显提高(P＜0.05).结论 SCI后应用MT可以抑制脊髓组织神经细胞凋亡,从而对脊髓损伤起保护作用.     

FTY720对大鼠急性脊髓损伤后神经功能恢复的影响及相关机制

目的:观察FTY720对大鼠急性脊髓损伤(ASCI)后神经功能的影响,并探讨其相关机制。方法:168只雌性SD大鼠,随机分成A、B、C三组,每组56只,A组(假手术组)大鼠麻醉后仅切除T9椎板,不打击脊髓,缝合后立即以0.3ml生理盐水灌胃。B、C组采用Allen′s法制作T9脊髓损伤模型,B组(对照组)以0.3ml生理盐水灌胃,C组(治疗组)以FTY720按3mg/kg生理盐水稀释至0.3ml灌胃。每组取8只大鼠分别于术后1d、3d、7d、14d、21d行斜板试验及BBB评分。分别于术后6h、12h、24h、48h、72h、7d、21d处死大鼠,每个时间点每组8只,取损伤段(A组取相应部位)脊髓行超薄切片,HE染色观察各组脊髓坏死情况、炎细胞浸润情况、胶质瘢痕形成情况及脊髓空洞大小,并计数各组术后12h淋巴细胞数、术后12h与72h炎性细胞、术后7d胶质瘢痕区细胞,计算伤后21d脊髓空洞面积与脊髓面积比值;取术后6h、12h、24h、72h的切片行SP免疫组化染色观察caspase-3表达及Tunel染色观察细胞凋亡情况,计算相应时间点免疫组化染色阳性细胞比值和凋亡指数。所有数据以SPSS 13.0进行统计学分析。结果:B、C两组各时间点斜板实验及BBB评分均较A组同时间点差(P<0.05),在术后1d时B、C组之间无显著性差异(P>0.05),术后3d、7d、14d、21d时C组优于B组(P<0.05)。HE染色结果显示A组各时间点脊髓形态正常;B、C组脊髓术后6h可见脊髓内出血、血肿形成,术后12h~48h脊髓进行性水肿、损伤中心区出现液化坏死,伴有炎细胞浸润,以中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞为主,至术后72h,损伤中心区形成无组织结构空洞,空洞周围有大量炎细胞浸润,以小胶质细胞/单核细胞为主;术后12h及72h,B组炎细胞浸润程度明显重于C组(P<0.05),术后12h C组淋巴细胞浸润程度相对B组明显减少(P<0.05),术后7d,脊髓水肿减轻,空洞周围形成胶质瘢痕,胶质瘢痕细胞计数B组明显大于C组(P<0.05),术后21d脊髓空洞形成,脊髓空洞比值B组明显大于C组(P<0.05)。SP免疫组化染色和Tunel染色结果显示A组各时间点几乎见不到caspase-3和细胞凋亡表达阳性细胞,B、C组脊髓损术后6h即可见凋亡细胞,到术后24h达高峰,而后随术后时间延长而逐渐减弱,但是仍然保持在较高水平;caspase-3表达与细胞凋亡同步,各时间点C组caspase-3表达阳性细胞比值和细胞凋亡指数均显著低于B组(P<0.05)。结论:FTY720可以显著改善大鼠ASCI后神经功能,其可能是通过抑制脊髓损伤后的炎症反应,减少caspase-3的表达及神经细胞凋亡,从而减轻脊髓继发性损伤。     

大剂量甲基强地松龙对大鼠脊髓损伤后iNOS表达及细胞凋亡的影响

目的：探讨大鼠脊髓损伤后应用大剂量甲基强地松龙(MP)对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达及细胞凋亡的影响。方法：成年大鼠随机分为脊髓损伤后应用大剂量甲基强的松龙治疗组(A组)和应用生理盐水对照组(B组)，损伤后不同时间点(4h、8h、1d、3d、7d、14d、21d)按Tarlov标准评价大鼠双后肢神经功能恢复情况，然后处死。用HE染色观察损伤脊髓组织病理变化，用免疫组化染色检测iNOS阳性细胞，原位末端标记法(TUNEL法)标记凋亡细胞。结果：HE染色镜检发现脊髓组织病理学改变A组明显轻于B组。A、B两组均发现凋亡细胞及iNOS表达，神经细胞凋亡指数及iNOS表达均为B组＞A组(P＜0．01)。结论：大剂量甲基强的松龙能抑制大鼠脊髓损伤后iNOS表达及细胞凋亡。