L-阿拉伯糖对由高糖高脂所引起肥胖兔子降低其脂肪指数的作用研究

目的：本研究在前期通过喂养高糖高脂食物的同时,采用口服唐传（厦门）生物科技有限公司生产的L-阿拉伯,证明能够有效防止新西兰大白兔体内脂肪的堆积的基础上,开展L-阿拉伯糖对已经经过3个月连续喂养高糖高脂饲料产生体内脂肪堆积增多的兔子进行干预。探讨通过L-阿拉伯糖的干预能否减少已经在体内大量堆积的脂肪数量,为进一步开展L-阿拉伯糖对降低内脏器官脂肪的堆积,达到减肥功效提供科学依据。方法：选择体重在（1．8～2．0）kg范围新西兰大白兔20只,前面3个月15只均喂养高糖高脂和高胆固醇饲料,另外5只喂正常饲料,喂养3个月后,将15只随机分为3组,其中A组按1．24g／d,B组按1,11g/d剂量口服L-阿拉伯糖,C和D组口服相同剂量的PBS。60天后扑杀所有实验兔子,分离腹部脂肪称重计算脂肪指数。结果：A,B组兔子脂肪指数分别为0．485±0.095^＊和11．185±0．149^＊,前者为高剂量组,后者为低剂量组,表现出明显的剂量效应。而没有经过干预的兔子脂肪指数却达到了3.19±0.3,两者间有显著差异（P〈0．05）。结论：实验证明L-阿拉伯糖对予腊肪堆积增多的兔予经过干预后能够明显使脂肪指数变小。表明对脂肪的堆积有显著的抑制和消除功能。     

L-阿拉伯糖对喂养高糖高脂饲料的新西兰大白兔血糖代谢的影响

目的:本实验采用唐传(厦门)生物科技有限公司提供的L-阿拉伯糖对喂养高精高脂肪饲料的新西兰大白兔空腹血糖和糖耐量作用的影响进行研究,为将L-阿拉伯糖应用到顶防和辅助治疗2型糖尿病以及防止高糖高脂饮食引起的糖代谢紊乱提供科学数据.方法:选择体重在1.8～2.0kg范围新西兰大白兔32只,随机分为A,B,C,D组,每组8只,其中A-C组均喂养高糖高脂和高胆固醇饲料,D组喂普通饲料,同时采用软滴管代替以往使用的导胃管的方法,A组口服1.24-g/d,B组口服1.11g/d L-阿拉伯糖进行干预.分别于30天,60天检测空腹血糖,糖耐量.结果:本实验采用软滴管进行兔子定量口服喂食液体的方法证明,该方法比以往的导胃管方法方便,实施过程肘兔子安全,而且在喂的过程中对兔子的刺激少.减少因为过分刺激对兔子的生理状态产生的影响.30天的检测结果证明,A,B,C,D组兔子间检测指标差异无显著性;60天后检测结果证明,A.B组空腹血糖比C组低,有显著性差异(P<0.05);糖耐最AUC值A,B组比C组明显小,差异显著(P<0.05).结论:为今后兔子定量口服液体食物提供一个科学有效的方法,并且证明L-阿拉伯糖对喂养高糖高脂肪食物的兔子防止高血糖以及增强糖耐量作用方面效果明最,为L-阿拉伯糖应用于预防糖尿病防止因为平常高糖高脂肪饮食引起的糖尿病提供科学依据.     

L-阿拉伯糖对高糖高脂喂养小鼠体重及耐糖量的影响

目的:探讨由唐传(厦门)生物科技有限公司从水稻,玉米秸秆中提取的L-阿拉伯糖在降低空腹血糖,提高糖耐龄及控制体重方画的重要生物学功能,从丽为其进一步的功能食品开发提供科学依据.方法:以20g～22g昆明小鼠为实验动物,存给予高精高脂饲料喂养的同时,采用高、中、低三种剂量口服L-阿拉伯糖水溶液一个月,以单独喂养高糖高脂饲料喂养组为对照,实验期间检测小鼠体重变化,食量.4周结束后进行小鼠空腹瓤糖及蔗糖糖耐量试验.结果:显示高剂量(250mg/只)和中剂量组(150mg/只)对小鼠空腹血糖有明显降低作用(P<0.05),而低剂最组(30mg/只)作用不明显,糖耐量试验证明三个剂量组的L-阿拉伯糖都具有明显增强小鼠糖耐量作用,与对照组有极显著差异(P<0.01),实验过程中未发现实验组与对照组小鼠食量有明显差异.解剖结果发现非用药组肝组织外观颜色淡黄色,而喂养L-阿拉伯糖组肝脏颜色为正常的深红色,肝指数变大,病理切片发现,实验对照组肝组织结构发生改变,肝细胞脂肪积累,PAS染色发现,肝脏切片染成深红色,而喂养L-阿拉们糖组PAS染色成浅红色.结论:L-阿拉伯糖能够明显降低喂养高糖高脂饲料小鼠的空腹血糖,增强糖耐鹾,并且能够有效减缓体重增长趋势.组织切片和PAS染色证明L-阿拉伯糖可以有效抑制外源性糖在肝脏细胞中的积累及相应造成的脂肪堆积,进藤对糖在体内转化成脂肪从而造成脂肪在体内的堆积也有重要的抑制作用.     

