参黄合剂对大鼠重症急性胰腺炎时血脑屏障的影响

目的探讨重症胰腺炎时参黄合剂对血脑屏障的影响。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、治疗组、模型组;治疗组、模型组制作重症急性胰腺炎大鼠模型,治疗组用参黄合剂进行治疗干预,测定各组TNF-α、IL-6、ET、S-100b水平。结果模型组血清中ET、IL-6、TNF-α、S-100b明显升高,用参黄合剂干预后,上述指标均明显降低。结论参黄合剂可以治疗IETM和降低血脑屏障的通透性,有利于SAP时IETM的治疗及血脑屏障的保护。     

重症急性胰腺炎时血浆内毒素和TNF-α水平变化及生长抑素的治疗作用

目的：观察生长抑素（施他宁）对重症急性胰腺炎的治疗效果及其对重症急性胰腺炎患者血浆内毒素和TNF-α水平的影响。方法：62例重症急性胰腺炎患者随机分为A、B两组,A组采用施他宁治疗（治疗组）,B组给与一般常规治疗（对照组）,于第1、3、5、7天抽血测定血浆内毒素和TNF。结果：重症急性胰腺炎患者入院第一天的血浆内毒素和TNF-α水平明显高于健康人;治疗组患者血浆内毒素和TNF-α水平下降速度明显快于对照组。结论：急性重症胰腺炎患者早期均存在不同程度的内毒素血症及血浆TNF-α水平升高,生长抑素治疗重症急性胰腺炎疗效肯定,治疗组患者血浆内毒素和TNF-α水平下降均明显快于对照组。     

阳明腑实证患者内毒素及炎症介质的变化与肠源性内毒素血症的相关性研究

[目的]观察阳明腑实证患者内毒素、炎症介质变化情况,探讨其与肠源性内毒素血症的相关性。[方法]阳明腑实证患者25例,随机分为两组,一组给予常规治疗作为对照组,另一组在常规治疗基础上给予复方大承气汤作为中药组,检测入院时及治疗后3d血浆内毒素(ET)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)等指标的变化。[结果]两组阳明腑实证患者经治疗后血浆ET及血清TNF-α、IL-6、IL-10水平均降低,尤以中药治疗组降低更具有显著性(P<0.05)。[结论]复方大承气汤对阳明腑实证患者血浆ET及血清TNF-α、IL-6、IL-10具有调节作用,阳明腑实证患者血清TNF-α、IL-6、IL-10变化与肠源性内毒素血症有一定的相关性。     

参黄合剂对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中TLR4的影响

目的探讨参黄合剂对重症急性胰腺炎大鼠血清IL-6及胰腺组织中TLR4的影响。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、治疗组、对照组,治疗组、对照组使用胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠法制作重症急性胰腺炎大鼠模型,治疗组用参黄合剂进行治疗干预,测定各组血清IL-6水平及胰腺组织中TLR4的表达情况。结果对照组血清中IL-6水平及胰腺组织中TLR4表达明显升高,用参黄合剂干预后,上述指标明显降低,差异有统计学意义。结论参黄合剂可以使重症急性胰腺炎大鼠血清IL-6水平及胰腺组织中TLR4表达降低,从而为参黄合剂临床应用于重症急性胰腺炎的治疗提供理论基础。     

参黄合剂对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中TLR4的影响

目的 探讨参黄合剂对重症急性胰腺炎大鼠血清IL-6及胰腺组织中TLR4的影响.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、治疗组、对照组,治疗组、对照组使用胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠法制作重症急性胰腺炎大鼠模型,治疗组用参黄合剂进行治疗干预,测定各组血清IL-6水平及胰腺组织中TLR4的表达情况.结果 对照组血清中IL-6水平及胰腺组织中TLR4表达明显升高,用参黄合荆干预后,上述指标明显降低,差异有统计学意义.结论 参黄合剂可以使重症急性胰腺炎大鼠血清IL-6水平及胰腺组织中TLR4表达降低,从而为参黄合剂临床应用于重症急性胰腺炎的治疗提供理论基础.     

