生长因子在血府逐瘀汤预防实验性再狭窄中内膜表达的差异

目的在再狭窄的形成过程中,生长因子的过量表达是影响内膜增生/血管重塑的重要因素。经动物实验及临床研究表明,血府逐瘀汤有明确的防治再狭窄的作用。该文的目的在于探讨血府逐瘀汤对实验性大鼠再狭窄模型动脉TGF-β1、PDGF-BB蛋白内膜表达水平的差异,进一步探讨血府逐瘀汤防治PTCA再狭窄的机制。方法取32只雄性SD大白鼠,随机分为5组:空白组、对照组、小剂量组、中剂量组和大剂量组。其中对照组和剂量组采用Fishman干燥空气法,构建颈动脉再狭窄模型,依据血府逐瘀汤剂量[1.5、3.0和6.0g/(kg·d)]分为小、中、大剂量组。灌喂2周后取血,处死后获取颈动脉再狭窄节段,分别进行病理形态学检查、TGF-β1和PDGF-BB免疫组化测定(S-P法),使用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图像分析系统进行血管腔面积的定量测定。结果腔面积在大剂量组和对照组、小剂量组、中剂量组之间差异存在显著性(P分别为0.041、0.019和0.009),大剂量组和空白组之间差异无显著性(266548.7167±22214.5339)μm2vs(302922.6520±20346.8768)μm2,P=0.284;经直线回归分析,腔面积和血府逐瘀汤剂量之间r=0.424,P=0.039。TGF-β1在对照组和中剂量组、大剂量组之间差异存在显著性。PDGF-BB对照组和给药组差异无显著性。结论血府逐瘀汤可以防治再狭窄的产生,其作用可能与其通过降低TGF-β1表达水平有关,与PDGF-BB表达无关。     

血小板衍生生长因子与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化 (AS)的形成涉及许多过程 ,包括脂质代谢紊乱 ,血管内皮细胞损伤 ,平滑肌细胞从中层迁移到内膜并增殖 ,泡沫细胞的形成 ,细胞的坏死和脂质沉积等。这些过程包括了细胞与细胞外基质的相互作用 ,均受到细胞因子和生长因子的调节。目前的研究已证实 ,血小板衍生生长因     

溶血磷脂酰胆碱对牛视网膜微血管内皮细胞PDGF-B表达的影响

[目的]探讨溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)对牛视网膜微血管内皮细胞(bovine retinal microvascular endothelial cells,BRECs)表达血小板衍生生长因子-B (platelet derived growth factor B,PDGF-B)的影响.[方法]原代培养的牛视网膜微血管内皮细胞分为4组:对照组,LPC(20、40、60 μmol/L)3组;LPC各组根据不同作用时间(6、12、24 h)又分为3个亚组,用PDGF-B试剂盒检测各组内皮细胞培养上清液中PDGF-B蛋白的含量;用RT-PCR法检测PDGF-B mRNA的表达.[结果]LPC可使BRECs表达PDGF-B增加,具有时间和剂量依赖性,LPC(60 μmol/L)作用12h时效果最明显,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]LPC可引起BRECs表达PDGF-B增加,在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)早期保护周细胞.     

川芎嗪对动脉粥样硬化大鼠血清血小板衍生化生长因子水平的影响

目的探讨川芎嗪对动脉粥样硬化大鼠血清血小板衍生化生长因子（PDGF）的影响。方法24只大鼠随机分为对照组（n=8）、模型组（n=8）、川芎嗪组（n=8）。采用高脂喂养大鼠动脉粥样硬化模型,以川芎嗪对该模型进行干预。观察各组大鼠血清PDGF浓度、主动脉组织形态学的变化。结果模型组大鼠血清PDGF浓度明显高于对照组（P〈0.01）,大鼠主动脉粥样硬化改变明显;川芎嗪组大鼠血清PDGF浓度明显低于模型组（P〈0.01）,主动脉粥样硬化病理改变优于模型组。结论川芎嗪能降低动脉粥样硬化大鼠血清PDGF浓度,川芎嗪抗大鼠动脉粥样硬化作用与PDGF有关,降低血清PDGF水平可能是其中的一个重要机制。     

