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相似文献
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1.
心肌缺血的分子再血管化   总被引:1,自引:0,他引:1  
应用促血管生成因子(AF)的蛋白多肽或表达基因治疗心肌缺血的分子再血管化技术成为人们关注的热点。AF包括一大类蛋白多肽,其中血管内皮细胞生长因子(VEGF)和成纤维细胞生长因子(FGF)的研究最为深入,心肌缺血时VEGF和FGF及其受体表达增加,应用外源VEGF或FGF可以促进侧支和新生血管生成、改善血液灌注及减少缺血面积。心肌缺血的基因治疗是将AF的表达基因转入心脏,在局部产生表达蛋白发挥作用,一系列动物实验证实了其可行性。尽管目前仍有许多问题有待解决,但分子再血管化为终末期冠心病治疗提供了新的希望。  相似文献   

2.
血管内皮细胞与脑血管病   总被引:12,自引:0,他引:12  
  相似文献   

3.
血管生成及其相关因子表达随生长发育或创伤、缺血/缺氧及炎症反应而有不同的反应,促血管生成治疗是目前治疗血管阻塞导致的肢体和心肌缺血的研究热点,进一步研究血管内皮细胞生长因子及其受体在老年心脏中的表达规律以及老年常见疾病对心脏血管生成的影响,可为促血管生成治疗心肌缺血提供理论基础。  相似文献   

4.
血管内皮细胞与再灌流损伤上海第二医科大学附属仁济医院心胸外科魏刘华综述朱洪生审校内皮被认为是一个内分泌器官。正常情况下可分泌多种物质来调节血管张力,维持血液的流动性。主要的两种扩血管物质为内皮细胞衍生的松弛因子(EDRF)和前列环素(PGI2)。近年...  相似文献   

5.
[摘要] 血管内皮细胞生长因子受体1(VEGFR1)是一种跨膜转运受体,主要与血管内皮生长因子(VEGF)家族细胞因子的分泌相关,在血管形成、血管内皮细胞迁移等多种生命基础活动中都发挥着重要作用。在心肌缺血/再灌注损伤时,VEGFR1可通过调节氧化应激、抑制心肌细胞凋亡、促进血管再生等方式减轻损伤。该文阐述VEGFR1在心肌缺血/再灌注损伤中的保护作用,以期待未来更合理地将VEGFR1这一靶点在临床上应用于心肌缺血的患者,获得更好的治疗效果。  相似文献   

6.
血管内皮细胞生长因子与治疗性血管新生   总被引:3,自引:0,他引:3  
本文概述了血管内皮细胞生长因子(VEGF)家族及其受体的组成,介绍了调控VEGF表达的因素及VEGF信号传导途径。着重阐述了VEGF促血管新生的作用机制,以及VEGF在治疗性血管新生中的研究与应用现状、存在问题及未来发展前景。还简要介绍了VEGF其他的生物学作用。  相似文献   

7.
血管内皮细胞与脑血管病   总被引:3,自引:0,他引:3  
复习国内外有关文献,对血管内皮细胞与高血压,动脉粥样硬化和脑血管病的关系进行综述,指出内皮细胞的结构和功能障碍对脑血管病的发生,发展有极其重要的作用。  相似文献   

8.
<正> 再灌注损伤指的是缺血的血管床由于缺血后急骤的血流再灌注而诱发的一种独特的与心肌缺血引起的损伤机理及方式均不相同的心肌组织损伤心肌缺血再灌注损伤过程卷入了两个独立而又相关联的病理生理过程,Bulkeg概括地提出再灌注损伤两阶段理论,即“内皮触发”和“中性白细胞放大”,本文拟就近年来国际上关于细胞间分子介导下的内皮细胞白细胞间的相互作用过程、机制及其在心肌缺血再灌注损伤中的意义的研究进展作一综述.  相似文献   

9.
目的:探讨养心通脉有效成分部位方(YTⅡ)促血管生成的作用靶点及其机理。方法:设YTⅡ组和各对照组[养心通脉原方(YTⅠ)组、麝香保心丸(SBW)组、重组牛碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)组、空白血清组、生理盐水(NS)组].并进行心肌缺血模型大鼠心脏血管内皮细胞的培养;观察比较在血管生成的过程中YTⅡ组及各对照组含药血清对心脏血管内皮细胞“增殖”、“迁移”和“管腔结构形成”不同环节的干预作用。结果:各组药物干预后,心肌缺血大鼠冠状血管内皮细胞的增殖率、迁移率、成管率3类指标均呈现出bFGF组〉YTⅡ组〉YTI组〉SBW组〉NS组〉空白血清组的递减趋势。YTⅡ和bFGF对血管生成的不同环节均有明显的促进作用,且显著优于其他各组(P均〈0.01),但YTⅡ组和bFGF组无显著差异(P〉0.05)。结论:养心通脉有效部位方益气活血,能刺激血管内皮细胞“增殖”、“迁移”和“管腔结构形成”不同环节,促进缺血心肌的血管生成。  相似文献   

10.
血管内皮生长因子与心肌缺血   总被引:1,自引:0,他引:1  
血管内皮生长因子(VEGF)是内皮细胞特异性的促有丝分裂原,属分泌性的糖蛋白。有促进内皮细胞增生,增强血管通透性;加速新血管形成的作用。VEGF通过与其特异性受体结合发挥生物学作用。VEGF在生理和病理状态下新生血管形成中起重要作用。VEGF及其受体在缺血和/或缺 氧的 心肌细胞中表达升高。VEGF蛋白应用于心肌缺血可以通过促进缺血区新生血管形成,提高侧枝血流量而改善心功能。VEGF基因治疗心肌缺血具有广阔应用前景。  相似文献   

