核转录因子-κB(NF-κB)在乙型肝炎病毒相关性肾炎中的表达

目的 研究核转录因子NF-κB在乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBVGN)肾组织中的表达及其在HBVGN发病机制中的可能作用.方法 利用原位杂交法,检测20例HBVGN、20例原发性膜性肾病及6例正常肾组织中NF-κB蛋白的表达.结果 NF-κB蛋白在HBVGN组织中的表达明显高于原发性膜性肾病(P＜0.01)及正常肾组织(P＜0.01)中的表达,NF-κB主要表达于细胞质中,细胞核中表达明显增多;结论 HBVGN膜性肾病肾组织有NF-κB的高表达,乙型肝炎病毒(HBV)可能与NF-κB的表达上调有关,NF-κB和HBV可能共同参与了肾组织的病理损害过程.     

乙酰肝素酶和核因子-κB在原发性膜性肾病患者肾小球内的表达及意义

目的：探讨乙酰肝素酶（heparanase,Hpa）和核因子-κB（NF-κB）在原发性膜性肾病（idiopathic membranous nephropathy,IMN）患者肾小球中的表达与蛋白尿、血肌酐的关系。方法：用免疫组化法检测36例IMN患者与6例正常对照者肾小球内Hpa和NF-κB的表达情况。结果：Hpa和NF-κB在对照组正常肾组织的肾小球基底膜及肾小管上皮细胞仅有少量表达;在IMN组肾小球基底膜及肾小管上皮细胞的表达较对照组均明显增强（P〈0.01）。Ⅰ期IMN组与Ⅱ期IMN组比较,肾小球内Hpa、NF-κB的表达无显著性差异（P〉0.05）。IMN组肾小球内Hpa、NF-κB与24h尿蛋白定量存在正相关关系（P〈0.01）;与血肌酐无相关性。Hpa与NF-κB之间呈正相关（P〈0.05）。结论：NF-κB、Hpa的异常表达参与IMN的肾病理损害与蛋白尿的形成。本实验结果可为IMN的治疗策略进一步提供参考,即适当下调NF-κB及Hpa有益于IMN的转归。     

NF-κB及COX-2在大肠癌中表达相关性

目的探讨NF-κB与COX-2在大肠癌中的表达及其与生物学行为的关系,并分析两者的关系。方法应用免疫组化SP法检测NF-κB、COX-2在103例大肠癌及正常大肠粘膜组织中的表达。结果①NF-κB蛋白在大肠癌中的阳性率为66.02%（68/103）,在正常组织中的阳性率为22.33%（23/103）,两者间的差异有统计学意义（P〈0.01）,NF-κB在癌组织的表达明显高于对照组;COX-2蛋白在大肠癌中的阳性率为45.63%（47/103）,在正常组织中的阳性率为10.68%（11/103）,两者间的差异有统计学意义（P〈0.01）,COX-2在癌组织的表达明显高于对照组;②NF-κB在大肠癌中的表达与淋巴结转移、临床分期及分化程度有关（P〈0.01）,NF-κB及COX-2与性别、年龄等临床病理参数无关;③COX-2在大肠癌中的表达与淋巴结转移及临床分期及分化程度有关（P〈0.01）。④NF-κB与COX-2在大肠癌中的表达呈正相关（=11.2457,P〈0.01）。结论 NF-κB和COX-2的异常表达可能与大肠癌的发生发展密切相关,两者在肿瘤的恶性进程中扮演重要角色。     

NF-κB在上皮性卵巢癌中的表达及其临床意义

目的探讨NF-κB在上皮性卵巢癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学技术（S-P法）,对正常卵巢组织10例,卵巢上皮性良性肿瘤10例及上皮性卵巢癌49例组织中的NF-κB的表达进行检测。结果NF-κB在上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率为69.39%,显著高于正常卵巢和卵巢良性肿瘤（P〈0.05）。NF-κB的表达强度与病理分级呈正相关（P〈0.05）。结论上皮性卵巢癌组织中NF-κB表达显著增高,且在不同病理分级有显著差异,低分化组阳性率明显高于高中分化组,NF-κB可能在卵巢癌发生中起重要作用。     

