共查询到20条相似文献，搜索用时 906 毫秒
1.
【目的】 研究不同浓度内毒素(LPS)对NRK52E细胞生长和细胞间缝隙连接功能的影响｡【方法】 体外培养NRK52E细胞,随机分为对照组及LPS处理组,LPS处理组分别用5个不同浓度的LPS(10 ng/mL､50 ng/mL､100 ng/mL､500 ng/mL､1 000 ng/mL)作用24 h｡采用四甲基偶氮唑盐法检测NRK52E细胞的生长;细胞荧光免疫示踪法测定NRK52E细胞间缝隙连接传递的功能;Western Blotting测定对照组､LPS 10 ng/mL组和LPS 100 ng/mL组Cx43蛋白的表达｡ 【结果】 ① 与对照组和LPS 10 ng/mL组相比,LPS 50 ng/mL､100 ng/mL､500 ng/mL及1 000 ng/mL组细胞生长明显降低(P < 0.01)｡②与对照组相比,LPS 100 ng/mL､500 ng/mL及1 000 ng/mL组细胞间缝隙连接功能明显降低(P < 0.01)｡③内毒素浓度与NRK52E细胞生长和细胞间缝隙连接传递数目呈负相关(r = -0.941,-0.872,P < 0.01)｡④与对照组比较,LPS 10 ng/mL组和LPS 100 ng/mL组的Cx43蛋白表达明显降低(P < 0.05)｡ 【结论】 LPS对NRK52E细胞的生长呈浓度相关性的抑制,这种作用与细胞间缝隙连接功能有关｡ 相似文献
2.
【目的】 观察不同剂量的三氧化二砷(As2O3)对成年大鼠生精细胞凋亡的影响｡ 【方法】 40只健康雄性SD大鼠随机分成对照组､低剂量组(0.0375 g/L)､中剂量组(0.075 g/L)､高剂量组(0.15 g/L) 4组,灌胃法连续给药16周后对各组大鼠睾丸取材进行精子头计数,并计算睾丸脏器系数､每日精子生成量(DSP)｡采用甲基绿-派诺宁染色法和TUNEL法检测大鼠生精细胞凋亡情况｡ 【结果】 ① 中､高剂量组睾丸精子头计数和DSP均低于对照组(P < 0.05); ② 与对照组相比,中､高剂量组生精细胞凋亡指数(AI)均显著升高(P < 0.01);③生精细胞AI与DSP呈负相关(r = -0.563, P < 0.01)｡【结论】 一定剂量As2O3可通过促进生精细胞凋亡而导致精子生成量的减少,从而产生雄性生殖毒性｡ 相似文献
3.
【目的】 观察神经生长因子(NGF)及TrKa阻断剂K252a对体外培养的人视网膜血管内皮细胞(HRCEC)增殖的影响｡ 【方法】 MTT法检测不同因子(NGF各浓度组､NGF + K252a各浓度组､bFGF组､bFGF + K252a组和正常培养液组)对正常和缺氧条件下培养的HRCEC的影响｡ 【结果】 随NGF浓度增加(20､50､100 ng/ml),HRCEC细胞数目明显增多(正常氧浓度NGF组分别为0.254 ± 0.033､0.696 ± 0.029､1.136 ± 0.051;缺氧条件相应各组为0.422 ± 0.036､0.798 ± 0.044､1.376 ± 0.052,P均 < 0.05)｡随K252a浓度增加(50､100､200 nmol/L),NGF + K252a组正常氧浓度时分别为0.864 ± 0.067､0.496 ± 0.025､0.202 ± 0.078,缺氧条件时相应为1.042 ± 0.047､0.700 ± 0.065､0.401 ± 0.078,较同浓度NGF(100 ng/ml)组HRCEC细胞数目减少(P < 0.05),随K252a浓度增加HRCEC细胞数目减少趋势愈加显著(P均 < 0.05)｡【结论】 NGF可促进HRCEC的增殖,该作用可被特异性TrkA阻断剂K252a所阻断｡ 相似文献
4.
