补肾降浊颗粒对大鼠糖尿病肾病模型肾脏保护作用

目的观察补肾降浊颗粒对大鼠糖尿病肾病模型肾脏的保护作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素法诱发糖尿病肾病大鼠模型，将人选大鼠随机分为5组，每组30只：阳性药对照组（开搏通14mg·kg^-1·d^-1）、补肾降浊颗粒大剂量组（10．4g·kg^-1·d^-1）、补肾降浊颗粒中剂量组（5．2g·kg^-1·d^-1）、补肾降浊颗粒小剂量组（2．6g·kg^-1·d^-1）和模型对照组，同时设正常对照组24只。给药组分别灌胃给药，每日一次，连续12周。模型对照组和正常对照组在同等情况下给予蒸馏水。每隔4周测定体重、血糖、血肌酐和尿肌酐、24小时尿蛋白排泄量、计算内生肌酐清除率。实验8周末、12周末每组随机处死10只大鼠称双肾重量，计算肾指数，并通过电镜观察肾组织病理结构改变。结果实验12周末补肾降浊颗粒能够改善糖尿病肾病大鼠的一般状态，增加体重；减少24h尿蛋白排泄量，与模型对照组比较有显著性差异（P〈0．01）；降低血肌酐及肌酐清除率，与模型对照组比较有显著性差异（P〈0．05）；抑制肾脏肥大，改善肾脏病理改变；结论补肾降浊颗粒能够抑制糖尿病肾病大鼠肾脏肥大及高滤过，降低24h尿蛋白排泄量，改善肾脏病理结构，对肾脏具有保护作用。     

厄贝沙坦对糖尿病肾病模型大鼠结缔组织生长因子的影响

目的 观察血管紧张肽Ⅱ受体拮抗药厄贝沙坦对2型糖尿病模型大鼠肾脏结缔组织生长因子（CTGF）的影响。方法将SD大鼠分为假手术组（sham组）、糖尿病肾病模型组（DN组,采用右肾切除+高脂饮食+STZ制作糖尿病肾病模型）和厄贝沙坦治疗组（DNE组,采用STZ制作糖尿病肾病模型后给予厄贝沙坦治疗）,实验第12周末测定大鼠血糖、血胰岛素、血脂、24 h尿蛋白定量、肌酐清除率（Ccr）,免疫组化观察肾CTGF表达情况。结果DN组大鼠血糖、血胰岛素、血脂、24 h尿蛋白定量、肌酐清除率（Ccr）及CTGF的表达均高于Sham组（P＜0.05或P＜0.01）,DNE组明显低于DN组（均P＜0.05）。肾局部CTGF与尿蛋白、肾小球体积呈正相关（P＜0.05）。结论2型糖尿病肾病CTGF表达升高,厄贝沙坦可能通过抑制CTGF表达而减轻DN损害,保护肾功能。     

阿魏酸哌嗪治疗早期2型糖尿病肾病的剂量-效应探讨

目的探讨阿魏酸哌嗪片不同给药剂量对治疗早期2型糖尿病肾病的疗效,探寻最佳的给药剂量。方法将45例血压正常的早期2型糖尿病肾病患者随机分为阿魏酸哌嗪高、中、低剂量治疗组共3组。每组15例。在进行常规治疗的基础上．分别口服1200mg·d^-1、600mg·d^-1和300mg·d^-1的阿魏酸哌嗪片3个月。比较3组治疗前后血糖、血压、血肌酐、尿素氮、尿微量白蛋白及尿α1-微球蛋白水平的变化。结果3组患者治疗后的血糖、血压、血肌酐及尿素氮均无显著性差异;治疗后尿微量白蛋白及尿α1-微球蛋白水平较治疗前均显著性降低（P〈0．01）,且按高、中、低剂量组的顺序降幅增大,两两比较均具有显著性差异（P〈0．01）。结论阿魏酸哌嗪片对早期2型糖尿病肾病的治疗效应主要体现为降低尿蛋白水平上．且宜采用较高的给药剂量。     

