骨桥蛋白在冠心病中作用的研究进展

骨桥蛋白(OPN)是细胞外基质中一种重要的功能性蛋白,属于分泌型糖基化磷蛋白。OPN的表达受多种因素的影响,心脏受到病理刺激时表达增加,参与动脉粥样硬化的形成,调节细胞外基质蛋白的质及量,与冠心病的发生发展和预后密切相关。     

组织蛋白酶在动脉粥样硬化中作用的研究进展

动脉粥样硬化是一种慢性炎性病变,基质金属蛋白酶、丝氨酸蛋白酶等在动脉粥样硬化的病理生理过程中发挥重要作用.组织蛋白酶通过降解细胞外基质、调节炎症反应、促使新血管形成、改变斑块形态学、调节胆固醇代谢等作用于动脉粥样硬化的发生、病变进展及斑块稳定,在动脉粥样硬化相关疾病的诊断、治疗及预后评估中有重要意义.     

骨桥蛋白与血管再狭窄

骨桥蛋白（OPN）是细胞外基质中一种重要的功能性蛋白，研究表明OPN在血管损伤后新生内膜中的表达明显上调，而且它能促进血管平滑肌细胞、外膜细胞的迁移，被认为是血管损伤修复过程中重要的始动因素，参与血管再狭窄形成，在动脉粥样硬化、血管再狭窄及动脉钙化发生过程中起着重要作用，应用骨桥蛋白及其抑制剂可能有助于血管再狭窄的防治。     

骨桥蛋白在心肌梗死后心肌修复及重构中的作用

骨桥蛋白(OPN)是一种磷酸化糖蛋白,是功能性细胞外基质蛋白家族的成员之一.OPN参与心肌梗死后的心肌修复及重构,在心肌梗死后的炎症反应、细胞外基质沉积、梗死修复以及心肌重构等各阶段中发挥重要作用.     

骨桥蛋白与血管再狭窄的关系

骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是细胞外基质中一种重要的功能性蛋白,因其介导骨细胞与骨基质的连接、参与骨基质矿化和重吸收过程而得名,它在巨噬细胞、内皮细胞、血管平滑肌细胞(VSMC)及上皮细胞等中也有表达.作为一种新型的细胞因子,OPN参与多种生命现象,如骨代谢、肿瘤的生长转移、炎症与免疫等,尤其在组织的损伤与修复中受到广泛的关注.近年来的研究表明OPN在血管损伤后新生内膜中的表达明显上调,而且它能促进VSMC和外膜细胞的迁移,被认为是血管损伤修复过程中重要的始动因素[1].本文对OPN的基本特征以及它在血管再狭窄中的作用予以综述.     

ASARM对骨骼矿化的影响

骨骼矿化是人体中重要的生理过程,主要由成骨细胞分泌形成细胞外基质,无机盐形成羟磷灰石结晶沉积在胶原纤维上而完成。矿化过程受多种因素调节,抗蛋白酶的酸性丝氨酸、天冬氨酸富集序列(proteaseresistant acidic serine-aspartate-rich motif,ASARM)是机体的蛋白降解产物,它对矿化的调节作用逐渐受到重视。遗传性低血磷性佝偻病/骨软化症的发病机制,可能与ASARM的异常调节有关。细胞外基质磷酸化糖蛋白(matrix extracellular phosphoglycoprotein,MEPE)及骨桥蛋白(osteopontin,OPN)经过降解后形成的ASARM(MEPE ASARM及OPN ASARM)可通过局部作用抑制矿化过程,而牙本质基质酸性磷蛋白-1(dentin matrix acidic phosphoprotein 1,DMP 1)和牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)降解后形成的ASARM(DMP1 ASARM及DSPP ASARM)对矿化可能存在促进作用。另外,ASARM也可通过其他途径影响激素分泌从而影响机体的系统性矿化。     