内毒素血症在急性胰腺炎肺损伤中的作用机制

目的：探讨内毒素血症在急性坏死性胰腺炎并发肺损伤过程中的地位及作用机制。材料和方法：将大鼠分三组，水肿性胰腺炎组即制备急性水肿性胰腺炎模型；水肿性胰腺炎 LPS处理，在预定时点测定动物血浆TNF——α的明显表达，血中TNF-α含量显著增加，伴有轻度肺损害的表现。水肿性胰腺炎组动物肺组中也有一定程度TNF-α的表达，如果再合并内毒素血症，则TNF-α的生成大大增加，同时出现严重的肺损伤。结论：急性胰腺炎时内毒素血症可以通过诱导肺内TNF-α等炎症性细胞因子的过度表达而导致肺损伤，研究还提示内毒素血症可能在启动SIRS/MODS及胰腺炎重症化进程中发挥重要作用。     

大承气汤调控炎症介质在重症急性胰腺炎的表达意义

目的探讨大承气汤调控炎症介质在重症急性胰腺炎中表达意义。方法 30只健康Wistar大鼠随机分成3组,分别为：假手术组（A组）、重症急性胰腺炎模型组（B组）、重症急性胰腺炎＋大承气汤治疗组（C组）,每组10只。采用经胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立重症急性胰腺炎大鼠模型,于建立模型24小时后收集标本（静脉血、胰腺、肺及回肠组织）,HE染色法显微镜下观察大鼠胰腺组织病理变化,ELISA法检测IL-6和IL-10表达,鲎试剂偶氮基质显色法检测内毒素（ET）表达。结果 A组大鼠胰腺仅有少量炎性细胞浸润,B组可见大量炎性细胞浸润、红细胞渗出、胰腺细胞水肿甚至坏死,C组大鼠病理改变明显减轻。B组血浆、肺及回肠组织中ET、IL-6、IL-10表达较A组明显升高（P〈0.05）,C组与B组相比,ET和IL-6明显降低,IL-10明显升高（P〈0.05）。结论大承气汤通过调控炎症介质的表达在重症胰腺炎中起着重要的治疗作用,能够减轻病理损伤。     

芦荟大黄素对大鼠实验性急性胰腺炎的作用

目的：研究芦荟大黄素对大鼠急性胰腺炎（AP）炎性介质的作用。方法：应用牛黄胆酸钠制备大鼠AP模型,将54只大鼠随机分为假手术组、AP模型组、芦荟大黄素治疗组。术后3、6、12h各处死6只,测定AP大鼠血小板活化因子（PAF）、白介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平。结果：芦荟大黄素治疗组与AP模型组比较,血清中PAF及IL-6、TNF-α水平明显低于重症急性胰腺炎模型组。结论：PAF、IL-6及TNF-α水平的降低可能与芦荟大黄素对它们的抑制作用有关。     

生大黄联合乌司他丁治疗重症急性胰腺炎合并感染临床研究

目的 观察生大黄联合乌司他丁治疗重症急性胰腺炎合并感染临床疗效及对胃肠功能的影响.方法 将我院85例重症急性胰腺炎合并感染患者随机分为对照组与观察组.对照组给予乌司他丁治疗,观察组在对照组治疗基础上给予生大黄治疗.比较两组临床疗效;两组治疗前后血浆D-乳酸、内毒素(ET)、二胺氧化酶(DAO)含量及尿乳果糖/甘露醇(L...     

TNF-α、IL-10在实验性重症急性胰腺炎中的表达

目的 通过测定TNF-α、IL-10在实验性重症急性胰腺炎中的表达,初步探讨二者在重症急性胰腺炎中的作用.方法 用逆行性胰胆管注射牛磺胆酸钠方法制备大鼠重症胰腺炎模型.检测模型血浆TNF-α、IL-10水平并与对照组作比较研究.结果 SAP组各时点血浆TNF-α含量与假手术组比较,存在显著性差异(P＜0.05);SAP...     