血清胱抑素C测定对糖尿病肾病的早期诊断价值

目的探讨血清胱抑素C（Scysc）对糖尿病肾病（DN）的早期诊断价值。方法应用免疫比浊法检测169例糖尿病患者血清Cys C的水平,同时检测血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、并与健康对照30例进行比较。结果对照组、尿蛋白阴性组、尿蛋白阳性组、肾功能不全代偿组、肾功能不全失代偿组、肾功能衰竭组及尿毒症组,血清Cys—C值分别为（1.20±0.38）mg/L、（1.40±0.28）mg/L、（2.03±0.44）mg/L、（2.11±0.36）mg/L、（3.39±1.19）mg/L、（4.06±0.59）mg/L,差异有统计学意义。结论 Cys C可作为糖尿病肾病早期诊断的可靠指标。     

缬沙坦与氟伐他汀单用及联用对阿霉素肾病大鼠血清肝细胞生长因子的影响

目的：探讨缬沙坦与氟伐他汀单用及联用对阿霉素肾病大鼠肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）的影响。方法：雄性SD大鼠120只,适应性喂养2周后,随机抽取18只为正常对照细（A组）;另外102只制作阿霉素肾病模型。84只造模成功大鼠随机分为4组：B组为模型对照组（等容积生理盐水,n=21）,C组为缬沙坦治疗组（缬沙坦35mg·kg^-1·d^-1,n=21）,D组为氟伐他汀治疗组（氟伐他汀10mg·kg^-1·d^-1,n=21）,E组为缬沙坦与氟伐他汀联合治疗组（缬沙坦35mg·kg^-1·d^-1加氟伐他汀10mg·kg^-1·d^-1,n=21）。分别于2、6、10周末,遵循随机化原则,按n=6分层抽取各组样本,收集24h尿液、血液及肾组织标本待测。结果：和A组相比,B组、C组、D组和E组24h尿蛋白排泄、血清TC、TG及HGF浓度明显升高（P〈0．01）;缬沙坦与氟伐他汀单用及联用能减少尿蛋白排泄,降低血清TC、TG浓度（P〈0．05或P〈0．01）,升高血清及肾脏HGF浓度（P〈0．05或P〈0．01）。结论：缬沙坦与氟伐他汀可减轻阿霉素肾病大鼠蛋白尿,降低血清TG、TC浓度,升高HGF浓度,联用时疗效更明显。提示缬沙坦与氟伐他汀至少部分通过升高HGF浓度而减轻肾脏损害。     

辛伐他汀对糖尿病肾病相关炎症因子的影响分析

目的旨在观察辛伐他汀对糖尿病肾病相关炎症因子的影响作用。方法选择早期糖尿病肾病组（DN）60例,健康对照组（NC）30例;而DN组又分为常规治疗组（DN1）,和常规加辛伐他汀治疗组（DN2）。测定血糖、血脂、血肌酐（Scr）、C反应蛋白（CRP）、24h尿蛋白、尿白蛋白排泄率（UAER）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）。结果与DN1组治疗后相比,DN2组治疗后TG、TC、UAER均明显降低（P〈0.05）,CRP、IL-6、TNF-α亦降低（P〈0.05）;上述指标治疗前后DN1组无差异,而DN2组差异均显著（P〈0.05）。结论糖尿病及糖尿病肾病患者相关血清炎症因子（CRP、IL-6、TNF-α）水平明显升高,辛伐他汀可通过抗炎症效应减轻尿蛋白,保护肾功能。     

糖尿病大鼠肾组织AGEs、MDA等生化指标变化与糖尿病肾病的关系研究

目的探讨糖尿病大鼠血糖及肾组织中糖基化终末产物（AGEs）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）等生化指标的变化与糖尿病肾病（DN）的发生关系。方法采用腹腔注射链脲佐茵素建立糖尿病大鼠模型,观察其血糖、肾功能和肾组织中AGEs、MDA、SOD等的变化。结果糖尿病大鼠空腹血糖、尿蛋白、血肌酐、尿素氮及AGEs、MDA明显增高,而体重、肌酐清除率、肾组织SOD活力显著下降。结论糖尿病大鼠的持续高血糖,引起肾脏的氧化应激和非酶糖基化反应增强,与DN的发生和发展密切相关。     

