去甲斑蝥素致大鼠多脏器功能失常综合征的动态观察

目的：探讨多脏器功能失常综合征（ＭＯＤＳ）病程中重要脏器功能的变化以及与氧自由基的关系。方法：用ＳＤ大鼠制作ＭＯＤＳ模型,动态检测脏器功能及血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ Ｐｘ）和丙二醛（ＭＤＡ）的变化。结果：血清丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）、肌酸激酶及其同工酶（ＣＫ 和ＣＫ ＭＢ）和肌酐（Ｃｒ）均明显升高,其中ＣＫ ＭＢ于１２ 小时明显升高,１８ 小时达到高峰（Ｐ＜ ０．０１）;ＣＫ于１２小时最先达到衰竭标准（Ｐ＜ ０．０１）;ＡＬＴ与Ｃｒ均在２４ 小时后达到衰竭标准（Ｐ＜ ０．０５）。同时ＳＯＤ、ＧＳＨ Ｐｘ活性降低和ＭＤＡ含量增多（Ｐ均＜ ０．０５）。ＭＤＡ与ＣＫ、ＡＬＴ和Ｃｒ之间呈正相关关系,ｒ值分别为０．８４７、０．６３４和０．５６７（Ｐ均＜ ０．０１）。结论：在去甲斑蝥素致大鼠ＭＯＤＳ的病程中,心功能衰竭出现在先,然后为肾和肝功能衰竭。器官功能受损与氧自由基有关。     

多脏器功能失常综合征中细胞因子变化的实验研究

为证明多脏器功能失常综合征（ＭＯＤＳ）的发生与机体受到两次打击造成炎性介质失控性释放的假设。在山羊ＭＯＤＳ的模型上，观察了血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、白细胞介素６（ＩＬ６）和白细胞介素８（ＩＬ８）的变化规律及其与发生ＭＯＤＳ的关系。结果：动物经过低血容量性休克及内毒素双重打击后，血浆ＴＮＦ、ＩＬ６和ＩＬ８明显升高，与两次打击相对应出现了两次高峰，并与脏器功能障碍和病理损害相平行。提示：ＴＮＦ、ＩＬ６和ＩＬ８持续升高引起的炎症失控是ＭＯＤＳ发生发展的重要因素     

复方丹参注射液对兔内毒素休克的防治作用

目的：通过测定兔内毒素休克时肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和自由基的变化，探讨复方丹参注射液对兔内毒素休克的防治作用。方法：健康家兔２４只随机分为３组，每组８只。对照组（Ａ组）输入与其它２组等量的０．９％氯化钠液；内毒素组（Ｂ组）静注精制内毒素；防治组（Ｃ组）于注入内毒素前输入复方丹参注射液。实验期间定时测定ＴＮＦ、丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，同时监测平均动脉压（ＭＡＰ）、心率（ＨＲ）和计实验７小时兔存活数。结果：在整个实验时间内，Ａ组各项指标均保持稳定（Ｐ均＞０．０５）；Ｂ组ＴＮＦ和ＭＤＡ均升高（Ｐ均＜０．０５），ＳＯＤ活性降低（Ｐ均＜０．０５），ＭＡＰ、ＨＲ均下降（Ｐ均＜０．０５）；Ｃ组ＴＮＦ和ＭＤＡ升高程度均远低于Ｂ组（Ｐ均＜０．０５），ＳＯＤ活性保持稳定（Ｐ均＞０．０５）；实验７小时Ａ、Ｃ组各存活８只兔，而Ｂ组仅存活１只兔。结论：ＴＮＦ及自由基均参与了内毒素休克病理变化过程；复方丹参注射液能明显降低ＴＮＦ的增加幅度，减轻自由基造成的脂质过氧化作用，并能对抗内毒素休克时ＳＯＤ活性降低现象，使实验兔的７小时存活数显著提高     