【目的】 研究脂肪乳在布比卡因诱导大鼠的心跳骤停心肺复苏的应用,探讨脂肪乳是否能减弱布比卡因中毒后的心脏毒性｡ 【方法】 24只SD大鼠,随机分为2组:A组:对照组(n = 12),B组:脂肪乳组(n = 12)｡将大鼠麻醉后静脉注射布比卡因20 mg/kg,心跳停搏后行心肺复苏(CPR),间断注入肾上腺素｡A组随即注入生理盐水5 mL/kg,后持续静脉注入生理盐水;B组注入20%脂肪乳5 mL/kg后持续静脉注入脂肪乳0.25 mL•kg-1•min-1｡监测心率､血压和直肠温度｡在麻醉后､复苏成功5 min,30 min用超声探头测量心脏指标｡在麻醉后､恢复自主循环后1 h､6 h测血乳酸､血糖､TNF-α,IL-1β,IL-6｡ 【结果】 A组心肺复苏成功7只(58%),B组复苏成功10只,(83%),B组成功率高(P < 0.05)｡两组复苏后心率正常｡复苏后30 min,B组的收缩压比A组高,均在正常范围｡复苏后30 min B组大鼠心脏的射血分数､每搏输出量和心脏指数比A组高(P < 0.05)｡复苏后A组的血糖､血乳酸比B组高(P < 0.05)｡复苏后1､6 h的TNF-α､IL-1β､IL-6两组之间无统计学差异｡ 【结论】 布比卡因中毒心跳骤停的大鼠用脂肪乳联合肾上腺素比单纯肾上腺素心肺复苏心脏功能恢复较快,且有较高的复苏成功率｡ 相似文献
5.
【目的】 探讨氧控制性再灌注(OCR)对体外循环肺缺血再灌注(I/R)早期损伤的作用｡ 【方法】 14只健康犬随机分为对照组(I/R,n = 7)和实验组(OCR, n = 7)｡对照组全程FiO2 80%;实验组在主动脉开放即刻调整FiO2至40%,随后每5 min依次上调10%,最后达80%,其余时段均维持FiO2 80%｡检测动脉血气,观察两组犬在麻醉后､主动脉开放前､开放后5､10､15､20､25 min以及停机前动脉血氧分压的变化｡在开胸后即刻(T1)､主动脉开放25 min(T2)､主动脉开放90 min(T3)分别留取血液标本及肺标本｡酶联免疫吸附法检测血清白介素6和肿瘤坏死因子α含量;检测肺组织干湿重比;比色法检测肺组织髓过氧化物酶活性､丙二醛含量;Western Blot检测肺组织核因子kappa B 蛋白含量;光镜观察并盲法评分比较肺组织病理学变化｡ 【结果】 实验组动脉血氧分压在主动脉开放后5､10､15､20 min均明显低于对照组(P < 0.05)｡两组相比,实验组血清白介素6和肿瘤坏死因子α含量在T2和T3时点较对照组降低(P < 0.05)｡实验组肺组织干湿重比､髓过氧化物酶活性､丙二醛含量和核因子kappa B 蛋白表达在T2和T3时点较对照组降低(P < 0.05)｡实验组肺损伤评分在T2和T3时点低于对照组(P < 0.05)｡ 【结论】 氧控制性再灌注可抑制体外循环肺缺血再灌注早期炎性细胞浸润,抑制核因子kappa B蛋白表达｡提示氧控制性再灌注对体外循环肺缺血再灌注早期损伤具有一定的保护作用｡ 相似文献
6.
【目的】 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对野百合碱 (MCT)诱导的肺动脉高压的作用及相关机制｡【方法】 雄性Sprague-Dawley大鼠80只随机分为: 正常对照组(control)､MCT组､MCT + Ang-(1-7)组､control + Ang-(1-7)组｡MCT组和MCT + Ang-(1-7)组颈静脉注射MCT 60 mg/kg,24 h后经微泵持续泵入生理盐水或Ang-(1-7) (24 μg•kg-1•h-1)｡control和control + Ang-(1-7)组颈部注射生理盐水,24 h后经微泵泵入生理盐水或Ang-(1-7) (24 μg•kg-1•h-1)｡治疗4周后测定大鼠的右室收缩压(RVSP)和右心室肥厚指数(RVHI),测定肺小动脉管壁厚度(WT)占动脉外径(ED)的百分比(WT%)及管壁面积(WA)占血管总面积的百分比(WA%)｡通过放射免疫方法检测血浆及肺组织中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)浓度｡Western blot分析肺组织中细胞外调节蛋白激酶1/2 ( ERK1/2)磷酸化水平｡ 【结果】 与control组相比,MCT组RVSP､RVHI､WT%､WA%､肺组织AngⅡ浓度､ERK1/2磷酸化水平显著升高(P < 0.01); MCT + Ang-(1-7)组与MCT组相比, RVSP､RVHI､WT%､WA%､ERK1/2磷酸化水平均明显降低(P < 0.01);control组､control + Ang-(1-7)组､MCT + Ang-(1-7)组三组间RVSP､RVHI､WT%､WA%､ERK1/2磷酸化水平差异无显著性意义(P > 0.05)｡ 【结论】 在MCT诱导的肺动脉高压模型中,Ang-(1-7)可能通过降低 ERK1/2磷酸化水平,抑制肺血管的重构,预防肺动脉高压的发生｡ 相似文献
7.