Tenascin与肺动脉高压肺血管结构重建

肺动脉高压(肺高压)是一些心血管疾病、慢性缺氧性肺部疾病等常见而严重的并发症,是决定疾病预后的因素之一,其共同的病理改变是由肺动脉平滑肌细胞增殖、迁移以及细胞外基质异常沉积所引起的肺血管结构重建。Tenascin(TN)是一种重要的大分子细胞外基质(extracellular matrix,ECM)糖蛋白,在组织器官的发生发育过程中具有复杂的时间和空间分布特征[1],在胚胎发育和组织再生中的表达受到精确调控。近年研究表明,TN参与肺高压的肺血管重建过程。1　TN的一般特性TN是细胞外基质中一种具有独特六臂体结构的寡聚体糖蛋白家族,由六个相同…     

寄生虫感染与宿主细胞凋亡及其检测

细胞凋亡(Apoptosis)又称程序性细胞死亡(Programmed cell death，PCD)，是不同于坏死(Necrosis)的另一种细胞死亡形式。它是由基因控制的、细胞自主的有序死亡。凋亡与组织器官的发育和机体正常生理活动的维持密切相关。在正常情况下，机体通过凋亡清除衰老或异常的细胞，并控制细胞的数量，调节组织器官的大小、形状，以维持正常的生理平衡。过度凋亡或正常凋亡的过程被抑制，均可导致组织或器官发生病理改变甚至死亡。自1972年Kerr等提出凋亡的概念后，细胞凋亡现象成为医学生物学各学科共同关注并极为活跃的研究领域。     

转化生长因子β1与胰岛素样生长因子结合蛋白关系的研究进展

转化生长因子B1（TGF$1）是多种细胞分泌的多功能生长因子,可以调节细胞的生长、分化、黏附、迁移、凋亡以及细胞外基质的沉着、免疫应答等生命活动。TGFDl在多种病理过程,特别是组织和器官的创伤愈合和纤维化形成中发挥重要作用。胰岛素样生长因子结合蛋白（IGFBP）是一组具有同源结构的蛋白质,具有调节细胞生长、黏附、凋亡、血管生成、肿瘤发生等功能。TGFβ1和IGFBPs共同存在于多种生理和病理过程中,TGFβ1与不同IGFBP的关系多种多样,与同一IGFBP在不同组织或器官中的关系也不尽相同。     

骨桥蛋白与支气管哮喘的研究进展

骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是一种多功能的细胞外基质蛋白和免疫调节因子,在多种免疫疾病中表达异常.近期研究发现,OPN作为一种关键的细胞因子在支气管哮喘的发病机制中具有重要的作用,包括调节气道免疫炎症反应、参与气道组织重塑等.研究OPN的作用机制将有利于支气管哮喘发病机制的探索,并为临床治疗提供新的理论依据.     

细胞外基质的结构与功能

肝纤维化为慢性肝损伤的病理特征之一。可引起肝内、肝外循环障碍,影响血液和肝细胞间的物质交换,加重肝细胞损伤,促进肝纤维化发展,形成恶性循环。近年来,细胞外基质研究飞速发展。在生理状态下,细胞外基质不仅仅是支持组织,而且是供给营养和免疫应答的场所,适应外界环境和维持内部环境,在机体生长、发育过程中起中心作用。另外,有诱导细胞组织的分化、增殖、发育的作用。细胞外基质主要成分有:胶原和弹性蛋白等纤维性蛋白,蛋白聚糖等糖复合物以及纤维连接素、层粘蛋白等糖蛋白。本文仅就其主要生化结构和功能作一概述。     

骨桥蛋白在冠心病中作用的相关研究

冠心病是心血管系统常见的疾病,其病理生理基础为冠状动脉粥样硬化,其发生发展直接影响冠心病的临床过程.骨桥蛋白（osteoprotein,OPN）最初由矿化的骨基质中分离,参与骨代谢,可介导骨组织细胞与骨基质的连接,因此得名.近年来发现骨桥蛋白作为一种重要的多功能糖蛋白,存在于细胞外基质中,由多种组织及细胞合成和分泌,如肺、骨、肾、肌肉、膀胱及血管平滑肌细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞、血管上皮细胞等.至今国内外大量研究表明,在血管壁动脉粥样硬化处的内皮细胞和平滑肌细胞内OPN mRNA呈高表达状态,这引起了许多学者对骨桥蛋白在冠心病中作用的研究兴趣.     