多脏器功能失常综合征合并胰腺炎患者肿瘤坏死因子和内皮素的测定及其意义

为探讨多脏器功能失常综合征（ＭＯＤＳ）中胰腺炎与细胞因子、炎性介质的关系。检测了８例由严重创伤并发休克或急性重症感染引起的ＭＯＤＳ患者（Ａ组）、５例ＭＯＤＳ并发胰腺炎患者（Ｂ组）和７例急性水肿型胰腺炎患者（Ｃ组）的肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和内皮素（ＥＴ）水平。发现Ａ组ＴＮＦ、ＥＴ水平明显高于Ｃ组（Ｐ＜０．００１）；Ｂ组ＴＮＦ水平明显高于Ａ组（Ｐ＜０．０５）；ＥＴ水平则呈升高趋势，但无显著统计学意义。提示：ＴＮＦ和ＥＴ的释放增多与ＭＯＤＳ的发病有重要意义；ＴＮＦ、ＥＴ释放的进一步增多（尤其是ＴＮＦ）可能导致更多脏器（包括胰腺）功能的损伤乃至衰竭     

反义TNF-α寡脱氧核苷酸降低多器官功能不全综合征大鼠死亡率

目的 观察反义肿瘤坏死因子－α（ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａｃｔｏｒ－ａｌｐｈａ,ＴＮＦ－α）寡脱氧核苷酸酵母多糖Ａ（ｚｙｍｏｓａｎＡ）诱导的多器官功能不全综合征（ｍｕｌｔｉｐｌｅ ｏｒｇａｎ ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ ｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＭＯＤＳ）大鼠的影响。探讨ＭＯＤＳ的发病机制。为采用反义技术降低ＭＯＤＳ死亡率的早期临床试验提供实验依据。方法 采用静脉主射方法,使反义ＴＮＦ－α寡脱氧核苷酸（ＯＤＮ）作用于ｚｙｍｏｓａｎＡ诱导的ＭＯＤＳ大鼠：（１）采用ＲＴ－ＰＣＲ,ＥＬＩＡ检测大鼠肝ＴＮＦ－α的ｍＲＮＡ和蛋白质的表达水平;（２）观察大鼠在不同时期的死亡率;（３）在ｚｙｍｏｓａｎＡ放导大鼠ＭＯＤＳ２４小时后采集股动脉血进行血气分析。采集外周血进行血清生化检测。并进行统计学分析。结果 反义ＴＮＦ－αＯＤＮ与对     

内毒素休克兔循环血一氧化氮和内皮素—1的动态观察

目的：观察内毒素休克兔循环血一氧化氮（ＮＯ）和内皮素１（ＥＴ１）的动态变化，进一步探讨内毒素休克的发病机制。方法：新西兰白兔２５只，经颈外静脉一次性注射大肠杆菌内毒素（ＬＰＳ，Ｅ．ｃｏｌｉＯ１１１Ｂ４８．０×１０９ｃｆｕ／ｋｇ），观察平均动脉压（ＭＡＰ）、血浆肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、ＮＯ－２和ＥＴ１的动态变化，以及组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性与器官功能变化。结果：一次性注射ＬＰＳ后，ＭＡＰ呈双相下降；血浆ＴＮＦα活性变化呈陡直的单峰曲线；ＮＯ－２含量于实验后３０分钟迅速增高，实验后６小时达峰值，实验后２４小时仍高于实验前；实验后２４小时心脏组织中ＮＯＳ活性明显高于肝、肺和肾组织；血浆ＥＴ１含量呈双相增高（０．５小时、８小时），实验后２４小时仍高于注射前；血浆ＮＯ－２与ＥＴ１含量呈显著正相关；肝、肾功能损害进行性加重。结论：一次性静注ＬＰＳ后，ＮＯ的生成迅速而持久地增加，ＥＴ１的合成与释放则呈双相增加。ＮＯ与ＥＴ呈显著正相关     