替米沙坦辅治早期糖尿病肾病的疗效观察

目的观察替米沙坦辅治早期糖尿病肾病（DN）的临床疗效。方法将48例DN患者随机分为治疗组和对照组,各24例。对照组给予基础治疗,治疗组在基础治疗上加服替米沙坦,每次80mg,每天1次。2组疗程均为12周,比较2组临床疗效及肾功能。结果治疗组总有效率为83.3%高于对照组的62.5%,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组治疗后的24h尿蛋白定量、血尿素氮（BUN）及血肌酐（SCr）较治疗前明显降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论替米沙坦辅治早期DN,在减少尿蛋白、改善肾功能方面有确切疗效,可有效地控制和延缓DN病情的发展,有效保护肾功能。     

缬沙坦联合低分子肝素治疗早期糖尿病肾病的疗效分析

目的 分析缬沙坦联合低分子肝素治疗糖尿病肾病（DN）的疗效。方法 将早期糖尿病肾病患者65例随机分成实验组（缬沙坦联合低分子肝素）35例，对照组（缬沙坦）30例，观察一个月，测定治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1C、平均动脉压、血肌酐及24h尿蛋白定量。结果 治疗后两组24h尿蛋白均较治疗前有显著下降（P〈0．01），实验组较对照组降低明显（P〈0．05）；治疗后两组平均动脉压均较治疗前有显著下降（P〈0．05）；治疗前后两组患者的空腹血糖，餐后2h血糖、HbA1c、血肌酐无显著变化（P〉0．05）。结论 缬沙坦联合低分子肝素具有显著降低早期糖尿病肾病患者24h尿蛋白的作用，具有保护肾功能的作用。     

丹红注射液辅助治疗早期糖尿病肾病43例

目的观察丹红注射液辅助治疗早期糖尿病肾病（DN）的疗效。方法将86例早期糖尿病肾病患者分为2组,每组43例。对照组给予糖尿病饮食、控制血糖、降血压、调血脂等常规治疗,治疗组在对照组基础上加用丹红注射液治疗,2周为1个疗程。观察2组治疗前后血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、尿白蛋白排泄率（UAER）、β2-微球蛋白（β2-MG）和超敏C反应蛋白（hs—CRP）的变化。结果治疗组患者hs—CRP,β2—MG,UAER,BUN,SCr明显改善（P〈0．05）,且改善幅度明显优于对照组（P〈0．05）。结论丹红注射液辅助治疗早期糖尿病肾病疗效显著,可减少尿蛋白排泄,保护肾功能,延缓糖尿病肾病的进展。     

硝苯地平控释片与厄贝沙坦联合治疗高血压合并糖尿病的临床观察

目的观察硝苯地平控释片与厄贝沙坦联合治疗高血压合并2型糖尿病患者的临床疗效,为临床治疗提供依据。方法将128例高血压合并2型糖尿病患者随机分为A、B、C3组。A组口服硝苯地平控释片30mg·次^-1,1次·d^-1,厄贝沙坦150mg·次^-1,1次·d^-1;B组口服厄贝沙坦150mg·次^-1,1次·d^-1,吲达帕胺1．5mg·次^-1,1次·d^-1;C组口服硝苯地平控释片30mg·次^-1,1次·d^-1,吲达帕胺1．5mg·次^-1,1次·d^-1。3组均观察8周,测定3组患者用药前后的血压、血尿素氮、血肌酐、尿微量白蛋白、血尿酸等水平。结果用药后3组患者血压均明显下降、血尿素氮、血肌酐、尿微量白蛋白均明显下降（P〈0．05）。A组血尿酸较B组、C组血尿酸明显下降（P〈0．05）。结论联合应用硝苯地平控释片与厄贝沙坦可有效控制高血压合并2型糖尿病的血压,降低血尿素氮、血肌酐、血尿酸、尿微量白蛋白,对心、脑、肾等靶器官具有保护作用,安全有效。     

