正常人与冠心病、高血压病人血小板内外5-HT和血小板聚集性增龄性变化的研究

本文对50名正常人血小板及血浆5-羟色胺和血小板聚集性进行了增龄性变化观察并与冠心病和高血压病人的相应指标进行了比较。结果表明,血小板5-羟色胺随龄降低,血浆5-羟色胺和血小板聚集性随龄增高。冠心病及高血压病人血小板5-羟色胺明显降低,而血浆5-羟色胺和血小板聚集性明显增加并与病情轻重有关。     

实验性肾型高血压大白鼠红细胞变形能力及血小板聚集性的观察

采用肾动脉钳夹法制成实验性肾型高血压大白鼠模型，确认高血压形成并持续增高150天后，取心脏血测定红细胞变形能力及血小板聚集功能，发现了与高血压病人相同的病理改变，即红细胞刚性与血小板聚集性的增加。它们是心脑血管病发病的重要原因，实验证明高血压是心脑血管病发病的主要危险因素。     

呆乐定对高血压病人血浆去甲肾上腺,血管紧张素Ⅱ血反聚集率及胞浆游…

目的观察原发性高血压病人和正常人各２１例口服可乐定前后血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）、血小板胞浆游离钙、血浆血管紧张素．Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、肾上腺素诱导的血小板聚集率的。结果高血压病人上述指标均比正常人明显增高，血小板胞浆内游离钙增高程度与血压增高程度呈正相关，其余三项指增高程度与血压增高程度无明显相关。可乐定治疗后高血压病人ＮＥ与ＡｎｇⅡ水平明显降低，但血小板胞浆游离钙无明显变化。结论交感神经活性增加，细     

脑血栓时血小板的凝集性-血管狭窄的分析

血小板活性增加是心、脑血管疾病的一个危险因子。业已证实电子计算机体层摄影(CT)对鉴别皮质梗塞与脑深部梗塞是有效的。作者研究脑血栓时血小板的凝集性,结合CT和脑血管造影判断血小板凝集性与血管狭窄程度及脑梗塞类型之间的关系。共观察48例,根据脑血管造影所见分为两组:颅内大动脉管腔狭窄超过75％为严重狭窄组,共25例,男19、女6例,平均年龄50岁;动脉管腔狭窄在75％以下或无狭窄者为轻度狭窄组,共23例,男15、女8例,平均年龄58岁。大部分病人的血压正常。在脑血栓急性期后(发病后2周以上),血小板凝集性增高;严重血管狭窄或闭塞组25例中血小板凝集性增高占5例(20％);CT检查常能发现皮质或大脑深部病变,而血管轻度狭窄的23例血小板凝集性增高者达13例(57％),此组多数病人有顽固性高血压与深部小梗塞。     

前列环素活性与门静脉压的关系

前列环素(prostacyclin PGI_2) 是一种由血管内皮产生的强力扩血管和血小板凝集抑制剂,是血小板及血管壁相互作用的重要介导物。它可能也是一种循环激素,可对抗血栓素的致凝聚作用。血栓素是血小板受刺激时内生的前列腺素衍生物。曾有报道,肝病和肾病患者血浆内 PGI_2刺激因子的水平增高;自发性高血压大鼠主动脉的 PGI_2活性亦有增高。作者的实验表明,     

伴缺血性心脑血管病变的高血压患者血小板活化的表达

目的　观察伴缺血性心脑血管病变的高血压病人血小板活化的改变 ,探讨其在血栓性疾病发生中的价值。方法　用流式细胞术测定 4 0例伴缺血性心脑血管病变高血压病人及 4 6例无缺血性血管病变高血压病人血小板活化指标CD6 2p、CD6 3的改变 ,两组间进行比较并分别与 30例健康对照组进行比较。同时测定血浆纤维蛋白原浓度。结果　CD6 2 p、CD6 3:两组高血压病人均显著高于正常对照组 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,伴血管病变高血压组显著高于无血管病变高血压组 (P <0 0 1)。血浆纤维蛋白原 :伴血管病变高血压组显著高于无血管病变高血压组及对照组 (P <0 0 1) ;无血管病变高血压组与对照组比差异无显著性。结论　伴缺血性心脑血管病变高血压病人的血小板活化程度增高 ,在高血压合并血栓性疾病的检测中 ,血小板活化指标比血浆纤维蛋白原更敏感     

