脓毒症急性肾损伤的中西医研究进展

脓毒症是感染引起的全身炎症反应综合征,严重的脓毒症常导致脓毒症休克及多脏器功能障碍综合征,甚至多脏器功能衰竭.肾脏是易受影响的主要器官之一,一旦感染引起肾脏损伤,患者病死率会大大增加.尽管目前对严重脓毒症伴有急性肾损伤的患者已经给予各种重要脏器的支持治疗,但是这类患者的病死率依旧居高不下.文献报道,在重症监护病房中,诊断为脓毒症的患者约42％伴有不同程度急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）.反之,在AKI患者中其直接诱发因素32％为脓毒血症.近年来,随着诊疗水平的不断提高,各种危重疾病的预后得到了明显改善,然而脓毒症AKI的病死率仍然高达74.5％,明显高于单纯AKI（45.2％）,并且还呈现升高的趋势.目前对脓毒症AKI的发病机制尚未完全明确,在损伤早期缺乏干预措施,使许多患者失去了最佳治疗时间,为了提高对该危重症的认识,现将近年来中西医干预脓毒症AKI相关研究进展综述如下.     

危重症脓毒症并发急性肾损伤进展至慢性肾脏病危险因素分析 #br#

目的探讨危重症脓毒症并发急性肾损伤（AKI）患者进展至慢性肾脏病（CKD）的危险因素。 方法纳入 重症医学科收治的脓毒症并发AKI患者共134例,根据出院后3个月肾功能随访将患者分为进展至CKD组（CKD组） 和未进展至CKD组（非CKD组）,分析脓毒症并发AKI的临床特点,探讨脓毒症并发AKI进展至CKD的危险因素,采 用受试者工作特征（ROC）曲线评估各危险因素对AKI进展至CKD的预测价值。 结果134例脓毒症并发AKI患者 中40例（29.9%）进展至CKD。和非CKD组（n=94）相比,CKD组患者序贯器官衰竭评分（SOFA评分）、血肌酐和乳酸 水平较高,使用机械通气、肾脏替代治疗、AKI分级≥2级者比例较高,预估的肾小球滤过率（eGFR）、血清白蛋白水平 较低（P＜0.05）。血肌酐和乳酸水平升高、AKI分级≥2级、低白蛋白血症是脓毒症并发AKI进展至CKD的独立危险因 素。ROC曲线显示,血肌酐≥158.7 μmol/L对于预测脓毒症并发AKI患者进展至CKD具有较高的特异度和敏感度（曲 线下面积0.875,P＜0.001）。 结论严密监测血肌酐、乳酸、白蛋白水平和AKI分级,尽早纠正危险因素有助于改善 ICU脓毒症并发AKI患者的预后。     

中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白联合白细胞介素-18对脓毒症所致急性肾损伤诊断价值的前瞻性研究

<正>急性肾损伤(AKI)是危重症患者死亡的高危因素,而脓毒症是AKI的首要原因,约占50%。脓毒症患者10%~50%发生AKI,并且导致的AKI病情更重,病死率更高[1]。早期诊断并给予及时干预可以降低脓毒症导致AKI患者的病死率。中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)及白细胞介素(IL)-18均是目前研究较多的早期检测指标,相对较灵敏。本     