高脂饮食诱发大鼠营养性肥胖动物模型的研究

目的:通过高脂饮食诱发建立雄性SD营养性肥胖大鼠动物模型。方法:40只SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制作的高脂肪、高热量食物进行限制饲喂,2周时剔除肥胖抵抗大鼠,其余大鼠随机分成两组,即正常对照组给予普通饲料饲喂,高脂饮食组给予高脂饲料喂养4周,观察体重、Lee's指数。高脂饲喂8周时禁食24 h后麻醉取血分离血清,取肝脏制备匀浆,取体脂称重并计算脂肪指数,用全自动生化分析仪检测血清和肝脂中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并于正常组进行比较分析。结果:高脂饲喂4周后,高脂饮食组体重达到(299.3±17.74)g,而正常组大鼠体重仅为(202.8±9.14)g,高脂组的Lee's指数与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.001);同时高脂饮食组大鼠的脂肪湿重、脂肪指数、血清TC、TG、LDL-C以及肝脂TC、TG水平均显著高于正常组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01、P<0.001)。结论:选取SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制高脂饲料运用限制喂养的方式成功建立营养性大鼠肥胖模型,节省造模成本,同时显著提高血清和肝脏中的TC、TG水平,造成动物的高脂血症和脂肪肝病变,与人类临床肥胖症及相关并发症颇为相似,为共同研究人类营养性肥胖伴发的高脂血症与脂肪肝提供较为理想的动物模型。     

自制α-硫辛酸缓释片对高血脂新西兰兔血脂、血糖及胰岛素的影响

目的 研究自制α-硫辛酸缓释片(sustained-release Alpha-lipoic acid tablet.SRLA)对高血脂新西兰兔血脂、血糖及胰岛素的影响.方法 24只新西兰大耳白兔适应性喂养,分别按喂养饲料不同分成普通饲料组,高脂模型对照组,高脂饲料+SRLA(300mg/片)组3组,4周后检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血糖浓度、血清胰岛素浓度,并计算胰岛素敏感指数(ISI).结果 饲喂高脂饲料可致新西兰大耳白兔实验性高脂血症、胰岛素浓度增高、ISI降低:与高脂模型组相比.高脂饲料+SRLA组可显著降低新西兰大耳白兔血清TG、TC、LDL-C、血清胰岛素浓度(P<0.05).显著增高ISI(P<0.05),而对HDL-C无显著影响(P>0.05);3组动物间血糖浓度比较未见统计学差异(P>0.05).结论 SRLA对高脂饲料新西兰兔的血脂、胰岛素水平有调节作用,可预防高脂血症及胰岛素抵抗的发生.     

脂糖舒对肥胖大鼠胰岛素抵抗和脂质过氧化的影响

目的探讨脂糖舒对营养性肥胖大鼠胰岛素抵抗和脂质过氧化的影响。方法Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、脂糖舒-1组(1.0g/kg)和脂糖舒-2组(2.0g/kg),每组10只。正常组喂普通饲料,模型组用高脂高糖饲料喂养9周诱导营养性肥胖大鼠模型,脂糖舒高低剂量组用高脂高糖饲料喂养并用不同剂量的脂糖舒(1.0g/kg,2.0g/kg)灌胃给药。测定与胰岛素抵抗相关的各项指标及血清SOD、GSH-Px活性和MDA的含量。结果脂糖舒能有效地控制肥胖大鼠的腹内脂肪质量、Lee’s指数、胰岛素抵抗指数(IRI)以及血糖的增加,显著增强SOD、GSH-Px活性,降低血清MDA的含量(P<0.01);同时还能提高肥胖大鼠的胰岛素敏感性指数(ISI),与模型组比较,P<0.01,差异有显著性。且脂糖舒两剂量组间降低IRI和升高ISI作用呈量效正相关(P<0.01)。结论脂糖舒对营养性肥胖大鼠血糖、胰岛素抵抗及脂质过氧化有明显的改善作用。     