罗格列酮对IgA肾病小鼠肾小球核转录因子-κB和活化蛋白-1表达的影响

目的观察罗格列酮对IgA肾病小鼠肾组织核转录因子-κB（NF-κB）、活化蛋白-1（AP-1）表达的影响,探讨罗格列酮对IgA肾病的作用及其机制。方法昆明种小鼠30只,分为对照组、模型组、罗格列酮组,每组10只。模型组与罗格列酮组复制IgA肾病模型。第12周末收集尿液显微镜下行尿红细胞计数;摘眼球取血,检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）;光镜下观察肾脏病理损害;免疫荧光法观察系膜区IgA沉积;免疫组化和Western blot法检测NF-κB和AP-I的表达。结果①模型组尿红细胞、血Scr、BUN较罗格列酮组明显增多（P〈0.01）;②模型组肾小球系膜细胞及基质增生、IgA沉积量较罗格列酮组明显增多（P〈0.01）;③模型组肾组织NF-κB,AP-1的表达较罗格列酮组与对照组均明显增高（P〈0.01）。结论罗格列酮对IgA肾病小鼠肾脏起保护作用,其保护作用可能与下调NF-κB、AP-1的表达有关。     

NF-κB和MMP-9在结直肠癌中的表达及意义

目的：研究核转录因子（nuclear factor of kappa,NF-κB）和基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9,MMP-9）在结直肠癌组织中的表达情况,探讨两者在结直肠癌发生发展中的作用及其与结直肠癌临床病理特征的关系。方法：采用免疫组织化学SP法检测47例结直肠癌癌组织、癌旁组织及近端正常组织中NF-κB和MMP-9蛋白的表达情况,并比较各组组织中两种因子蛋白表达的差异。结果：NF-κB蛋白在癌组织的阳性率明显高于癌旁组织及近端正常组织（P〈0.01）,且NF-κB蛋白的表达与结直肠癌细胞分化程度、临床分期及淋巴结转移相关（P值分别为0.032、0.01和0.026）,而与性别、年龄、肿瘤大小、部位及浸润深度无相关性;MMP-9蛋白在癌组织的阳性率明显高于癌旁组织及近端正常组织（P〈0.01）,且MMP-9蛋白的表达与淋巴结转移相关（P〈0.05）。结直肠癌中NF-κB与MMP-9表达呈正相关（r=0.489,P〈0.01）。结论：NF-κB和MMP-9的高表达与结直肠癌的淋巴结转移密切相关,二者可作为评估结直肠癌淋巴结转移的重要生物学指标。     

Survivin和NF-κB在胃癌中的表达及其相关性

目的探讨胃癌组织中Survivin和NF-κB在胃癌中的表达及其相关性,并初步探讨Survivin和NF—κB相互作用机制。方法采用免疫组织化学技术S-P法检测60例胃癌组织及相应的癌旁组织及30例胃正常组织中Survivin和NF-κ3的表达情况。结果Survlvin和NF-κ3在胃癌中的表达呈正相关（r=0．443,P〈0．05）,阳性表达率明显高于癌旁组织及胃正常组织（P〈0．05）;而癌旁组织阳性表达率高于胃正常组织（P〈0．05）。结论survivin及NF-κB在胃癌组织中特异性高表达,在癌旁组织、胃正常组织中的弱表达或不表达,提示它们可能参与了胃癌的发生与发展。     

NF-κB和p16在乳腺癌组织中的表达及意义

目的研究乳腺癌中NF-κB、p16的表达,探讨它们之间相关性及临床意义。方法应用S-P法检测60例乳腺癌中和60例相应正常组NF-κB、p16的表达。结果正常乳腺组织中NF-κB、p16的阳性表达率为36.67%和80.00%,乳腺癌组织中NF-κB、p16阳性表达率为65.00%和55.55%（P〈0.05）。NF-κB、p16表达强度与肿瘤组织学分型、淋巴结转移有关（P〈0.05）,与肿瘤患者年龄、肿块大小无相关性（P〉0.05）。NF-κB和p16在乳腺癌组织中的表达呈负相关关系（γ=0.268,P〈0.05）。结论提示乳腺癌中NF-κB和p16的表达与乳腺癌的发生、发展及转移有关。     