【目的】 观察异丙酚对沙土鼠全脑缺血再灌注后脑保护作用｡【方法】 27只雄性清洁级蒙古沙土鼠,随机分为对照组､模型组､异丙酚组,每组9例｡对照组:游离双侧颈总动脉但不阻断脑血流｡模型组: 游离双侧颈总动脉并阻断脑血流,10 min后开放动脉,2 h后取材｡异丙酚组:在开放动脉后即经舌静脉以Grassby3000微量泵持续以10 mg•kg-1•h-1的速度输注异丙酚,2 h后取材｡实验结束后,处死动物取脑组织分别固定后行HE染色光镜观察,免疫组化SP染色类胰蛋白酶表达观察,透射电镜观察超微结构,脑含水量测定,脑组织匀浆测定MDA含量､SOD活性､TNF-α和IL-1β含量｡【结果】 模型组和异丙酚组脑组织含水量高于对照组(P < 0.05),异丙酚组低于模型组(P < 0.05)｡光镜下及电镜下模型组脑组织损伤严重,异丙酚组损伤较轻,对照组脑组织结构基本正常 ｡三组中, MDA含量､TNF-α浓度､IL-1β含量､类胰蛋白酶表达以模型组最高(P < 0.05)｡SOD活性以模型组最低(P < 0.05)｡ 【结论】 异丙酚对沙土鼠全脑缺血再灌注后有明显的脑保护作用,其机理与抗氧化及抑制炎性因子释放相关,而肥大细胞也可能参与了脑缺血再灌注损伤｡ 相似文献
8.
【目的】 评价不同牙体剩余量对石英纤维桩复合树脂核全冠修复下颌前磨牙抗折性能的影响｡【方法】 将正畸拔除的50颗单根前磨牙按颈部牙体剩余量分为5组(0､1､2､3 mm组和对照组),离体牙行纤维桩复合树脂核金属烤瓷全冠修复,使用速率为1 mm/min的45°角侧向加载｡【结果】 牙体剩余量0､1､2､3 mm､对照组的荷载力均值分别为(601 ± 83)､(665 ± 59)､(950 ± 75)､(1005 ± 94)､(1027 ± 80) N; 0 mm和1 mm组的荷载力值小于2 mm和3 mm组以及对照组,差异具有统计学意义(P < 0.05)｡【结论】 牙体剩余量为2 mm时,石英纤维桩冠修复体抗折强度与对照组无明显差异,可认为2 mm是非金属桩箍效应的临界值｡ 相似文献
9.
【目的】 选择最佳人源饲养层,并检测不同组织来源的人源饲养层细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的分泌情况,探讨其水平与人胚胎干细胞(hESCs)生长是否相关｡ 【方法】 原代培养包皮真皮､子宫内膜基质､绒毛､输卵管､胎儿真皮､胎儿肌肉及胎鼠成纤维细胞(MEFs);按组织来源分为7组(MEFs为对照),同期接种同一株hESCs,从饲养层细胞密度､丝裂霉素作用时间等,寻找不同饲养层适合hESCs生长的最佳条件;按人体组织分6组,ELISA方法检测各种人源饲养层细胞分泌的bFGF｡ 【结果】 根据饲养层细胞生长特性,饲养层从优到劣依次为:包皮､子宫内膜､绒毛､输卵管､胎皮､胎肌;根据hESCs生长状况,饲养层排序为:包皮､输卵管､子宫内膜､绒毛､胎肌､胎皮｡输卵管､包皮､绒毛､胎肌､子宫内膜､胎皮分泌的bFGF(pg•10-5•mL-1)分别为13.23 ± 3.39,1.99 ± 0.17,1.40 ± 0.17,2.02 ± 1.59,0.38 ± 0.28,0.29 ± 0.29｡输卵管与其它组织细胞分泌的bFGF差异均有统计学意义(P < 0.01);包皮､绒毛､胎肌之间差异无统计学意义(P > 0.05),与子宫内膜､胎皮差异有统计学意义(P < 0.05);子宫内膜与胎皮之间差异无统计学意义(P > 0.05)｡ 【结论】 包皮来源的饲养层最佳,输卵管细胞分泌的bFGF量最高,饲养层细胞自身分泌的bFGF和hESCs生长无必然相关性｡ 相似文献
10.