缬沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏抗氧化应激作用机制的研究

目的：观察缬沙坦对实验性2型糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法：链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病肾病大鼠模型随机分为对照组糖尿病组及治疗组（缬沙坦10mg·kg^-1·d^-1），治疗6周后，比较各组大鼠肾组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性，同时检测各组大鼠血糖、血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量等。采用RT-PCR方法检测P22phoxmRNA表达。结果：治疗组较非治疗组明显改善尿白蛋白、尿素氮水平和肾脏肥大指数。肾脏MDA含量明显下降（P〈0．05），SOD活性显著上升（P〈0．05）。p22phox的mRNA相对含量在糖尿病组为（0．875±0．94），明显高于单切对照组（0．297±0．067）（P〈0．01），在治疗组为（0．484±0．064），较糖尿病组显著降低（P〈0．01），但仍高于对照组（P〈0．05）。结论：缬沙坦对2型糖尿病肾脏病变有一定的保护作用，其机制可能是通过抑制氧化应激反应，下调糖尿病大鼠P22phoxmRNA的表达对2型糖尿病模型大鼠肾脏产生保护作用。     

1,2,3-三磷酸肌醇对四氧嘧啶型糖尿病小鼠降血糖作用研究

目的研究1,2,3-三磷酸肌醇[Ins（1,2,3）P3]对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠的降血糖作用。方法用小麦麸皮植酸酶部分水解植酸,水解产物经717型阴离子交换树脂吸附,0．05～0．7mol·L^-1盐酸梯度洗脱分离得到Ins（1,2,3）P3。将四氧嘧啶导致的糖尿病小鼠随机分成5组,每天分别ip生理盐水、10、50、100mg·kg^-1·d^-1的Ins（1,2,3）P3钠盐、盐酸苯乙双胍70mg·kg^-1·d^-1连续注射12d,末次空腹眼眶取血测血糖。结果Ins（1,2,3）P3可降低四氧嘧啶所致糖尿病小鼠的血糖值,在浓度为50mg·kg^-1·d^-1与100mg·kg^-1·d^-1剂量时,显著降低糖尿病小鼠血糖水平,对正常小鼠血糖无影响。Ins（1,2,3）P3可提高四氧嘧啶型糖尿病小鼠及正常小鼠的胸腺与脾脏指数,抵抗四氧嘧啶引起的小鼠胸腺、胰腺萎缩。结论Ins（1,2,3）P3对糖尿病小鼠具有降血糖作用。     

紫檀芪延缓糖尿病肾病发展的作用及机制

目的研究紫檀芪对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)进展的延缓作用及可能机制。方法将C57BL/6J小鼠(n=50)随机分为对照组、模型组、低剂量药物组(20 mg·kg^-1)、中剂量药物组(40 mg·kg^-1)和高剂量药物组(80 mg·kg^-1),每组10只。对照组和模型组灌胃5 g·L^-1羧甲基纤维素钠,高、中、低剂量药物组小鼠灌胃相应剂量的紫檀芪12周。测定24 h蛋白尿,检测血液中血糖、血肌酐和血尿素氮水平,检测肾脏组织中炎症因子白介素-6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达,HE染色和PAS染色检测肾脏组织的病理改变情况,Western blot法测定肾脏组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白的表达。结果紫檀芪可延缓STZ诱导的1型DN的进展,降低血肌酐和血尿素氮的水平。紫檀芪对血糖及24 h尿蛋白无影响。紫檀芪可降低肾脏组织中炎症因子IL-6和MCP-1的表达。HE染色和PAS染色发现,紫檀芪能降低糖尿病小鼠肾小球体积和基底膜厚度,还能增加糖尿病小鼠肾脏组织中SIRT1蛋白的表达。结论紫檀芪可延缓1型DN的发展,其机制与其调节SIRT1的表达有关。     