高胆固醇饮食对家兔血清CETP和血脂水平的影响

目的研究胆固醇酯转移蛋白（CETP）与血浆脂蛋白代谢的关系及对动脉粥样硬化发生和发展的影响．、方法将新西兰白兔24只,随机分为正常饲料组和三高组,每组12只。正常饲料组喂普通饲料,三高组喂高胆固醇饲料12周。高胆固醇饲料由普通饲料＋2％胆固醇配制。饲喂高胆固醇饲料的动物每天每只75g高胆固醇饲料＋75g普通饲料,即每天每只动物1．5g胆固醇。两组喂养12周,测定血清CETP活性及血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）、甘油三酯（TG）的含量;苏丹Ⅳ染色显示主动脉病变面积。结果高胆固醇饲料喂饲后,动物血清CETP浓度升高,TC、LDLC、TG显著升高。结论CETP活性与血浆脂蛋白水平密切相关,高胆固醇饮食导致脂类代谢异常和CETP浓度升高,增加动脉粥样硬化等心脑血骨疾病风险     

植物甾醇对大鼠脂质代谢紊乱的预防作用

目的 研究植物甾醇对高脂饮食大鼠脂质代谢的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分为基础对照组(普通饲料喂养)、高脂模型组(高脂饲料喂养)、植物甾醇低剂量组(高脂饲料喂养,每天100 mg/kg植物甾醇灌胃)和植物甾醇高剂量组(高脂饲料喂养,每天200 mg/kg植物甾醇灌胃).分别于实验结束时(6周末)测定各组大鼠的体质量、血脂水平、肝脏脂肪含量及体脂含量.结摹实验结束时,3组高脂饮食大鼠的体质量、肝脏脂肪含量、体脂含量以及血清TC、TG、LDL-C水平均明显高于基础对照组(P<0.05),血清HDL-C水平低于基础对照组(P<0.05).与高脂模型组比较,植物甾醇高剂量组大鼠的体质量增加量较少(P<0.05),体脂含量较低(P<0.05);植物甾醇低、高剂量组大鼠肝脏脂肪含量及血清TC、TG和LDL-C水平均显著低于高脂模型组(P<0.05).结论 植物甾醇具有预防高脂饮食大鼠脂质代谢紊乱的作用.高剂量植物甾醇可减少高脂饮食大鼠体质量的增加和体脂含量.     

高糖高脂饮食对新西兰兔血清葡萄糖和脂质浓度的影响

目的明确高糖高脂饮食对新西兰兔血清葡萄糖和脂质浓度的影响,为复制特殊饮食致新西兰兔糖尿病性动脉粥样硬化模型奠定实验基础。方法60只雄性新西兰白兔随机分为基础饲料组、高脂饲料组、中剂量糖组、高脂低糖组、高脂中糖组和高脂高糖组。实验周期12周,定时抽血检测血清葡萄糖和总胆固醇酯、甘油三酯和高密度胆固醇酯的浓度,检测糖化血红蛋白浓度评价一段时间内血糖变化情况。结果各组血糖实验前后和不同组间未见明显升高;各组每10 g血红蛋白中的糖化血红蛋白吸光度值都在正常范围内(13.3~23.5),各组间无明显差异;高脂饲料组血清总胆固醇酯和甘油三酯升高明显,高密度脂蛋白胆固醇酯有所降低。结论高脂饮食易引起新西兰兔高脂血症,但通过灌胃给糖12周不易引起新西兰兔高糖血症。     

植物甾醇对大鼠脂质代谢紊乱的预防作用

目的研究植物甾醇对高脂饮食大鼠脂质代谢的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为基础对照组（普通饲料喂养）、高脂模型组（高脂饲料喂养）、植物甾醇低剂量组（高脂饲料喂养,每天100mg／kg植物甾醇灌胃）和植物甾醇高剂量组（高脂饲料喂养,每天200mg／kg植物甾醇灌胃）。分别于实验结束时（6周末）测定各组大鼠的体质量、血脂水平、肝脏脂肪含量及体脂含量。结果实验结束时,3组高脂饮食大鼠的体质量、肝脏脂肪含量、体脂含量以及血清TC、TG、LDL—C水平均明显高于基础对照组（P〈0．05）,血清HDL—C水平低于基础对照组（P〈0．05）。与高脂模型组比较,植物甾醇高剂量组大鼠的体质量增加量较少（P〈0．05）,体脂含量较低（P〈0．05）;植物甾醇低、高剂量组大鼠肝脏脂肪含量及血清TC、TG和LDL—C水平均显著低于高脂模型组（P〈0．05）。结论植物甾醇具有预防高脂饮食大鼠脂质代谢紊乱的作用。高剂量植物甾醇可减少高脂饮食大鼠体质量的增加和体脂含量。     