【目的】 分析原因不明性复发性流产患者基础性激素水平,探索不明原因复发性流产的内分泌因素｡【方法】 共收集143例就诊于我院复发性流产专科门诊的原因不明复发性流产患者的基础内分泌资料,将其与206例因男方因素行IVF治疗并已获得生育的患者的基础内分泌资料进行对照研究,分析两组患者的基础FSH､LH､PRL､E2､T水平的差异｡所有患者年龄为25至40岁｡【结果】 原因不明复发性流产患者的基础FSH､PRL､LH､T水平与获得生育的对照组相比均无统计学差异,但是原因不明复发性流产组患者的基础雌激素水平明显高于对照组(P < 0.01)｡复发性流产次数2､3及4次患者的雌激素水平均明显高于对照组(P < 0.05),但不同流产次数的各组之间无统计学差异｡< 30岁､30 ~ 35岁及 > 35岁的复发性流产患者组的雌激素水平均高于对照组(P < 0.05),且 > 35岁患者的FSH也明显高于 < 30岁及30 ~ 35岁组(P < 0.05),而对照组 > 35岁患者的FSH与 < 30岁及30 ~ 35岁组无差异(P > 0.05)｡【结论】 不明原因复发性流产患者的基础内分泌异常提示患者存在卵巢功能早期衰退(POA),可能是不明原因复发性流产的重要病因之一｡ 相似文献
11.
目的 探讨低剂量低分子肝素(LMWH)对内毒素(LPS)诱发的急性肺损伤(ALI)的影响.方法 选取36只雄性SD大鼠分为3组:正常对照组(A组),LPS组(B组)和LPS+ LMWH组(C组),每组12只.B、C组腹腔注射6 mg/kg LPS诱发ALI.C组腹腔注射低分子肝素100 U/kg,B组腹腔注入同等容积的生理盐水.6h后处死动物,光镜下观察各组大鼠肺组织病理改变,行动脉血气分析、检测肺湿质量/干质量(W/D)比值和支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度;测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)水平;ELISA法测定血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及白细胞介素6(IL-6)水平.结果 B、C组PaO2、pH值低于A组,C组与B组相比明显升高(P＜0.05).B、C组大鼠肺W/D、BALF总蛋白及肺组织MDA、MPO水平明显高于A组(P＜0.01);C组与B组相比,肺W/D、BALF中蛋白及肺组织MDA、MPO水平明显下降(P＜0.05).B、C组大鼠血浆中TNF-α、IL-1β及IL-6水平较A组明显升高(P＜0.01),而C组较B组明显降低(P＜0.01).结论 LMWH处理能够减轻LPS诱发的急性肺损伤. 相似文献
12.
目的:研究高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH40)对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,并探讨其在ALI防治中的作用。方法:建立大鼠急性肺损伤模型。将健康雄性SD大鼠54只,体重250～300g,随机分为3组,每组18只。空白对照组(C组)给予等容量的NS,急性肺损伤组(L组)和HSH40组(H组)均经股静脉注射大肠杆菌脂多糖(LPS)5mg/kg,1min后以5ml/kg输注NS或HSH40于10min内输完。检测各组大鼠血气、肺湿/干重(W/D)比值和肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,采用ELISA法检测创伤后0.5、2、4h血清中TNF-α的表达情况,观察肺组织病理形态学变化并进行病理损伤评分。结果:与C组比较,L组TNF-α在给予LPS后0.5h表达开始升高(P<0.01),2h达峰值(P<0.01),以后逐渐下降,而H组较L组则明显下降(P<0.01);与L组比较,H组动脉血气明显改善(P<0.01),W/D和MPO活性均显著下降(P<0.01),同时肺组织的病理损伤程度也减轻。结论:HSH40能够调节炎性介质TNF-α的产生与释放,从而减轻ALI时组织器官炎症反应的病理损害而起保护作用。 相似文献
13.