纤维连接蛋白对创伤后脓毒症多器官损害的保护效应

目的：探讨纤维连接蛋白（Ｆｎ）在创伤后脓毒症多器官损害（ＭＯＤ）中的作用与机制，为临床应用Ｆｎ制剂防治创伤后ＭＯＤ提供理论依据。方法：在创伤后３小时输注Ｆｎ治疗，观察创伤后脓毒症小鼠和用Ｆｎ治疗后小鼠的血浆Ｆｎ、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）水平和肝、肾、小肠的组织病理变化。结果：创伤后３小时血浆Ｆｎ水平（９２．１７±１０．１２ｍｇ／Ｌ）较正常对照（１２８．１７±１０．２５ｍｇ／Ｌ）显著降低（Ｐ＜０．０５）；脓毒症小鼠肝、肾、小肠均出现明显病理损害，肝小叶Ｆｎ聚集沉着；Ｆｎ治疗组血浆Ｆｎ水平（２１６．００±２４．５０ｍｇ／Ｌ）明显高于脓毒症组（１９９．４０±１６．９０ｍｇ／Ｌ），Ｐ＜０．０５；而其血浆ＴＮＦα水平（０．７７±０．０３μｇ／Ｌ）低于脓毒症组水平（０．８０±０．０４μｇ／Ｌ），肝、肾、小肠组织病理损害明显减轻，肝组织Ｆｎ与正常相似。结论：Ｆｎ治疗能有效防止创伤后脓毒症ＭＯＤ发生，可能与单核巨噬细胞廓清功能改善和ＴＮＦα释放减少的双重效应有关。     

SIRS期血浆TNF—α,ET,SOD活性与肾功能状态的临床研究

目的：探讨ＳＩＲＳ期血浆肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、内皮素（ＥＴ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量变化及与肾功能损害的临床意义。方法：采用放射免疫法,对３２例符合ＳＩＲＳ标准的患者,在出现ＳＩＲＳ表现即刻、２４ｈ、７２ｈ血浆ＴＮＦ－α、ＥＴ、ＳＯＤ含量进行测定,并与正常对照组１５例比较,同时用Ｓｐｅｃｔ肾动态显象和肾彩色多普勒做肾血流测定。结果：发生ＭＯＤＳ时肾衰组ＴＮＦ－α、ＥＴ、ＳＯＤ均高于     

严重脑外伤患者血浆内毒素和肿瘤坏死因子水平变化与多器 …

目的：探讨血浆内毒素（ＬＰＳ）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）在严重颅脑外伤后多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）发生发展中的作用和机制及其临床意义。方法：应用动态浊度法及放射免疫法动态监测６８例严重颅脑外伤患者血浆ＬＰＳ及ＴＮＦ的水平变化,比较ＭＯＤＳ组与非ＭＯＤＳ组及正常对照组ＬＰＳ及ＴＮＦ的变化。结果：６８例患者血浆ＬＰＳ及ＴＮＦ水平 明显升高,较正常对照组差异非常３显著（Ｐ均〈０．０１）,且血浆高水平     

缺血再灌注复合内毒素血症诱导多器官功能障碍综合征时氨基酸的变化及与肿瘤坏死因子的关系

目的：观察山羊缺血再灌注复合内毒素攻击诱发多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）时血浆游离氨基酸的代谢变化及其与肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）变化的关系。方法：以北京地区雄性成年山羊为模型，经动脉导管快速放血，造成低血容量性休克后再复苏，复苏后２４小时经门静脉持续输入内毒素诱发ＭＯＤＳ。结果：致伤后第５日支链氨基酸与芳香氨基酸比值（ＢＣＡＡ／ＡＡＡ）显著降低，伤后第３日起尿氮排出增加，第５日增加更加显著（Ｐ＜０．０５）；尿三甲基组氨酸（３Ｍｅｈｉｓ）在伤后３日和５日排出显著升高；血ＢＣＡＡ／ＡＡＡ、苯丙氨酸／酪氨酸（Ｐｈｅ／Ｔｙｒ）和尿３Ｍｅｈｉｓ的变化与ＴＮＦ变化高度相关；Ｐｈｅ／Ｔｙｒ与丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）变化呈正相关。结论：山羊在失血后再灌注及内毒素的双重作用下，ＴＮＦ可能介导了骨骼肌蛋白质分解代谢增强，导致氨基酸代谢紊乱和肝功能受损     