肾脏功能和原发性高血压与骨质疏松的关系

细胞内钙是各种细胞活性的重要调节剂,它的调节功能异常可引起多种病理生理改变。原发性高血压病人钙代谢异常从而引起外周血管阻力增加即认为是由于血管平滑肌细胞内钙离子的增多所致。1980年McCarron等首先证实原发性高血压病人尿钙排泄增多,之后又有许多学者发现高血压病人血PTH水平增高、尿cAMP增多、血钙离子下降、1,25(OH)_2D增高、肠钙离子重吸收增多等钙代谢异常。作者设想原发性高血压病人钙代谢异常继发于一种遗传性的肾脏排泄钠功能的缺陷。在许多西方国家,由于钠摄入过多(约170mmol/d)引起血容量及细胞外液增多,继而引起血压升高,并认为这是尿     

老年高血压病人及高血压并糖尿病患者血小板活化的探讨

目的　观察老年高血压病人及高血压合并糖尿病患者的血小板活化的改变 ,探讨其在疾病发生中的价值。方法　采用流式细胞术测定 46例老年高血压病人及 37例老年高血压合并糖尿病患者血小板活化指标 CD62 p、CD63、CD41、CD61的改变 ,两组间进行比较并分别与 30例老年健康对照组进行比较。结果　高血压组病人血浆的 CD62 p、CD63显著高于对照组 ,高血压合并糖尿病组病人血浆的 CD62 p、CD63显著高于对照组及高血压组。高血压组病人血浆的 CD62 p、CD63比对照组略高 ,但无统计学意义。高血压合并糖尿病组病人血浆的 CD41、CD61明显高于对照组及高血压组。结论　老年高血压病人的血小板活化程度增高 ,而老年高血压合并糖尿病患者的血小板活化增高更加显著。     

硒对克山病病区粮喂养大鼠血小板聚集性和5—HT释放反应的影响

用克山病病区低硒粮饲料喂养大鼠14周,探讨补硒(亚硒酸钠或硒酵母)对血小板聚集性和5—HT释放反应的影响。结果表明,补充两种硒制剂均能增加低硒大鼠血浆硒水平和血小板GSH—Px活性,降低ADP诱导的血小板聚集性和5—HT释放反应;两者的影响程度相似;补硒对血小板5—HT含量无显著影响。     

原发性高血压病的血流动力学的重要性

高血压对冠心病的影响,除了血压增高本身之外,作者提出,还必须考虑到周围血管阻力升高、心排量增多、心脏作功增加以及血管功能和结构改变等因素。     

抗血小板及抗凝治疗的最新进展

在冠心病的发生发展过程中 ,脂质代谢紊乱、血管内皮损伤、炎症反应、冠状动脉粥样斑块形成、破裂和血栓形成等因素起关键性作用 ,而粥样斑块突然破裂和血栓形成是导致急性冠脉综合征的最主要原因。众所周知 ,血栓的形成常与下列因素有关 ,包括血小板、血管、凝血因子、纤溶系统、抗凝系统、红细胞、白细胞、血黏度和血液流变学等。其中血小板黏附、聚集性增高 ,数量增多 ,血液凝固性增强 (包括凝血因子增高 ,抗凝因子减少或缺乏 )和纤溶活性减弱等在血栓形成中尤为重要。由此可见 ,抗血小板及抗凝治疗在冠心病防治中具有举足轻重的作用。现…     

冠状动脉搭桥术后高血压的处理——硝普纳与ketanserin的比较研究

冠状动脉搭桥术(CABG)后高血压的发生率约在30％～60％之间。其主要原因是儿茶酚胺、賢素/血管紧张素和5—羟色胺(5—HT)的浓度增高,导致周身血管阻力增加。对此,硝普钠和ketanserin均有效。本文通过临床研究,比较两者对血流动力学的影响和分流量(Qs/Qt)的改变。两组各10例病人,性别、年龄、体重及体外     

冠心病的微循环与血液流变学改变

冠心病的微循环与血液流变学改变中国中医研究院西苑医院（１０００９１）翁维良老年冠心病患者微循环与血液流变学异常，是临床上常见的变化之一，主要表现为红细胞压积增高，红细胞聚集性增加和变形性降低，血液粘度增加，体外血栓长度与重量增加，血小板粘附性和聚集性...     