［摘要］
目的探讨高浓度富氢生理盐水对腹腔注射脂多糖诱导急性肺损伤的影响。
方法选取60只清洁级SD雄性大鼠,随机分为空白组、高浓度富氢生理盐水组、脂多糖组、脂多糖+高浓度富氢生理盐水组各15只。脂多糖组、脂多糖+富氢生理盐水组腹腔内注射脂多糖10 mg/kg制备大鼠脓毒症模型。富氢生理盐水组、脂多糖+富氢生理盐水组治疗组在术后即刻、3 h、6 h、12 h、18 h,以5 mL/kg高浓度富氢生理盐水腹腔注射。空白组、脂多糖组给予等量生理盐水腹腔注射。取支气管肺泡灌洗液检测中性粒细胞计数,取肺组织检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性,Western blot检测肺组织中核因子E-2-相关因子2（nuclear factor erythroid-2-related factor-2,Nrf2）和血红素加氧酶1（hemeoxygenase-1,HO-1）的表达,比较组间差异。
结果与脂多糖组比较,脂多糖+富氢生理盐水组大鼠7 d平均生存时间延长（P＜0.05）;与空白组比较,脂多糖组中性粒细胞计数、MDA含量均明显升高,SOD、CAT、GSH-Px活性均下降（P＜0.05）,肺组织中Nrf2和HO-1的蛋白表达上升（P＜0.05）;与脂多糖组比较,脂多糖+富氢生理盐水组中性粒细胞计数、MDA含量均减少,SOD、CAT、GSH-Px活性以及Nrf2和HO-1的蛋白表达均明显增加（P＜0.05）。
结论高浓度富氢生理盐水可延长脂多糖所致脓毒症大鼠平均生存时间,减少肺部炎症细胞、氧化应激,可能通过Nrf2/HO-1通路控制急性肺损伤。 相似文献
14.
目的探讨丹参和甲基泼尼松龙联合应用对内毒素（lipopolysaccharide,LPS）所致急性肺损伤（acute lung injury,ALI）大鼠的治疗作用及其机制。方法建立大鼠LPS吸人性ALI模型（LPS3mg／kg气管内注射）。50只大鼠随机分为5组：生理盐水对照组;LPS损伤组;甲基泼尼松龙组（LPS＋甲基泼尼松龙）;丹参组（LPS＋丹参）;联合用药组（LPS＋甲基泼尼松龙＋丹参）。观察支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中蛋白含量、肺脏的大体、光镜下病理改变,以及肺组织湿／干重（W／D）比值,并测定肺组织中一氧化氮（nitric oxide,NO）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH—Px）的变化。结果经气道吸入LPS可致大鼠发生ALI。与LPS损伤组相比,单用甲基泼尼松龙或丹参组BALF中蛋白含量、肺组织W／D比值和MDA、NO水平均明显降低（P〈0．05）,肺组织SOD、GSH—Px活性则明显升高（P〈0．05）,以联合用药组更为明显（P〈0．01）。结论联合应用甲基泼尼松龙和丹参通过抗氧化作用、调整氧化／抗氧化平衡,对ALI大鼠具有较好的治疗作用。 相似文献
15.
沐舒坦对盐酸吸入后大鼠氧化抗氧化系统的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的：观察沐舒坦对盐酸吸入性肺损伤是否具有保护作用,并探讨其可能机制。方法：30只健康SD大鼠随机分成3组（A组：生理盐水吸入组;B组：稀盐酸吸入组;C组：稀盐酸吸入＋沐舒坦处理组）。C组予以50 mg/kg沐舒坦腹腔注射,每天1次,连续3 d,A,B组则以等体积生理盐水腹腔注射代替。第3 d腹腔注射沐舒坦或生理盐水30 min后,A组以1.2 ml/kg生理盐水经气管注入作为对照组;B,C组用pH 1.25盐酸+生理盐水混合液1.2 ml/kg气管注入。观察盐酸注入5 h后大鼠动脉血气、肺组织匀浆和血清中SOD活力、MDA含量。结果：沐舒坦预先处理能抑制盐酸吸入后引起的PaO2下降,3组间比较差异有统计学意义（P<0.01）。盐酸吸入5 h后B组肺匀浆和血中SOD活力均明显下降、肺匀浆MDA升高,而C组在盐酸吸入5 h后肺匀浆以及血中SOD活力明显高于B组,肺匀浆MDA则比B组明显低（P<0.01）,但3组血中MDA值比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：沐舒坦对盐酸吸入性肺损伤有保护作用,抑制脂质过氧化反应、提高抗氧化能力可能是沐舒坦减轻盐酸吸入性肺损伤的机制之一。 相似文献
16.