核因子κB和VEGF在肾癌中的表达及其意义

目的:研究核因子κB(nuclear factor-κappaB,NF-κB)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth facor, VEGF)在肾癌中的表达及其意义.方法:应用免疫组化方法(Envision二步法)检测40例肾癌组织及10例正常肾组织中的NF-κB P65、VEGF和CD34的表达,并与肾癌的临床分期进行比较.结果:NF-κB P65显著表达于肾癌组织中,40例肾癌组织中有26例呈阳性表达(65.0%),正常肾组织中呈阴性表达;VEGF在40例肾癌中有27例阳性表达,表达率为67.5%,显著高于正常肾组织 (20.0%,P<0.05);NF-κB P65与VEGF同时表达组肾癌的微血管密度(microvessel density,MVD)明显较两者同时阴性组高(P<0.01);肾癌中NF-κB P65的表达与VEGF的表达呈正相关(P<0.01);NF-κB P65与VEGF的表达均与肾癌的临床分期有关.结论:NF-κB在肾癌中呈异常活性表达,可能通过多种途径参与肾癌的发生发展;NF-κB对于VEGF的高表达可能具有潜在的正向调节作用.     

肾上腺皮质腺瘤及嗜铬细胞瘤组织中NF-κB与iNOS蛋白表达水平研究

目的探讨核转录因子κB与诱导型一氧化氮合酶在人肾上腺皮质腺瘤及嗜铬细胞瘤组织中的表达差异。方法采用免疫组织化学两步法检测13例肾上腺皮质腺瘤及15例嗜铬细胞瘤组织标本中NF-κB与iNOS蛋白的表达,以染色后阳性细胞百分比来评价表达强度,并进行统计学分析。结果人肾上腺皮质腺瘤及嗜铬细胞瘤组织中NF-κB与iNOS蛋白水平明显高于正常组（P均〈0.05）;嗜铬细胞瘤组中NF-κB与iNOS蛋白水平明显高于肾上腺皮质腺瘤组（P〈0.05）,各组中NF-κB与iNOS蛋白之间的表达呈正相关（P〈0.05）。结论人肾上腺皮质腺瘤和嗜铬细胞瘤组织中,高表达的NF-κB和iNOS与其发生发展密切相关;在肾上腺皮质腺瘤及嗜铬细胞瘤组织间,NF-κB与iNOS蛋白表达有显著差异,提示肾上腺腺瘤和嗜铬细胞瘤在发病机制中可能有着本质差别;而NF-κB的活化与iNOS的表达,在发病过程中相互作用、相互制约。     

NF-κBp50、COX-2基因蛋白在尖锐湿疣组织中的表达及意义

目的：探讨核因子-κBp50（NF-κBp50）、环氧合酶-2（COX-2）基因蛋白在尖锐湿疣（condyloma acuminatum,CA）组织中的表达及意义。方法：采用免疫组化SP法对49例CA组织和26例正常宫颈组织进行NF-κBp50、COX-2蛋白检测。结果：NF-κBp50、COX-2基因蛋白在CA组织中的表达率分别为65.3%和61.2%,显著高于正常对照组（P〈0.01）。CA组织中NF-κBp50和COX-2之间存在明显的正相关（rs=0.714,P〈0.01）。结论：NF-κBp50、COX-2基因蛋白在CA组织中有过表达现象,提示NF-κBp50信号途径在CA发病和发展中可能起重要作用。     

胞外信号调节激酶及核因子-kB在胃腺癌组织中的表达及其意义

目的探讨胞外信号调节激酶（ERK）和核因子-κB（NF-κB）在胃腺癌及癌旁正常组织中的表达及其与临床病理参数之间的关系。方法通过免疫组化及RT-PCR法,检测36例胃腺癌组织及癌旁正常组织中ERK和NF-κB的蛋白及mRNA表达情况,分析组织中蛋白的表达率及表达强度与临床病理参数之间的关系。结果 （1）胃腺癌组织中ERK、NF-κB蛋白及mRNA表达显著高于癌旁正常组织（均P〈0.01）;（2）ERK及NF-κB在低分化、Ⅲ-Ⅳ期的胃腺癌组织中显著升高（均P〈0.01）,ERK在有淋巴结转移的胃腺癌组织中表达升高（P〈0.05）,而NF-κB在胃腺癌组织中的表达与淋巴结转移无明显的相关性（P〉0.05）,ERK及NF-κB在胃腺癌组织中的表达与患者的性别、年龄、病变部位亦无相关性（均P〉0.05）;（3）ERK和NF-κB的表达之间呈正相关（r=0.653,P〈0.01）。结论胃腺癌组织中ERK和NF-κB表达上调,两者的表达成正相关。两者在胃癌的发生发展中可能起重要作用,为临床早期诊断、预后判断及治疗胃癌提供了新的思路。     