11.
血管内皮细胞生长因子与缺血性脑损伤   总被引:5,自引:0,他引:5  
血管内皮细胞生长因子(VEGF)是近年来发现的一种特异性失踪 血管内皮细胞生长、增加血管通透性的生长因子。VEGF及其受体在脑缺血后表达明显增加,并可能对缺血性脑损伤发挥双重作用。有关VEGF的生物学特征,VEGF受体及信号转导机制、脑缺血后表达与调节及VEGF在缺血性脑血管病中的作用等研究取得了新的进展,并展现了临床应用前景。  相似文献   

12.
血管内皮细胞生长因子与糖尿病   总被引:3,自引:0,他引:3  
  相似文献   

13.
血管内皮细胞与脑血管病   总被引:1,自引:0,他引:1  
复习国内外有关文献,对血管内皮细胞与高血压、动脉粥样硬化和脑血管病的关系进行综述,指出内皮细胞的结构和功能障碍对脑血管病的发生、发展有极其重要的作用。  相似文献   

14.
血管内皮细胞生长因子与缺血性脑损伤   总被引:3,自引:0,他引:3  
血管内皮细胞生长因子 (VEGF)是近年来发现的一种特异性的促血管内皮细胞生长、增加血管通透性的生长因子。VEGF及其受体在脑缺血后表达明显增加 ,并可能对缺血性脑损伤发挥双重作用。有关VEGF的生物学特征、VEGF受体及信号转导机制、脑缺血后表达与调节及VEGF在缺血性脑血管病中的作用等研究取得了新的进展 ,并展现了临床应用前景。  相似文献   

15.
在原发性高血压发病机制中,血管内皮细胞功能障碍起着重要作用,两者互为因果,本文综述了原发性高血压中内皮细胞的损伤机制、检测与治疗机制。  相似文献   

16.
以分子生物学手段来治疗组织缺血的方式被称为“治疗性血管生成”或“分子搭桥”,使用血管内皮细胞生长因子 (VEGF)基因治疗下肢或心肌缺血的治疗效果仍存在争议 ,我们在慢性心肌缺血模型基础上对VEGF基因的疗效进行了评价 ,为临床应用提供依据。材料与方法  雄性小型猪 ,体重 (2 7 0± 3 2 )kg。全麻后左开胸于冠状动脉左回旋支近端套入慢性缩窄环 (内径 2 75mm ,ResearchInstrumentSW公司产品)。 4周后进行冠状动脉造影、心肌灌注单电子发射计算机断层扫描 (MPSPECT)和负荷超声心动图评价 ,符合慢性缺血标准的动物进入以后实验…  相似文献   

17.
基于血管内皮细胞结构及功能探讨中医药对于心肌缺血再灌注损伤的最新研究进展。冠状动脉闭塞后早期再灌注治疗可加重心肌损伤,成为影响治疗效果的重要因素,内皮细胞的损伤导致内皮结构和功能改变,是心肌缺血再灌注损伤发生、发展中非常关键的始发和促进因素,目前中医药防治心肌缺血再灌注损伤的基础研究逐渐成为热点,中医药能够通过多种途径保护血管内皮细胞结构,改善血管内皮细胞功能。  相似文献   

18.
血管内皮细胞生长因子与糖尿病微血管并发症   总被引:3,自引:0,他引:3  
随着人们对糖尿病诊断和治疗水平的提高 ,各种糖尿病慢性并发症已成为糖尿病患者致死与致残的主要原因。如何防治与减少糖尿病慢性并发症的发生已成为治疗糖尿病的关键环节。近年来 ,人们对糖尿病慢性并发症的发病机制有了进一步的认识 ,尤其是阐明了促血管形成因子在糖尿病微血管并发症发病中的作用。在糖尿病状态下 ,许多组织因高糖和缺氧等因素使一些具有促血管生成能力的细胞因子的表达增加 ,这些因子在增加血管通透性 ,细胞外基质生成的同时 ,促发血管生成 (angiogene sis)的过程 ,从而导致组织损伤和糖尿病微血管病变的形…  相似文献   

19.
血管内皮细胞与脑血管病   总被引:5,自引:0,他引:5  
血管内皮细胞可分泌多种活性物质并发挥诸多的生理作用。文内就影响血管收缩与舒张的两种重要因子作了介绍;血管内皮弛张因子在多种物质的扩血管作用中起介导作用,脑血管病及高血压时其含量显著减少,其原因与超氧化物增加有关。血管内皮收缩因子又称内皮素,有多种亚型,在脑血管及神经组织内均有分布,具有收缩血管及神经介质作用,多种脑血管病时均有增加,并可促进血管平滑肌增生和内皮水肿。  相似文献   

20.
1 材料和方法1.1 内皮细胞培养取新生儿脐带,收集内皮细胞。于37℃5%CO2培养箱内用含2 0 %胎牛血清的M199培养基培养(含青霉素50ku L、链霉素10 0mg L、谷氨酸2mmol L和GIBCOBRL)。采用形态及CD33免疫组织化学方法鉴定。1.2 Northernblot分析取第2~4代内皮细胞,以5.0×10 4 个 cm2 接种于1%胎牛血清的M199培养基中培养4 8h后,给予血管内皮细胞生长因子(VEGF)培养2 4h ,采用异硫氰酸胍酸酚一步法提取总RNA。紫外分光光度计测....  相似文献   

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