贝那普利联合丹参、螺内酯对Ⅳ期糖尿病肾病患者肾功能影响

目的探讨贝那普利联合丹参注射液、螺内酯对Ⅳ期糖尿病肾病患者肾功能影响。方法Ⅳ期糖尿病肾病患者80例,随机分为4组,即对照组,贝那普利组（A组）、贝那普利联合丹参注射液组（B组）、贝那普利联合丹参注射液及螺内酯组（C组）;各组均每日口服双氢克尿噻片25 mg,共治疗4周,治疗前、后均测定血压、血糖、糖化血红蛋白、血肌酐（serum creatinine,Scr）、尿蛋白及肾小球滤过率（glomerular filtration rate,GFR）。结果治疗前Scr、尿蛋白、血压、GFR 4组比较无显著性差异（P〉0.05）,治疗后Scr、尿蛋白A、B、C组与对照组比较明显下降（P〈0.01）,GFR明显升高（P〈0.05）;治疗后Scr、尿蛋白B组与A组比较明显下降（P〈0.05）,而GFR明显升高（P〈0.05）。C组治疗后Scr、尿蛋白及血压较治疗前显著下降（P〈0.01）,GFR明显升高（P〈0.01）;C组治疗后的Scr、尿蛋白、血压与A组比较,明显下降（P〈0.01）,而GFR明显升高（P〈0.01）;C组与B组比较,治疗后的Scr、尿蛋白显著降低（P〈0.05）,GFR显著升高（P〈0.05）。结论贝那普利联合丹参注射液、螺内酯治疗Ⅳ期糖尿病肾病患者可明显提高其GFR,降低其尿蛋白和Scr,为治疗Ⅳ期糖尿病肾病提供了新的方案。     

复方黄连降糖散对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C信号通道的影响

目的：观察复方黄连降糖散对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用,对肾脏蛋白激酶C（PKC）活性以及钠离子通道的影响。方法：利用链脲佐菌素（STZ）建立大鼠的DN模型,建模成功后随机分为4组,即对照组、模型组、复方黄连降糖散组、贝那普利（洛汀新）组,在药物干预12周之后,检测大鼠背神经节中钠离子通道蛋白及mRNA水平,同时测定相对肾质量、血糖、尿蛋白排泄率（UPER）、血肌酐（SCr）、尿肌酐（UCr）、内生肌酐清除率（CCr）、肾脏PKC活性等。结果：糖尿病周围神经病变过程中,钠离子通道蛋白v1.7表达异常,与对照组相比,模型组与复方黄连降糖散组、贝那普利组钠离子通道蛋白显著上调。DN大鼠肾脏沉积明显,相对肾质量、血糖、UPER、CCr、肾脏PKC活性显著升高,贝那普利、复方黄连降糖散能够显著降低肾脏PKC活性,改善DN大鼠的蛋白尿、肾功能。结论：贝那普利、复方黄连降糖散能够保护DN大鼠肾脏,同时可以显著下调DN大鼠背根神经节中钠离子通道蛋白及mRNA的表达水平。     