食管鳞癌中MEKK3和NF-κB的表达及其临床意义

目的研究有丝分裂原活化蛋白激酶激酶激酶3（MEKK3）、核转录因子（NF-κB）蛋白在食管鳞癌组织中的表达及其临床意义。方法收集76例食管鳞癌患者的癌组织及相应的35例癌旁异型增生组织和20例正常食管黏膜组织,应用免疫组化EnVision法检测MEKK3、NF-κB蛋白的表达。结果食管鳞癌组织中MEKK3蛋白阳性表达率高于癌旁异型增生组织和正常食管黏膜组织（均P＜0.05）;NF-κB蛋白表达阳性率在正常食管黏膜组、癌旁异型增生组、食管鳞癌组中依次升高;MEKK3、NF-κB蛋白表达与临床分期、浸润深度及淋巴结转移均相关（均P＜0.05）,而与患者年龄、性别及组织学分级均无关（均P＞0.05）;MEKK3与NF-κB蛋白的阳性表达呈正相关（r=0.308,P＜0.05）。结论 MEKK3、NF-κB蛋白异常表达与食管鳞癌的发生、浸润转移及预后相关,且两者呈正相关。联合检测MEKK3和NF-κB蛋白表达可作为食管鳞癌的诊断、预后评估的参考依据。     

核因子-κB对糖尿病大鼠肾组织P-选择素表达的影响

目的研究糖尿病大鼠肾组织核因子-κB（NF-κB）和P-选择素（P-selectin）的表达,以及NF-κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯（PDTC）对其表达的影响。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为三组：正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）、吡咯烷二硫基甲酸酯干预组（DP组）,每组10只。喂养8周末检测血糖、糖化血红蛋白、肾重指数及尿白蛋白排泄率。采用免疫组织化学染色技术检测肾组织P—selectin及NF-κB表达。结果8周末,DM组大鼠肾组织中NF-κB和P—selectin表达明显高于NC组（P〈0．01）,DP组的表达显著低于DM组,高于NC组（P〈0．01）;P—selectin表达与NF-κB呈正相关（r=0．954,P〈0．01）。结论NF-κB及P—selectin表达在糖尿病大鼠肾组织中明显增加,抑制NF-κB表达可减少P—selectin的表达。     

高糖对大鼠肾系膜细胞增殖及NF-κBp65核转位的影响

目的：探讨高糖对大鼠肾系膜细胞增殖及NF-κBp65核转位的影响。方法：大鼠HBZY-1肾系膜细胞进行体外培养,用5.6mmol/L葡萄糖（正常对照组）、10、20、30mmol/L高糖分别作用12、24、48小时,用噻唑蓝（MTT）法测各组肾系膜细胞增殖,western-blot法测各组肾系膜细胞NF-κBp65总蛋白的表达;双染免疫荧光激光共聚焦显微镜测各组肾系膜细胞NF-κBp65核转位。结果：48h内,各高糖组大鼠肾系膜细胞的增殖无统计学差异（P〉0.05）;各高糖组NF-κBp65总蛋白的表达无统计学差异（P〉0.05）;高糖组NF-κBp65核转位增加（P〈0.01）,呈时间浓度依赖性。结论：在48h内,高糖直接促进肾系膜细胞NF-κBp65核转位导致NF-κB信号通路激活,并不促进大鼠肾系膜细胞的增殖及NF-κBp65总蛋白的表达增加。     