在实验性动脉粥样硬化发生中高密度脂蛋白的作用

目的：研究高密度脂蛋白（ＨＤＬ）与动脉粥样硬化发生的关系。方法：用１０％胆固醇脂肪乳剂复制大鼠和家兔的高脂血症模型，用ＨＥ染色、组织化学、免疫组织化学和ＥＬＩＳＡ等技术，检测比较两种动物动脉粥样硬化形成的情况和血清中的脂蛋白及总胆固醇水平，和ＴＧＦ－β１、２、３及其受体的表达状态。结果：实验组家兔１００％形成动脉粥样斑，血清高密度脂蛋白在正常范围；实验组大鼠未见动脉粥样斑形成，但其血中ＨＤＬ随实验     

畅脉舒对实验性动脉粥样硬化的防治作用

本实验以地奥心血康为对照，观察了畅脉舒对高胆固醇喂养家兔血脂、血小板聚集性、血清过氧化脂质、血浆超氧化物歧化酶活性及动脉内膜脂质斑块形成的影响，结果表明畅脉舒具有血脂、抑制血小板聚集、降低血清过氧化脂质、提高超氧化物歧化酶活性及减少动脉内膜脂质斑块形成的作用，并且在降低甘油三酯和总胆固醇、升高高密度脂蛋白胆固醇及降低血清过氧化脂质方面优于地奥心血康。     

PDGF和TGF-β在正常与坏死性股骨头骨组织中的表达

目的:探讨PDGF和TGF-β在正常与坏死性股骨头骨组织中的表达变化。方法:收集9例新鲜股骨颈骨折患者股骨头骨组织和9例晚期酒精性股骨头坏死患者股骨头骨组织,取每例患者5g股骨头骨组织放入冷冻管置于液氮中,30 min后转入超低温冰箱保存用于PDGF和TGF-β基因的RT-PCR检测。结果:在正常股骨头骨组织中PDGF和TGF-β的2-ΔΔCt值分别为0.54±0.06、1.46±0.39,在坏死性股骨头骨组织PDGF和TGF-β的2-ΔΔCt值分别为0.51±0.04、1.38±0.34。PDGF和TGF-β在正常与坏死性股骨头骨组织中的2-ΔΔCt值进行比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:虽然PDGF和TGF-β在正常与坏死性股骨头骨组织中的表达量没有明显变化,然而它们的微量变化也可能是股骨头坏死的重要原因之一。     

Quercetin对HepG2细胞的抑制作用及PDGFR-β的表达

目的 探讨植物化学物质槲皮素(Quercetin)对人类肝癌细胞HepG2的抑制作用和血小板衍生生长因子β受体(PDGFR-β)表达的关系。方法 采用免疫组化SABC法观察Quercetin抑制HepG2中PDGFR-β表达,并采用透射电镜观察Quercetin作用后。HepG2细胞的凋亡情况。结果 细胞增殖率检测表明Quercetin可以抑制HepG2细胞的增殖,且呈剂量依赖性;Quercetin可以抑制HepG2细胞PDGFR-β的表达,且呈剂量依赖性;透射电镜下可见凋亡小体。结论 槲皮素对HepG2细胞增殖有明显抑制作用,其机制可能是诱导PDGFR-β的增加,再通过PDGFR-β介导的细胞内信号体系控制细胞凋亡而实现的。     

畅脉舒对实验性动脉粥样硬化的防治作用

本以地奥心血康为对照，观察了畅脉舒对高胆固醇喂养家兔血脂，血小板聚集性，血清过氧化脂质，血浆超氧化物歧化酶活性及动脉内膜脂质斑块形成的影响。结果表明畅脉舒具有调节血脂，抑制血小板聚集，降低血清过氧化脂质，提高超氧化物歧化酶活性及减少动脉内膜质斑块形成的作用，并且在降低甘油三酯和总胆固醇，升高高密度脂蛋白胆固醇及降低血清过氧化脂质优于地奥心血康。     