血小板聚集性观察对缺血性卒中的临床意义

近代研究证明,急性缺血性卒中患者有血小板粘附性增强、聚集性增高,血小板寿命缩短,血浆β-血栓球蛋白含置增高及血、尿、脑脊液中血栓烷B_2含量升高等,显示血小板活性增强。目前,对血小板机能改     

无Q波堑心肌梗塞发作缺少昼间差异

一些研究表明,急性心肌梗塞(AMI)发作有明显的昼间差异,即梗塞多发生在早晨,而较少发生在夜间。这种发作时间的特征与近来观察到的血小板聚集性增加、血浆各种凝血因子活性增高以及肾上腺素能活性和体内纤溶系统活性降低相一致,但是,这些结果是在有Q波型心肌梗塞病人中观察到的。冠状动脉造影表明,动脉粥样硬化斑上血栓形成完全阻塞冠状动脉血流是有Q波型心肌梗塞病人的病理基础。然而,约30-40%AMI病人并不形     

无血管病的青少年IDDM患者的Ⅷ因子活性和Ⅷ因子相关抗原增加

糖尿病性血管病变的发病机理尚未明确,但人们对止血系统在这方面的作用已进行了大量的研究。已有报道糖尿病病人血小板粘附性增加、对血小板聚集剂的敏感性增加、血浆β-TG 浓度增加、前列腺合成的变化以及Ⅷ因子复合物异常。不过多数是对Ⅰ、Ⅱ型成年糖尿病病人的研究,对青少年糖尿病病人Ⅷ因子的变化研究尚少。作者研究了86(女46,男40)例     

西尼地平对高血压病人血清C反应蛋白含量和颈动脉内膜-中膜厚度的影响

目的研究C反应蛋白（CRP）在高血压病人中的作用和西尼地平的影响。方法观察87例不同病程的高血压病人使用西尼地平前后血清hs-CRP的变化，同时使用多普勒观察颈动脉内径（ID）和内膜-中膜厚度（IMT）的变化，直线相关分析hs—CRP与血压、IMT、ID和IMT／ID比值的关系。结果西尼地平可以降低高血压病人血压，同时降低hs—CRP、IMT和IMT／ID，升高ID；分析病程〈3年高血压病人，hs-CRP随病程的增加而增加；但随着病程的进一步增加（≥3年与〉5年相比），hs—CRP并无统计学意义的增加；IMT、ID和IMT／ID也呈现同样的规律。hs-CRP、IMT和IMT／ID随收缩压的增加而增加。多元相关回归分析显示，影响IMT的主要因素为CRP和高血压的病程。结论CRP参与早期高血压的发生发展，炎症因素参与高血压的血管重塑。西尼地平可以改善高血压血管重塑。     

血栓闭塞性脉管炎病人“高凝状态”的研究

血栓闭塞性脉管炎病因未明。由于病变血管管腔内均有血栓形成并造成阻塞,不少学者认为本病是一血栓性疾病。本文通过测定脉管炎病人组和正常对照组的血小板聚集性和血浆因子相关抗原(ⅧR:Ag)含量,从血小板功能和血管壁改变两方面观察     

克山病病区居民血小板血栓素、聚集性和形态的改变及补硒的作用

对比研究了克山病病区和非病区居民的硒状态、血栓素(TXA_2)水平以及血小板聚集性形态,并观察了补硒的影响。发现:(1)血硒水平低的病区居民血小板GSH-Px活性也低;血浆TXA_2、血小板TXA_2生成和聚集性均显著高于非病区;血小板形态有异常,出现变形和团聚血小板。(2)给病区居民补硒(亚硒酸钠,200μgSe/d)12周后,红细胞硒和GSH-Px活性显著增高,血浆TXA_2、血小板TXA_2生成和聚集性均显著低于未补硒居民,但血浆前列环素和β-血小板球蛋白(βTG)、血小板βTG含量和释放率无显著变化;补硒可明显减轻病区居民血小板的形态改变。提示,病区低硒居民血小板的高活化反应是克山病发病的一个危险因素;补硒预防克山病发病的机理之一,在于缓解病区人体血小板的高反应性,从而消除心肌围血管病变发生的基础。     

不稳定性高血压者周围血管阻力的研究

根据传统的概念,不稳定性高血压者周围血管阻力正常,而持续性高血压者则增高。作者认为这种概念不完全正确,并研究了不稳定性高血压病人的总周围阻力和皮肤及肌肉血管阻力,与正常血压和持续性高血压者作了比较。研究对象包括正常血压者73例;原发性持续性高血压者173例;原发性不稳定性高血压者32例。后一组病史短,年龄小,血压波动于正常和异常之间,常伴有血管舒缩不稳定、潮热、多汗、手湿,血压波动常与精神—情感因素有关,内脏无受累的征象,心脏指数一般是高的,平均值为4.8±0.51(正常血压组及持续性高血压组的心脏指数平均值分别为3.44±0.92和3.28±0.62)。