血必净注射液对重症急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-6及IL-10的影响

目的 观察血必净注射液对重症急性胰腺炎(SAP)患者血清白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及其对SAP的治疗作用.方法 将67例SAP患者随机分为对照组和治疗组,对照组常规给予西医治疗,治疗组在对照组基础上给予血必净注射液静脉滴注.检测治疗前及治疗8d血清TNF-α、IL-6及IL-10水平,并评价两组治疗的临床疗效.结果 治疗组临床总有效率明显高于对照组(P＜0.05).两组患者血清TNF-α及IL-6水平较治疗前均下降(P＜0.01),IL-10水平较治疗前明显增高(P＜0.05),与对照组比较,治疗组变化更明显(P＜0.01).结论 血必净注射液能抑制SAP患者TNF-α分泌,下调IL-6水平,上调IL-I0水平,对SAP具有良好的治疗作用.     

清胰汤对急性胰腺炎大鼠血清IL-1和TNF-α的影响

目的探讨清胰汤对急性胰腺炎大鼠血清IL．-和TNF-α影响。方法将54只SD大鼠随机分：假手术（SO）组,急性胰腺炎（AP）组,清胰汤（QYT）组,每组18只。逆行胰胆管注射3％牛磺胆酸钠诱导大鼠AP模型。测定血清AMS、IL-1和TNF-α水平,观察胰腺组织病理变化。结果AP组血清AMS、IL-1和TNF-α水平均高于假手术组,予QYT治疗后血清中以上3个指标均明显降低,呈时效依赖性。AP大鼠胰腺有不同程度的病理损伤,予清胰汤干预后,病理有所改善。结论清胰汤可降低AP大鼠血清中IL—1和TNF-α水平,减轻炎症反应,从而发挥其器官保护作用。     

ICAM-1、TNF-α、IL-6和LPS在SAP大鼠肠屏障功能障碍中的表达

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）时肠黏膜屏障变化的机制,寻求其并发肠道黏膜屏障功能障碍早期诊断依据。方法SD大鼠分为SAP组和对照组,ELISA法检测炎症介质水平,链酶亲和素-碱性磷酸酶染色法测定肠黏膜ICAM-1的含量,取组织细菌培养。结果SAP组较对照组大鼠TNF-α等指标在不同时间段差异有显著性（P〈0.05）,胰腺病理组织评分较对照组明显升高,肠组织ICAM-1的表达量明显高于对照组（P〈0.05）,表迭强度随着病程的延长而升高并与胰腺组织形态学改变评分呈正相关（r=0.661,P〈0.01）,内毒素水平也随时间的延长而相应升高,并与肠组织ICAM-1的表达强度呈正相关（r=0.839,P〈0.01）,同时SAP组较对照组各脏器细菌培养呈现阳性结果。结论内毒素及肠组织ICAM-1与SAP并发肠屏障功能障碍密切相关;TNF-α等在其中发挥了重要的作用;同时肠黏膜屏障的损伤可导致细菌移位。     

罗格列酮对重症急性胰腺炎的保护作用

目的:探讨罗格列酮对重症急性胰腺炎(SAP)的保护作用及其作用机制。方法:72只健康SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO组)、SAP组及罗格列酮处理组。采用经十二指肠胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型,于模型制作前30min腹腔内注射罗格列酮(10mg/kg)进行预处理,各组于术后3h、6h和12h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)水平的变化以及胰腺组织病理改变,并进行病理学评分。结果:SAP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织MPO、胰腺组织病理学评分较SO组均明显升高(P<0.05),罗格列酮处理组各时间点血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织MPO水平均较SAP组显著降低(P<0.05),6h、12h胰腺组织病理评分均显著低于SAP组(P<0.05),各时间点胰腺组织病理损伤较SAP组明显减轻。结论:罗格列酮可能通过减少TNF-α、IL-6的产生,减轻胰腺组织损伤,从而改善SAP病情。     