卵巢癌中核因子-κB与血管内皮生长因子及IL-2的表达

目的通过测定卵巢癌组织核因子-κB（NF-κB）与血管内皮生长因子（VEGF）及IL-2的表达,探讨NF-κB通道的激活及其与肿瘤血管形成的关系。方法收集本院2008年~2014年卵巢癌患者47例,Ⅰ期组12例,Ⅱ期组20例,Ⅲ/Ⅳ期组15例,选择正常卵巢20例为对照组。采用免疫组织化学方法（SABC）测定NF-κB、VEGF和IL-2的表达,并用SPSS 19.0软件对数据进行统计学分析。结果 1）对照组可见少量NF-κB、VEGF和IL-2蛋白的表达;与对照组比较,Ⅰ期组、Ⅱ期组和Ⅲ/Ⅳ期组NF-κB、VEGF和IL-2表达均增多（P〈0.05）;与Ⅰ期组比较,Ⅱ期组和Ⅲ/Ⅳ期组NF-κB、VEGF表达均增多（P〈0.05）,IL-2表达均减少（P〈0.05）;与Ⅱ期组比较,Ⅲ/Ⅳ期组NF-κB、VEGF表达增多（P〈0.05）,IL-2表达均减少（P〈0.05）。2）Ⅰ期组、Ⅱ期组和Ⅲ/Ⅳ期组NF-κB与VEGF呈正相关（P〈0.05）,与IL-2呈负相关（P〈0.05）。结论卵巢癌相关蛋白NF-κB可通过上调VEGF的表达及下调IL-2的表达共同调节肿瘤血管的生成。     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾组织MCP-1、NF-κB表达的影响

目的观察替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏病变中单核巨噬细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分成正常对照组（A组,n=10）和糖尿病模型组（n=20）。A组给予常规饲料;模型组给予高糖高脂饲料,4周后腹腔注射链尿佐菌素（STZ）30mg/kg,造模成功后模型组再随机分成糖尿病组（B组,n=10）和替米沙坦治疗组（C组,n=10）,C组每天给予替米沙坦5mg/kg灌胃。替米沙坦干预12周后,用免疫组化法检测各组大鼠MCP-1、NF-κB在肾脏表达的变化。结果与A组比较,B、C组大鼠肾组织中MCP-1、NF-κB表达明显增加（P〈0.01）;C组比B组MCP-1、NF-κB表达明显降低（P〈0.01）。结论2型糖尿病大鼠肾组织中MCP-1、NF-κB表达明显增加,替米沙坦可通过降低肾组织MCP-1、NF-κB表达,从而减轻肾脏的炎症反应。     

IgA肾病肾组织中NF-κB表达与病理损伤的相关性

目的探讨IgA肾病(IgAN)肾穿刺组织中核转录因子-κB(NF-κB)的表达及其与免疫活动性的关系。方法整理60例原发性IgAN患者的临床及病理资料,依据IgA肾病Lee分级方法,计算组织学活动指数(AI);免疫组化法检测肾组织中NF-κB、疾病活动指标增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平,并进行半定量评分,观察肾组织NF-κB表达与PCNA表达的相关关系。结果 NF-κB表达与PCNA表达与IgA肾病患者尿蛋白定量、尿红细胞数呈正相关(P<0.05)。结论 NF-κB在IgAN患者肾组织中的表达与IgAN肾病的免疫活动相关。     

阿魏酸钠对DBI大鼠耳蜗NF-κB表达的影响

目的探讨阿魏酸钠对弥漫性脑外伤后耳蜗核转录因子-κB表达的影响。方法将SD大鼠随机分为三组：正常对照组、脑外伤组及阿魏酸钠治疗组,以蛋白印迹及免疫组织化学法观察弥漫性脑外伤后NF-κB表达的变化及阿魏酸钠对NF-κB表达的影响。结果脑外伤后24,72,168h的耳蜗组织内,NF-κB表达较正常对照组均明显增高,而阿魏酸钠治疗组,NF-κB表达较损伤组均明显下降（P〈0.01）。结论脑外伤后耳蜗内NF-κB表达显著增高,阿魏酸钠对耳蜗的保护作用可能与NF-κB表达降低有关。     

慢性肾衰竭大鼠主动脉NF-κB的表达变化

目的探讨尿毒症时主动脉局部炎症信号NF-κB表达变化。方法采用单肾切除、对侧肾动脉部分结扎法建立慢性肾衰竭模型，RT-PCR检测NF-κB p65亚基、I-κB mRNA表达水平，免疫组织化学检测p65亚基蛋白表达，凝胶迁移率法测定NF-κB活性，并用图像分析定量。结果与正常大鼠比较，慢性肾衰竭大鼠主动脉NF-κB p65亚基mRNA表达水平显著升高（P〈0．01），而I-κB mRNA表达水平显著降低（P〈0．01），NF-κB p65亚基蛋白表达和活性也显著增加（P〈0．01），并随病程延长而进一步上升。蛋白酶体抑制剂MG-132可明显抑制慢性肾衰竭大鼠主动脉NF-κB组分表达和活性升高。结论慢性肾衰竭大鼠主动脉NF-κB炎症信号通路存在显著活化。