儿童重症监护病房脓毒症患儿发生急性肾损伤的高危因素分析

目的 探讨儿童重症监护病房（PICU）脓毒症患儿发生急性肾损伤（AKI）的高危因素。方法 收集2016年5月至2018年8月郑州大学附属医院PICU的126例脓毒症患儿的资料,根据其是否发生AKI分为对照组（72例）、AKI组（54例）,比较两组一般资料、入院诊断及病情情况、治疗情况、实验室指标检测结果等,并通过多因素logistic回归分析AKI的危险因素。结果 共54例患儿发生AKI,占42.86%。AKI组入院时合并休克、心肌损伤者占比高于对照组,发病至PICU治疗时间较对照组短,机械通气时间较对照组长,脓毒症相关性器官功能衰竭（SOFA）评分和急性生理与慢性健康状况Ⅱ（APACHE Ⅱ）评分高于对照组,平均动脉压（MAP）、血小板、清蛋白（Alb）低于对照组,降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）、N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）高于对照组,差异均有统计学差异（P<0.05）。logistic回归分析显示,休克、心肌损伤、发病至PICU治疗时间短、机械通气时间长、SOFA评分和APACHE Ⅱ评分高、血小板和Alb低,PCT、CRP及NT-proBNP高为PICU脓毒症患儿发生AKI的危险因素（P<0.05）。结论 合并休克、心肌损伤与器官功能衰竭、机械通气长、健康与营养状况差、感染及炎症反应程度严重等均为PICU脓毒症患儿发生AKI的影响因素,建议对此类患儿予以重点关注,并针对性实施积极的防治措施。     

脓毒症患者的临床特征及死亡相关因素分析

目的：探讨重症监护病房（ICU）脓毒症患者的临床特点及其死亡危险因素。方法回顾分析2012年4月—2014年4月河北医科大学第三医院 ICU 收治的370例脓毒症患者的临床资料,统计分析临床特征,采用 logistic回归分析脓毒症患者死亡的独立危险因素。结果 ICU 脓毒症病死率为46.5%（172/370）;感染部位以呼吸道（59.2%）为主,合并多部位感染者占12.7%;革兰阴性菌为最常见致病菌[62.7%（175/279）]。logistic 回归分析显示,年龄、入 ICU 24 h APACHE II 评分、并发脓毒症休克及多脏器功能衰竭为脓毒症患者死亡的独立危险因素（ P ﹤0.05,P ﹤0.01）。结论临床工作中早期识别 ICU 脓毒症高危人群,早期干预,可获得更好的临床预后。     

急性肾损伤的液体管理

急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是各种原因导致患者肾功能在短时间内突然下降而出现的以氮质废物滞留和水电解质酸碱平衡紊乱为主的临床综合征［1］。目前 AKI 的发生率居高不下,中国的一项多中心前瞻性研究发现重症患者 AKI的患病率约为31.6％,脓毒症患者则高达44.9％［2］。尽管近年来对于 AKI 的病因和发病机制有了进一步的认识,但治疗和预防措施目前关注较少,保守或控制性液体管理作为基本治疗措施之一。本文仅对 AKI 患者的液体管理进行综述。     

乌司他丁治疗脓毒性休克患者的疗效观察

<正>脓毒症是宿主对感染的失控反应,可导致危及生命的器官功能障碍。Vincent等[1]全球脓毒症流行病学研究显示脓毒症在重症监护病房(ICU)发病率29.5%,ICU病死率达27.3%。Zhou等[2]研究显示国内严重脓毒症及脓毒性休克ICU病死率和住院病死率达28.7%和33.5%,故脓毒症尤其是脓毒性休克是ICU的主要死亡原因之一。炎症反应失控为脓毒症的本质特征。研究显示乌司他丁具     