钙通道阻滞剂对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨钙通道阻滞剂维拉帕米对重症急性胰腺炎（sever acute pancreatitis,SAP）大鼠肺损伤的影响。方法Wistar大鼠45只,随机分为假手术组、SAP组和维拉帕米治疗组。观察动物血清中白细胞介素1（interleukin-1,IL-1）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumer necrosis factor-α,TNF-α）的含量,肺组织病理学变化。结果SAP大鼠血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量均显著升高（P〈0.01）,肺损伤严重。维拉帕米治疗组炎性细胞因子水平显著下降（P〈0.05）,肺病理损害程度显著减轻（P〈0.05）。结论维拉帕米可抑制SAP大鼠炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α的产生和释放,减轻肺损伤的程度。     

大黄对重症急性胰腺炎的影响及细菌移位研究

目的：采用牛磺胆酸钠诱发大鼠重症急性胰腺炎模型,探讨大黄对重症急性胰腺炎的影响及细菌移位。方法：健康Wistar大鼠30只,雌雄不限,随机分成三组。1组为SAP模型组（M组,n=10）,开腹后肝端胰胆管用小动脉夹夹闭,肠端胰胆管用丝线结扎。5%牛磺胆酸钠溶液0.1ml/100g胰胆管内以0.2ml/min速度逆行推注,复制SAP模型; 2组为中药大黄治疗组（T组,n=10）,按M组方法复制SAP模型,并在复制模型后即刻胃管内注入生大黄粉溶液1ml（5mg/100g）。3组为假手术组（SO组,n=10）,开腹后自胰管内逆行注入生理盐水0.1ml/100g后关腹。术后取血液、胰腺和肠系膜淋巴结进行细菌培养。结果：脏器及血细菌培养结果显示,SO组血培养阴性,除2只大鼠肠系膜淋巴结培养出细菌外,其他脏器培养均阴性。M组细菌培养阳性率较高（P〈0.01）,T组细菌培养阳性率明显低于M组（P〈0.01）。结论：SAP时细菌移位的发生率较高,可能与机体的细胞免疫功能下降有关。大黄能抑制肠菌及清理肠道,从而降低胰腺感染率,对SAP有一定的治疗作用。     

乌司他丁对重症急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-6和hs-CRP的影响

目的:研究乌司他丁对重症急性胰腺炎(SAP)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法:80例SAP患者随机分成对照组和治疗组,每组40例。对照组给予西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗的基础上加用乌司他丁,治疗10 d。观察治疗前后临床疗效,并分别在患者入院24 h内以及治疗7 d后采静脉血检测血清TNF-α、IL-6和hs-CRP的水平。结果:治疗后,治疗组临床疗效较对照组高(P<0.05);治疗7 d后,两组患者血清TNF-α、IL-6和hs-CRP水平均较治疗前显著降低(P<0.01),但治疗组下降更明显(P<0.01)。结论:乌司他丁可降低SAP患者血清TNF-α、IL-6和hs-CRP水平,抑制炎性反应。     

三七总皂苷对重症急性胰腺炎大鼠血清中炎症因子的影响

目的：探讨三七总皂苷（PNS）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF）α、白细胞介素（IL）6、IL-10水平的影响,为其治疗SAP提供理论基础。方法：SD大鼠随机分为假手术组、SAP组、PNS治疗组,每组30只。各组在术后6、12、24h检测血清淀粉酶、TNF-α、IL-6和IL-10水平,观察胰腺病理改变及各组术后48h死亡率。结果：SAP组各时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-6和IL-10水平均显著高于假手术组（P〈0.01）;PNS治疗组各时间点血清淀粉酶、TNF-α和IL-6显著低于SAP组（P〈0.05）,而IL-10水平显著高于SAP组（P〈0.05）;PNS治疗组胰腺组织损害较SAP组减轻（P〈0.01）;假手术组和治疗组48h死亡率显著低于SAP组（P〈0.05）。结论：PNS可减少促炎细胞因子TNF-α、IL-6产生,上调抗炎细胞因子IL-10,从而达到治疗SAP的目的。