目的探讨灯盏花对大鼠急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中细胞凋亡的作用及可能机制。方法建立大鼠在体ARDS模型,将32只大鼠按随机数字表法分为对照组（I组）、ARDS组（II组）、小剂量灯盏花组（III组,25mg／kg）和大剂量灯盏花组（IV组,50mg／kg）,检测各组肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,应用免疫组化法检测bcl．2蛋白含量,DNA缺口末端标记法（TUNEL）检测肺细胞凋亡,光镜下HE染色观察病理形态学改变。结果与II组比较,III、IV组SOD活性及bcl-2含量明显增高,MDA含量、凋亡指数均明显降低,肺水肿程度显著减轻;III、IV组之间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论灯盏花对ARDS具有防治作用,其机制可能与抗氧化、抑制氧自由基释放、上调bcl-2基因表达,从而减轻肺细胞凋亡有关。大剂量比小剂量保护作用更显著。 相似文献
17.
肝素减轻内毒素致大鼠急性肺损伤的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的探讨不同剂量肝素减轻内毒素（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的作用。方法股静脉注射LPS5mg/kg建立大鼠ALI模型。50只雄性SD大鼠随机分为5组：对照组（A组）;LPS组（B组）;C1-C3组为肝素＋LPS组,分别于LPS注入即刻静注肝素250u/kg,500u/kg,1000u/kg,每组10只。于LPS注射4h后行血气检测并股动脉放血处死大鼠,取肺组织测定肺组织湿/干重比、肺组织丙二醛（MDA）,取支气管肺泡灌洗液（BALF）检测肿瘤坏死因子-a（TNF-a）水平和蛋白浓度,光镜下观察肺组织形态学变化。结果B组肺湿/干重比、肺组织MDA、BALF中TNF-a水平和蛋白浓度显著增高;PaO2、PaCO2、BE值明显降低;光镜下肺组织损伤程度增加。C1-C3组各项指标均较内毒素组减轻,但随着剂量增大出血并发症增加。结论肝素早期给药可以减轻内毒素致急性肺损伤,250u/kg为最佳治疗剂量。 相似文献
18.
19.
目的：比较3种不同浓度(3.6%,2.4%和1.2%)七氟醚预处理对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织的影响。方法：健康雄性SD大鼠36只,随机分为6组（n=6）：对照组（A组）、单纯七氟醚吸入组（B组）、3.6%七氟醚预处理组（C组）、2.4%七氟醚预处理组（D组）、1.2%七氟醚预处理组（E组）、内毒素组（F组）。分别在给药后（LPS或生理盐水）6 h 处死大鼠, 观察肺组织病理学结果,测定肺组织湿干比(W/ D)、髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织ICAM-1mRNA的表达。结果：与对照组比较,F组和不同浓度七氟醚预处理组肺组织病理损伤加重,肺W/D、MPO活性、ICAM-1mRNA表达升高(P＜0.05)。与F组比较,C组肺组织病理损伤减轻,MPO活性和ICAM-1mRNA表达降低(P＜0.05),但肺W/D无明显降低（P＞0.05）;D组肺组织病理损伤减轻,肺W/D、MPO活性、ICAM-1mRNA表达均降低(P＜0.05),F组肺组织MPO活性降低(P＜0.05),但肺W/D和ICAM-1mRNA表达无明显降低（P＞0.05）。结论：2.4%七氟醚预处理可以减轻内毒素所致急性肺损伤,作用机制可能与其降低肺组织ICAM-1mRNA的表达上调,从而减少肺内中性粒细胞的浸润相关。 相似文献
20.
机械通气致大鼠急性肺损伤时肺组织及血MDA、SOD的变化 总被引：2，自引：0，他引：2
目的观察机械通气致大鼠肺损伤时肺组织及血MDA和SOD含量变化,探讨氧化应激在大鼠急性肺损伤发病机制中的作用。方法24只SD雄性大鼠随机分为自主呼吸组（A组）和机械通气组（B组）,每组12只。A组采用自主呼吸,B组采用大潮气量机械通气。于通气后4 h放血处死动物,收集肺组织和肺灌洗液标本,测定肺灌洗液中蛋白总量、白细胞计数和肿瘤坏死因子α（TNF-α）;测肺湿/干重比（W/D）;测定肺组织和血中MDA及SOD含量;取肺组织观察病理变化。结果与A组相比,B组肺灌洗液中白细胞计数、TNF-α和蛋白总量明显增加（P〈0.01）;肺组织和血中MDA含量上升,SOD含量下降（P〈0.01）;肺W/D增加（P〈0.01）。肺组织出现明显病理组织学损伤。结论机械通气致急性肺损伤时肺组织发生了强烈的氧化应激损伤,同时伴有机体抗氧化能力相对不足。 相似文献