高脂饮食的研究进展

脂肪是必需脂肪酸和脂溶性维生素的来源,饮食中必须补充足够的脂肪含量。高脂饮食在提供足够营养素的同时,也对机体产生了诸多不利的影响。近年来研究显示,高脂饮食是肥胖、胰岛素抵抗、高脂血症、心血管疾病、2型糖尿病和肿瘤发生、发展的主要危险因素。对饮食中脂肪含量以及脂肪成分的研究有利于防治多种疾病的发生、发展。     

Abdominal Fat Accumulation with Hyperuricemia and Hypercholesterolemia Quail Model Induced by High Fat Diet

Objective To establish abdominal fat accumulation with hyperuricemia and hypercholesterolemia quail model fed with high fat diet. And then to investigate the pathological characteristics of this quail model. Methods Thirty Longcheng quails were randomly divided into two groups： control group and model group （n=15）. The control group quails were fed with normal diet and model group quails were fed with high fat diet for 14 days. After a 12-hour overnight fast, liver and abdominal fat at euthanasia as well as serum were collected. The levels of serum uric acid, total cholesterol, high density lipoprotein cholesterol （HDL-C）, low density lipoprotein cholesterol （LDL-C）, triglyceride, free fatty acid （FFA）, and blood glucose were assayed. The activity changes of adenosine deaminase （ADA）, xanthine oxidase （XOD）, lipoprotein lipase （LPL）, hepatic lipase （HL）, and fatty acid synthetase （FAS） were analyzed. Results Compared with control group, the abdominal fat content （0.74±0.63 vs. 1.36±0.65 g, P〈0.05） and abdominal fat index （0.44%±0.30% vs. 0.85%±0.30%, P〈0.01） as well as live lipid index （3.61%±0.65% vs. 11.33%±2.14%, P〈0.01） in model group significantly increased; the levels of serum uric acid （210.61±94,76 vs. 304.25±141.94 /amol/L, P〈0.05）, total cholesterol （4.20±0.51 vs. 20.10±11.25 mmol/L, P〈0.01）, LDL-C （1.16±0.29 vs. 10.78±6.48 mmol/L, P〈0.01）, and FFA （0.39±0.14 vs. 0.55±0.15 mmol/L, P〈0.01） in model group significantly increased; HDL-C （5.85±0.95 vs. 4.14±2.03 mmol/L, P〈0.05） significantly decreased; the levels of triglyceride and blood glucose had no significant changes （P〉0.05）; the activities of ADA （9.71±3.05 vs. 17.19±5.10 U/ml, P〈0.01） and XOD （10.58±6,88 vs. 19.22＋9.44 U/L, P〈0.01） in model group significantly increased; and FAS, LPL, HL had no significant changes （P〉0.05）. Conclusions High fat diet can induce abdominal fat accumulation with hyperuricemia and hypercholesterolemia quail model. The changes of uric acid and lipid metabolic enzyme activities may he the pathological mechanism of abdominal fat accumulation with hyperuricemia and hypercholesterolemia.     

高脂饮食豚鼠高密度脂蛋白代谢的特点

目的探讨优甲乐和稳定性碘对^131I处理大鼠后致甲状腺功能减退的影响,为临床^131I治疗甲亢和非毒性甲状腺肿提供参考。方法54只Wistar大鼠分成三组,各18只,均按甲状腺质量计算^131I给予剂量。A组单纯给予^131I作为对照组;B组于^131I处理后第20日起连续给予优甲乐片30d;C组在^131I处理后24h给予稳定性碘10μmol。给^131I后15,60,90d测定三组动物的血清三碘甲腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）及促甲状腺激素（TSH）水平,并取甲状腺组织切片计数甲状腺细胞数。结果^131I处理后15d,3组甲状腺细胞计数及各项功能观察指标均无统计学差异。60d时C组T4低于B组（P〈0．05）;90d时C组游离T4、总T4低于A、B两组（P〈0．05）。结论^131I处理后早期大鼠给予优甲乐片干预能有效改善甲状腺滤泡的受损情况,从而降低甲减的发生;^131I处理后24h给予大鼠稳定性碘干预则加重^131I对甲状腺的损伤。     

白藜芦醇对高脂高胆固醇饲料喂养小鼠脂质过氧化水平的影响

目的 观察不同剂量的白藜芦醇对喂饲高脂高胆固醇饲料的小鼠血清和肝脏脂质过氧化水平的影响.方法 将50只昆明种小鼠按体质量随机分为基础组(n=10)和高脂组(n=40),分别喂饲基础饲料和高脂高胆固醇饲料.4周后,按体质量和血清总胆固醇水平将高脂组随机分为4组:高脂对照组、白藜芦醇低(5 mg·kg<'-1>·d<'-1...     