血管内皮生长因子在糖尿病大鼠视网膜中的表达

目的 :利用糖尿病大鼠动物模型 ,通过大鼠视网膜中血管内皮生长因子 ( vascular en-dothelial growth factor,VEGF)的表达情况 ,探讨 VEGF在糖尿病视网膜病变 ( diabetic retinopa-thy,DR)发展过程中作用机理。方法 :复制链脲佐菌素 ( streptozocin,STZ)糖尿病大鼠动物模型 ,取不同组、不同时期大鼠视网膜 ,利用免疫组织化学及原位杂交方法 ,检测 VEGF蛋白质及 m RNA的表达情况。结果 :1正常对照组 ( M)、血糖恢复组及糖尿病 1个月组 ( M1)大鼠视网膜均无 VEGF蛋白质及 m RNA的阳性表达 ;2糖尿病 3个月组 ( M3 )未见 VEGF m RNA表达 ,而在内核层及节细胞层有 VEGF蛋白表达阳性 ( 34%) ,此表达与胶质纤维酸性蛋白 ( GFAP)染色阳性细胞相同 ;3糖尿病 5个月组 ( M5) VEGF m RNA表达阳性率为 67%,表达位于视网膜各层 ,内界膜中的表达与 GFAP免疫组化阳性分布相同 ,VEGF蛋白质表达强阳性 ( 89%) ,主要位于内核层、节细胞层的细胞及血管上。结论 :VEGF在 STZ大鼠视网膜中的表达与病程相关 ,而且 VEGF的产生存在着自分泌和旁分泌多种途径     

自由基促进猪内皮细胞c－sis mRNA／PDGF－B链蛋白表达的实验研究

采用免疫组织化学和原位杂交方法，研究自由基（ＦＲ）对猪主动脉内皮细胞（ＥＣ）的ｃ－ｓｉｓｍＲＮＡ及血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）Ｂ链蛋白表达的影响。结果显示，ＦＲ促进ｃ－ｓｉｓｍＲＮＡ和ＰＤＧＦ－Ｂ链蛋白的表达。ＥＣ暴露于ＦＲ２０ｍｉｎ，ｃ－ｓｉｓｍＲＮＡ和ＰＤＧＦ－Ｂ链蛋白的表达较对照组分别增加１．０和２．２倍。提示，ＦＲ损伤ＥＣ所诱导的ＰＤＧＦ合成增多在动脉粥样硬化的发病过程中可能起重要作用。     

肝炎患者血清白细胞介素6和血小板源生长因子水平及其与肝纤维化关系

采用细胞生物活性法检测了80例乙型肝炎患者血细胞介绍6（IL－6）和血小板源生长因子（PDGF）水平。结果表明：急性肝炎，慢性肝炎和肝硬化患者的IL－6和PDGF的活性明显高于正常对照组，且与患者的血清Ⅲ型前胶肽（PCⅢ）含量密切相关（r=0.61,r=0.75)。提示IL－6和PDGF活性的变化可能与肝纤维化的发病机理有关，在慢性肝炎向肝硬化转变的过程中起促进作用。     

化学性肝纤维化中血小板源性生长因子的动态变化

目的：研究血浆血小板源性生长因子（platelet-derived growth factor,PDGF)及病变区PDGF A,B链表达在化学性肝纤维化不同病理阶段的动态变化。方法：选用Wistar大白鼠通过皮下注射40％四氯化碳花生油混合液复制化学性肝纤维化动物模型。采用生物活性方法测定血浆PDGF,通过肝脏免疫组化染色观察病变区PDGF A,B链分布变化。结果：随着肝纤维化病变的加重,血浆PDGF逐渐升高。与对照组及相邻病变阶段比较均有显著差异（P＜0．01）。通过肝脏免疫组表明PDGF A,B链表达早期集中在汇管区间质细胞,散在分布于肝窦状隙,晚期广泛分布于纤维间隔内。结论：PDGF在化学性肝纤维化发生发展中起一定的促进作用。     

肝纤维化大鼠血清肿瘤坏死因子和表皮生长因子的变化

目的探讨肝纤维化大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF—α）、表皮生长因子（EGF）的变化及其意义。方法SD大鼠随机分成正常组和模型组,模型组大鼠前4周以0．3ml／100g体重皮下注射40％的CCl4,2次／周,首次用量加倍;后5周以0．2ml／100g体重皮下注射40％的CCl4,2次／N;共9周。正常组：以等量生理盐水皮下注射9周,造模结束后空腹取血,放免法检测血清中TNF—α、EGF的水平。取肝组织常规HE染色,半定量计分法评价肝组织炎症活动度和肝纤维化程度。结果模型组大鼠肝组织纤维化程度计分、血清TNF—α和EGF水平均较正常组明显增高,差异有非常显著性（P〈0．01）。结论TNF—α、EGF参与肝纤维化的形成,对肝纤维化的形成有促进作用。     