血清心型脂肪酸结合蛋白对脓毒症患者并发急性肾损伤的预测价值

目的　探讨血清心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）对脓毒症患者并发急性肾损伤（AKI）的预测价值。方法　采用前瞻性研究设计,选取江苏大学附属昆山医院重症医学科2018年1月—2019年12月收治的135例脓毒症患者为研究对象。根据患者住院期间是否出现AKI,分为脓毒症非AKI组（75例）与脓毒症AKI组（60例）。入组患者均于确诊24 h内空腹抽取静脉血5 mL,通过酶联免疫吸附测定试剂盒检测血H-FABP。收集患者年龄、性别、序贯性器官功能衰竭评分（SOFA）、氧合指数［p（O2）/FiO2］,既往病史（高血压、糖尿病、冠心病）,生命体征（呼吸频率、心率、体温、平均动脉压）,实验室指标［白细胞、血小板、尿素氮、血肌酐、C反应蛋白、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、N-端脑利钠肽前体（NT-proBNP）］,辅助手段［血管升压药、气管插管、连续肾脏替代疗法（CRRT）］等资料。多因素Logistic回归分析评价脓毒症患者并发AKI的独立危险因素。Spearman秩相关分析血清H-FABP与C反应蛋白、cTnI、NT-proBNP和SOFA评分的相关性,绘制上述5种指标预测AKI的受试者工作特征（ROC）曲线判断其预测价值,并比较曲线下面积（AUC）。结果　（1）脓毒症AKI组年龄、SOFA评分、C反应蛋白、cTnI、NT-proBNP、H-FABP水平及使用血管升压药和CRRT的比例均高于脓毒症非AKI组（均P＜0.01）。（2）H-FABP预测脓毒症患者并发AKI的AUC［0.813（0.737～0.875）］高于C反应蛋白［0.624（0.537～0.706)］、cTnI［0.641（0.554～0.722）］、NT-proBNP［0.660（0.574～0.739）］,但与SOFA评分［0.834（0.760～0.892）］差异无统计学意义（P＞0.05）。（3）NT-proBNP≥3 367 ng/L、H-FABP≥6.2 μg/L及SOFA评分≥4分是脓毒症患者并发AKI的独立危险因素。（4）H-FABP与C反应蛋白（rs=0.663）、cTnI（rs=0.688）、NT-proBNP（rs=0.727）、SOFA（rs=0.490）呈正相关（均P＜0.01）。结论　H-FABP或可成为脓毒症患者并发AKI的有效预测指标,其水平升高提示脓毒症患者并发AKI的风险较高。     

脓毒症的流行病学研究进展

脓毒症（sepsis）是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重病患者的常见严重并发症之一，一份来自北美的流行病学调查发现脓毒症的发病率大约是0．3％，所有患者中老年人的死亡率大约是30％～40％，而感染性休克患者的死亡率可高达50％以上。美国每年有75万脓毒症患者，约9％的脓毒症患者发展成重症脓毒症（severe sepsis），3％发展为脓毒性休克（septic shock），超过21万（28％）死亡，是ICU中主要的死亡原因。近年来，尽管早期积极地抗感染、液体复苏及相关脏器的功能支持，但总体病死率仍居高不下。因此对脓毒症流行病学调查研究有助于阐明其发病规律及影响因素，对指导临床治疗具有重要的意义。     

脓毒症与辅助T细胞功能

脓毒症（sepsis）是创伤、烧伤、休克、感染、大手术等临床急危重患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克（septicshock）、多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunctionsyndrom,MODS）的重要原因。国外流行病学调查显示,全球每年有超过1800万严重脓毒症病例发病,发病率为0.3%,且患者数目每年以1.5%速度递增。美国每年有70万人患脓毒症,发病率每年增长达1.5%～8.0%,其中死亡21万,病死率为30%以上。鉴于脓毒症的危害性,2002年10月欧美国家多个组织共同发起并签署了“巴塞罗那宣言”,旨在降低脓毒症的病死率。     

脓毒症并发急性肾损伤患者血清MMP-13、VASH-1水平与预后相关性

目的 探究脓毒症并发急性肾损伤（AKI）患者血清基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、血管生成抑制蛋白-1(VASH-1)水平与入院后28 d内死亡的关系。方法 选取120例脓毒症并发AKI患者（AKI组）和117例单纯脓毒症患者（非AKI组）,另选取同期136例体检健康者为对照组。收集所有受试者基本资料并检测肾功能,酶联免疫吸附法检测血清MMP-13和VASH-1水平;观察脓毒症并发AKI患者入院起28 d内的生存情况,分为生存组83例和死亡组37例。比较对照组、非AKI组、AKI组及AKI组不同预后患者基本资料、肾功能、血清MMP-13、VASH-1水平;Pearson法分析脓毒症并发AKI患者血清MMP-13和VASH-1水平的相关性;Logistic回归分析影响脓毒症并发AKI患者入院后28 d内死亡的因素;受试者工作特征（ROC）曲线分析血清MMP-13和VASH-1对脓毒症并发AKI患者入院后28 d内死亡的预测价值。结果 与非AKI组比较,AKI组急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、序贯器官衰竭评分（SOFA）显著升高（P<0.05）;与对照组...     