卡托普利对糖尿病肾病大鼠血浆同型半胱氨酸和肾功能的影响

目的：探讨卡托普利对糖尿病肾病（ DN）大鼠血浆同型半胱氨酸（ homocystiene,Hcy）和肾功能的影响及其作用机制。方法采用链脲佐菌素（strepotozotocin,STZ）诱导 SD 大鼠建立糖尿病模型30只,随机分为空白对照组、DN 组、卡托普利组3组,每组10只。卡托普利组以17.5 mg /（kg·d）卡托普利灌胃,空白对照组、DN 组以等量生理盐水灌胃,1/ d。于干预后12周末检测各组大鼠血浆 Hcy 含量、肾组织血管紧张素Ⅱ（ angiotensin Ⅱ,AngⅡ）含量、尿素、肌酐、尿白蛋白排泄率（ urinary albumin excretion rate,UAER）、肾重/体重,采用实时聚合酶链反应（ real-time PCR）检测肾组织蛋白激酶 C（protein kinase C,PKC）及其亚型 PKCα的 mRNA 相对表达水平。结果与空白对照组比较,DN 组 Hcy 含量、AngⅡ含量、尿素、肌酐、UAER、肾重/体重、PKC 及其亚型 PKCα的 mRNA 相对表达水平显著升高（P ﹤0.05）;与 DN 组比较,卡托普利组以上指标显著降低（ P ﹤0.05）。结论卡托普利可降低 DN 大鼠 Hcy 的表达水平并有效保护其肾功能,其机制可能为通过抑制肾脏 PKCα信号激活而发挥作用。     

普罗布考对多柔比星肾病大鼠的保护作用及其机制研究

目的：观察普罗布考对多柔比星肾病大鼠肾脏的保护作用并探讨其作用机制。方法：40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组。尾静脉一次性注射多柔比星6mg·k^-1制备多柔比星肾病模型。1周后开始药物干预,模型组每天温开水灌胃,治疗组每天500mg·kg^-1·d“普罗布考灌胃,持续4周。4周后检测大鼠24h尿蛋白定量、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）、血清及肾组织SOD活性和MDA含量,同时取肾组织标本观察病理学改变。结果：与模型组相比,治疗组24h尿蛋白排泄量和血脂明显下降（P〈0．05）,肾指数明显改善（P〈0．05）,血清和肾组织中SOD活性明显上升、MDA含量明显下降（P〈0．05）,肾组织病理损伤减轻。结论：普罗布考能提高多柔比星肾病大鼠血和肾组织中SOD活性,降低血脂,减少蛋白尿,减轻肾纽织的病理改变,具有肾保护作用。     

氯沙坦治疗早期糖尿病肾病22例分析

目的　短期观察氯沙坦对早期糖尿病肾病 (DN)患者尿蛋白的排泄和肾功能的影响。方法　 2 2例早期 DN患者在抗糖尿病常规治疗的基础上加用氯沙坦 (5 0 mg/d) ,短期观察 10～ 12周。结果　病人治疗前后血糖均无明显改变 (P>0 .0 5 )。尿微量白蛋白下降 ,肌酐清除率 (Ccr)也明显降低 (P <0 .0 1) ,但尿素氮 (BU N)、肌酐 (Cr)无明显改变。结论　早期 DN的治疗中使用氯沙坦 ,可以降低尿蛋白排泄 ,阻止肾脏损害的发展 ,保护肾功能。     

灯盏花素注射液联合贝那普利治疗糖尿病肾病氮质血症期52例

目的观察灯盏花素注射液联合贝那普利对糖尿病肾病（DN）氮质血症期患者蛋白尿及肾功能的影响。方法将92例DN氮质血症期患者随机分为观察组52例及对照组40例,所有患者均接受低盐、低蛋白糖尿病饮食,对照组给予常规降糖、降压[不用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）]及调脂治疗。观察组在对照组的基础上加用灯盏花素注射液40mg＋生理盐水250mL静脉滴注,1次／d,并口服贝那普利10mg,1次／d,连续4周。观察治疗前后空腹血糖、血压、血脂、24h尿蛋白定量（VAE）及肾功能。结果两组患者治疗前后空腹血糖组间比较差异无显著性（P〉0．05）。两组治疗后血压均低于治疗前,而观察组治疗后血压与对照组比较差异有显著性（P〈0．05）。治疗后观察组血脂明显下降（P〈0．05）,而对照组下降不明显（P〉0．05）。治疗后两组的尿蛋白、尿素氮、肌酐均有所下降,观察组下降明显,与对照组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论灯盏花素注射液联合贝那普利不仅能改善DN患者的蛋白尿,同时还有改善血脂和肾功能的作用。