蛇毒神经生长因子抑瘤作用的实验研究

目的：探讨神经生长因子(NGF)对小鼠荷腹水瘤H22细胞的抑制作用。方法：用不同剂量(5，10，20μg/kg)的NGF对荷腹水瘤H22小鼠进行治疗，观察其对小鼠腹水瘤H22的影响。利用放射免疫测定法(RIA)测定荷瘤小鼠血浆内皮素(ET)含量。结果：NGF大剂量组对小鼠腹水瘤H22有明显的抑制作用(抑瘤率46．36％)。荷腹水瘤H22小鼠ET水平明显高于对照组(P＜0．05)，大剂量组小鼠ET含量明显降低(P＜0.05)。结论：NGF对小鼠腹水瘤H22细胞的生长具有抑制作用．可能与其降低荷瘤鼠ET水平有关。     

表皮生长因子对角膜损伤愈合影响的实验研究

用表皮生长因子（ＥｐｉｄｅｒｍａｌＧｒｏｗｔｈＦａｃｔｏｒ，ＥＧＦ）于兔眼角膜外伤，观察其愈合情况。实验分角膜上皮刮伤、角膜浅基质层损伤、角膜全层穿通伤３组，并设生理盐水对照组。结果表明：ＥＧＦ能促进角膜上皮细胞损伤的愈合；促进角度基质的修复；增加角膜创口的张力强度。组织学检查结果：ＥＧＦ能促进角膜上皮细胞的有丝分裂，增加角膜厚度和胶原纤维的增生。     

血小板衍生生长因子和成纤维细胞在银屑病发病中的意义

银屑病发病机制复杂,近来研究认为真皮中异常的成纤维细胞(FB)可能是银屑病发病的始动因素之一。血小板衍生生长因子（PDGF）对FB有重要的调控作用，研究发现PDGF及其受体系统在银屑病皮损中高表达，提示PDGF通过调控FB的功能，在银屑病发病机制中起一定调节作用。     

康复新液对大鼠实验性结肠炎 EGF，HGF 表达的影响

目的：探讨康复新液对葡聚糖硫酸钠（ DSS）诱导的大鼠溃疡性结肠炎的疗效及其对表皮生长因子（ EGF）、肝细胞生长因子（ HGF）表达的影响。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组、模型对照组、柳氮磺胺吡啶（ SASP）治疗组和康复新液治疗组。观察大鼠的腹泻、便血等症状,用免疫组化法检测EGF,HGF表达。结果与模型对照组相比,SASP治疗组和康复新液治疗组大鼠的症状和结肠黏膜组织学损伤显著改善（P＜0．05）。与模型对照组和SASP治疗组相比,康复新液治疗组EGF,HGF表达增高（P＜0．05）。结论康复新液可以改善DSS诱导的急性大鼠结肠炎腹泻、便血等症状,减轻结肠炎性损伤,康复新液促进EGF及HGF表达可能是其作用机制之一。     

胃癌和胃炎病变中血小板源生长因子的表达

为探讨血小板源生长因子(PDGF)在胃癌发生发展中的作用。对18例胃癌、36例慢性胃炎和15例对照组,应用快速尿素酶试验和Warthin—starry法检测HP;采用细胞生物活性法测定胃癌、胃炎组织和胃癌细胞株MGc803培养上清液中的PDGF活性。结果HP感染率在胃癌组和胃炎组无显著性差异。胃癌、胃炎组织和胃癌细胞培养上清液中均能测到PDGF活性,胃癌组要明显高于胃炎组。PDGF可明显促进胃癌细胞的体外增殖,且呈剂量依赖关系,抗—PDGF抗体却可明显抑制胃癌细胞的增殖,且呈剂量依赖关系,抗—PDGF抗体却可明显抑制胃癌细胞的增殖。结果提示PDGF的异常表达可能与胃癌的发病机理有关。