脓毒症中细胞因子的研究进展

脓毒症（Sepsis）是严重创（烧）伤、休克、感染、外科大手术后常见的并发症,是由于感染而导致的全身性炎症反应综合征（SIRS）的临床表现。如果脓毒症早期持续的SIRS得不到有效的控制,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS）,而MODS的进一步发展为多脏器功能衰竭（MOF）,MOF是临床危重患者的最主要死亡原因之一。     

脓毒症休克治疗进展

脓毒症是创伤、烧伤、休克、感染和大手术后等临床重症患者的并发症之一,严重者引起重度脓毒症、脓毒症休克和多器官功能障碍综合征（MODS）,发病机制复杂,涉及炎症、免疫、凝血及组织器官损害等问题,其发生率每年以1．5％的速度递增,病死率高于急性心肌梗死,对人类健康造成严重危害。     

感染性休克伴急性肾损伤的临床研究

目的：分析感染性休克伴有急性肾损伤（AKI）患者的临床特征和高危因素,探讨感染性休克发生 AKI 的原因。方法回顾性分析112例感染性休克的临床资料,根据急性肾损伤网络（AKIN）分期将感染性休克患者分为不伴有急性肾损伤组（NAKI 组）、AKI 1期组、AKI 2期组、AKI 3期组,比较四组患者的临床特征、实验室指标、抗生素使用及液体复苏情况,并分析了 AKI 的发生与预后的关系。结果AKI 组的 APACHEⅡ评分明显高于 NAKI 组（P ＜0．05）,AKI 2期组与 AKI 3期组血 pH和 HCO －3低于 NAKI 组和 AKI 1期组（P ＜0．05）,AKI 2期组与3期组的 C-反应蛋白（CRP）高于 NAKI 组和 AKI 1期组（P ＜0．05）;AKI 组使用升压药≥2种例数多于 NAKI 组（P ＜0．05）;AKI 组的补液量（休克初6 h）明显多于 NAKI 组（P ＜0．05）;随AKI 病情加重需行机械通气例数明显增多（P ＜0．05）;并且随 AKI 病情加重,器官损害个数逐渐增加（P ＜0．05）。随着 AKI分期的增加,患者的病死率逐渐上升;患者休克后抗生素使用的耽误时间越长,AKI 发生的可能性越大,预后不佳。结论感染性休克中急性肾损伤的发生率高,提示预后不良。AKI 的发生与休克的严重性、全身炎症反应的程度、不适当的液体过负荷及延迟的抗生素使用密切相关。在感染性休克的救治过程中密切监测血流动力学状态,避免液体过负荷,尽早使用有效抗生素或可降低 AKI 的发生,改善预后。     

实验室衰弱指数对老年CAP住院患者并发脓毒症及脓毒性休克风险的预测价值

目的 探讨实验室衰弱指数（FI-LAB）对老年社区获得性肺炎（CAP）住院患者发生脓毒症及脓毒性休克风险的预测价值。方法 回顾性纳入住院的老年CAP患者502例。选取40个入院后24 h内首次采集的常规实验室指标和生命体征指标构建FI-LAB,FI-LAB<0.35为非衰弱组,FI-LAB≥0.35为衰弱组。判定脓毒症和脓毒性休克的发生情况。采用修正Poisson回归构建预测模型并采用受试者工作特征（ROC）曲线分析预测价值。结果 多因素修正Poisson回归分析显示衰弱是老年CAP并发脓毒症和脓毒性休克的危险因素（P<0.001）。将FI-LAB乘以100后纳入多因素修正Poisson回归分析,发现FI-LAB每增加0.01,发生脓毒症及脓毒性休克的风险分别增高5.9%和6.2%（均P<0.001）。FI-LAB预测脓毒症及脓毒性休克的ROC曲线下面积分别为0.865和0.850,最佳截断值分别为0.28和0.42。结论 衰弱增加CAP并发脓毒症及脓毒性休克的风险。FI-LAB可预测CAP患者发生脓毒症和脓毒性休克的风险,早期发现高危人群。     