高尿酸高血脂对脑梗死预后的影响和防治

目的 研究脑梗死病人伴有高血脂高尿酸时治疗与不治疗的不同影响，揭示其治疗的必要性。方法 4年中脑梗死伴有高血脂高尿酸病人135例，A组病人接受降血脂降尿酸治疗，B组不接受此治疗。分别观测血甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和尿酸变化，并观察脑梗死再发率。结果 135例病人，A组83例，B组52例，治疗前两组病人血脂和尿酸无明显差别，通过降尿酸降血脂治疗两组病人各项血脂和血尿酸存在明显差别，且在半年和一年的随诊中两组脑梗死病人再发率存在明显差别（x^2=6．952和10．029 P〈0．01）。结论 高尿酸高血脂对脑梗死病人有很重要的影响，对脑梗死伴有高尿酸高血脂时应进行积极治疗。     

不同饲料诱发大、小鼠肥胖的比较观察

目的筛选用于建立大鼠和小鼠肥胖模型的高脂饲料配方。方法用5种改进配方的高脂饲料分别喂养大鼠8周,观察其体重、Lee’s指数、脏器系数、腹腔脂肪指数、血脂及血糖等指标,选择高脂饲料C饲喂小鼠8周,观测相应指标。结果与对照组比较,高脂饲料C组大鼠体重、Lee’s指数、肝脏系数、肾脏系数、脾脏系数、睾丸系数、腹腔脂肪指数、甘油三脂、胆固醇、血糖显著增加（P〈0．05）;与对照组比较,高脂饲料C组小鼠体重和心、肝、脾、肾的脏器系数、腹腔脂肪指数、胆固醇及血糖显著增加（P〈0．05）,而Lee’s指数、甘油三脂和睾丸脏器系数无显著性变化（P〉0．05）。结论总油脂含量15％和黄豆粉含量24％的高脂饲料配方较为合理,可引起大鼠营齐性肥胖,伴随高脂血症和高血糖;可引起小鼠体重快速增加和脏器系数增加,伴随高胆固醇血症和高血糖。     

美国降低血脂治疗指南修改意见介绍

“美国胆固醇教育计划”（The Nationl Cholesterol Educa-tion Program, NCEP ）第三次修改指南（The Adult Treatment panel Ⅲ, ATP Ⅲ ）发布于2001年。时隔几年，全球又有5项大的他汀类降脂药物治疗试验发表，还有多项小的临床试验公布，这样就促使了专家委员会提出修改ATP Ⅲ意见。修改意见已全文公布在2004年7月2日美国循环杂志上，题目为“最近多项临床试验对NCEPATP Ⅲ指南的启示”[ Impli-cations of Recent Clinical Trials for the Nationl Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel Ⅲ Guideline. Cirulation2004,Vol 110（2） ：227-239].现仅作简要介绍如下。     

高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠内脂素的表达水平

目的:研究高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)对大鼠脂肪内脏脂肪素(visfatin)表达水平的影响。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和高脂饮食组。适应性饲养后,测定空腹血糖(FBG)和空腹血清胰岛素(FINS),分别喂以正常饲料和高脂饲料。12周后,检测两组大鼠体重、FBG和FINS,用HOMA模型评价胰岛素抵抗指数,处死,分离附睾、肠系膜、折返腹膜脂肪以及肾脏脂肪垫,称重,计为内脏脂肪重量。利用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)分别检测两组大鼠内脏脂肪中visfatin表达的差异,并分析HOMA-IR值、内脏脂肪量分别与visfa-tin/β-actin光密度比值之间的相关关系。结果:高脂饮食成功诱导了胰岛素抵抗,高脂喂养组大鼠的内脏脂肪明显增多,其FBG轻度升高(P>0.05)、FINS明显升高、HOMA-IR明显升高(P<0.05)。高脂饮食组大鼠的内脏脂肪中visfatin表达显著高于对照组(P<0.05)。HOMA-IR值、内脏脂肪量分别与visfatin/β-actin光密度比值呈正相关(均为P<0.01)。结论:高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪组织中visfatin mRNA表达明显增加,且其表达与HOMA-IR和内脏脂肪量之间呈正相关,提示visfatin在胰岛素抵抗的发生和发展过程中起有一定的作用。