细胞凋亡Fas蛋白与自身免疫病

细胞凋亡是一种受基因控制的生理性死亡过程。凋亡在保持组织正常发育,调节免疫反应及维持机体生理平衡中起重要作用。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制剂与创面愈合研究进展

基质金属蛋白酶(MMP)是一组锌依赖性肽链内切酶,它们能够降解细胞外基质成分和非基质蛋白。在胚胎形成、正常组织重构、正常伤口愈合等生理过程中以及组织溃疡、肿瘤细胞的转移、类风湿关节炎和肺纤维化等病理过程中MMP均发挥重要作用。本文综述了MMP和金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)的结构、分类、特点和活性调节,并重点阐述了MMP和TIMP在急性和慢性创面中的表达变化及其在糖尿病足难愈或不愈过程中的作用。     

基质金属蛋白酶与炎症性肠病

基质金属蛋白酶是一组重要的蛋白分解酶，以能降解几乎所有的细胞外基质成分为主要特点，参与机体多种病理过程。炎症性肠病的病因和发病机制至今尚未完全明确，主要以持续的免疫反应通过一系列介质导致细胞外基质和粘膜的破坏为特点。MMP通过降解细胞外基质、介导细胞凋亡、影响血管生成等多种途径参与IBD及其并发症的发生、发展过程。加强对MMP的研究，有利于进一步深入探讨IBD的发病，对探索新的治疗方法具有重要意义。     

膜型基质金属蛋白酶-1与肿瘤的侵袭和转移的研究进展

基质金属蛋白酶在肿瘤侵袭和转移中起着非常重要作用,而膜型基质金属蛋白酶是一类基质金属蛋白酶家族的新成员,其中膜型基质金属蛋白酶-1是研究最深、意义极为重要的一种,它直接或间接降解细胞外基质中的多种成分,通过调节多种细胞效应分子,影响肿瘤细胞的浸润、转移以及血管生成等过程,在肿瘤的浸润和转移的过程中有重要作用.     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与高血压病的研究进展

基质金属蛋白酶是一族Zn2＋依赖的蛋白水解酶,主要负责组织重塑与细胞外基质的降解,能够降解细胞外基质,在胚胎的发育、组织重构、炎症调控、肿瘤疾病等多种生理过程中起重要作用.现就其在高血压病的发生、发展及靶器官功能损害中的作用机制、临床意义及其治疗新进展阐述如下.     

细胞凋亡与动脉粥样硬化

细胞调亡是一种生理性或程序性细胞死亡方式，参与机体许多生理病理过程的调节．近未，愈来愈多的研究结果表明，细胞调亡可能在动脉粥样硬化的病理机制中起着重要的作用．本文主要从细胞凋亡在动脉粥样硬化发过程中的作用及其调节两个方面，就最新研究进展加以阐述，以期进一步阐明动脉粥样硬化的发病机制，为探索新的有效的治疗途径提供一些思路．     

骨桥蛋白及基因在风湿免疫性疾病中的研究进展

风湿免疫性疾病是一类累及多系统、多器官，临床表现复杂、病程迁延反复的自身免疫性疾病。其病因、发病机制尚未完全明了，一般认为是环境因素作用于一定遗传背景的机体而形成自身免疫损伤的结果。骨桥蛋白（osteopontin，OPN）又称为分泌性磷蛋白1、早期T淋巴细胞活化因子、骨调素，它是一种由多种细胞产生的细胞外基质蛋白，在细胞表面与其受体结合诱导细胞信号转导，促进细胞的黏附和迁移，在细胞免疫过程中发挥重要调节作用。研究证实：OPN基因突变和OPN表达的增加同一些自身免疫性疾病的发病直接相关。本文就近年来有关OPN及基因与风湿免疫性疾病的研究进展作一综述。[第一段]     

骨桥蛋白和肥胖

骨桥蛋白（OPN）是细胞外基质中一种重要的功能性蛋白和前炎性反应细胞因子.研究表明,OPN在肥胖者体内脂肪组织中的表达明显上调,且主要由脂肪组织巨噬细胞所分泌.它可通过介导巨噬细胞的趋化和增强单核细胞趋化蛋白（MCP）-1的作用来促进巨噬细胞在脂肪组织中的蓄积,还可引起肥胖相关的脂肪组织炎性反应因子的增加,在肥胖、胰岛素抵抗的发生过程中起重要作用.