CRRT治疗脓毒症AKI患者预后的影响因素分析

目的 探讨持续肾脏替代（CRRT）治疗脓毒症急性肾损伤（AKI）患者预后的影响因素。方法 回顾性分析2017年1月至2020年5月中国科学技术大学附属第一医院南区重症医学科接受CRRT治疗的70例脓毒症AKI患者的临床资料,依据患者CRRT治疗后随访28 d是否存活,将其分为存活组（22例）与死亡组（48例）。比较两组患者年龄、性别、基础病、CRRT启动时间及频率、平均动脉压（MAP）、急性生理与慢性健康状况（APACHE Ⅱ）评分、序贯器官衰竭（SOFA）评分等。应用logistic回归分析筛选患者预后的影响因素,通过受试者工作特征（ROC）曲线分析影响因素对患者预后的评估价值。结果 单因素分析结果显示,初始MAP、APACHE Ⅱ评分、SOFA评分是患者28 d死亡的影响因素（P<0.05）;多因素分析结果显示,APACHEⅡ评分、SOFA评分是影响患者预后的影响因素（P<0.05）。结论 CRRT是抢救脓毒症AKI的重要手段,APACHE Ⅱ评分与SOFA评分是影响患者预后的相关因素,对评估预后具有重要参考价值。     

脓毒症并发急性肾损伤患者 RAAS 水平与 GFR 的关系

目的：探讨脓毒症并发急性肾损伤（AKI）患者肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）、胱抑素 C （cystatin C,Cys C）水平与肾小球滤过率（GFR）的关系。方法测定 ICU 脓毒症 AKI 患者的 RAAS 水平、血清肌酐（serum creatinine,SCr）与 Cys C 水平,并评估 GFR,分析各指标间的相关性。结果 Cys C、肾素、血管紧张素 I 浓度与 GFR 呈负相关;Cys C 和血清肌酐正相关。结论脓毒症 AKI 患者 Cys C 是 GFR 的内源性标志物,RAAS 水平可能影响 GFR。     

抗细胞因子治疗脓毒症的进展

脓毒症是导致病人死亡率增高的重要因素,其发病与内毒素、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素（IL-1、IL-6、IL-8）等多种细胞因子有关,血管内皮细胞也参与脓毒症反应,有关细胞因子与脓毒症关系的研究日益增多[1-4],本文就抗细胞因子治疗脓毒症的进展作一简要综述。1 抗细胞因子治疗脓毒症的临床试验 在以往众多实验的基础上,TNF-α单克隆抗体及其抗体片段、可溶性TNF-α受体（sTNF-αR）以及IL-1受体拮抗剂（IL-1RA）等已先后进入临床试验[5],但由于菌血症、败血症、脓毒症、脓毒性休克、全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能不全综合征（MODS）的标     

新型冠状病毒肺炎病毒性脓毒症治疗策略研究进展

新型冠状病毒肺炎（COVID-19）已造成全球疫情并仍在持续蔓延。大量COVID-19重症或危重症患者的临床表现符合脓毒症和脓毒症休克的诊断标准,研究其发病机制和治疗策略对COVID-19的防控有重要意义。对COVID-19病毒性脓毒症的临床特征和治疗进展做一综述。     

临床药师参与1例脓毒症休克合并慢性肾功能不全的抗菌药物治疗方案优化

<正>脓毒症(sepsis)在国际上被认为是机体因感染引起的宿主反应失调(dysregulated host response)导致危及生命的器官功能障碍,是一种高发病率和高病死率的复杂疾病^[1]。脓毒症患者中25%～30%死于该疾病,脓毒症休克患者的医院病死率接近40%～60%^[2-4]。