烫伤大鼠组织肿瘤坏死因子α受体基因表达的变化

目的：观察烫伤后机体主要脏器肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）及其受体（ＴＮＦＲ）ｍＲＮＡ表达的变化规律及二者的平衡关系。方法：采用大鼠３５％Ⅲ度烫伤模型,分别于伤前、伤后１２、２４、４８、７２小时活杀动物。留取组织和血标本分别检测组织ＴＮＦα、ＴＮＦＲｍＲＮＡ表达及器官功能指标。结果：烫伤后组织ＴＮＦα基因表达明显增强,而ＴＮＦＲｍＲＮＡ表达则呈持续降低趋势。同时,烫伤后各组织ＴＮＦα／ＴＮＦＲｍＲＮＡ比值显著增加,其中以肺组织升高最为显著。相关分析表明,肝组织ＴＮＦＲｍＲＮＡ表达、ＴＮＦα／ＴＮＦＲｍＲＮＡ比值与血清谷草转氨酶（ＧＯＴ）呈显著相关（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）,肾组织ＴＮＦＲｍＲＮＡ表达与血清肌酐（ＳＣｒ）呈显著负相关（Ｐ＜０．０１）。结论：烫伤可明显上调机体主要脏器ＴＮＦαｍＲＮＡ的表达,而ＴＮＦＲ基因表达则呈下调反应,提示ＴＮＦα和ＴＮＦＲ比例严重失调可能参与了烧伤后多器官功能损害的病理生理过程。     

罗痛定对脑缺血/再灌注损伤大鼠器官组织一氧化氮合酶的影响

目的观察大鼠脑缺血/再灌注（I/R）损伤不同阶段肺、肝、肾组织一氧化氮合酶（NOS）的活性变化,探讨罗痛定的作用机制。方法选择76只SD大鼠,按改良的四血管阻塞法建立脑I/R损伤模型。随机分为假手术组、I/R损伤组和罗痛定治疗组,后两组分别于再灌注2、6、12、24和48h处死大鼠,测定肺、肝、肾组织不同类型NOS活性。结果I/R损伤组总NOS（tNOS）活性于再灌注2、12和24h均较假手术组显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,尤以12h时上升最显著（P均〈0.01）;2h时以结构型NOS（cNOS）活性上升为主（P均〈0.05）;12h时以诱生型NOS（iNOS）活性上升为主（P均〈0.01）,至24h仍较高（P均〈0.05）,48h时基本接近假手术组水平。与I/R损伤组比较,罗痛定治疗组各组织cNOS活性在2h时上升更显著（P均〈0.05）,iNOS在12h以后明显下降（P〈0.05或P〈0.01）。结论在脑I/R损伤不同阶段肺、肝、肾组织中不同类型NOS活性不同,发挥作用不同;罗痛定可以通过调节不同类型NOS活性减轻组织损伤。     

丙酮酸乙酯对烫伤延迟复苏大鼠多器官功能及死亡率的影响

目的观察丙酮酸乙酯（EP）对烫伤延迟复苏动物多器官功能及死亡率的影响，探讨其保护作用的机制。方法采用雄性Wistar大鼠30％总体表面积Ⅲ度烫伤模型。实验分为两部分进行：①死亡率观察：130只大鼠按照随机数字表法分为假烫伤组（n=10）、烫伤组（n=60。伤后6h腹腔注射生理盐水40ml／kg进行复苏，然后按照不同时间点腹腔注射等量生理盐水）和EP组（n=60。伤后6h腹腔注射生理盐水40ml／kg进行复苏，按不同时间点腹腔注射EP液40mg／kg。每日2次．间隔12h。给药3d）。除假烫伤组外，各组又分为伤前2h（n=20）、伤后2h（n=20）和伤后12h（n=20）给药3个亚组。观察不同时间点各组动物7d死亡率。②器官功能观察：70只大鼠随机分为假烫伤组（n=10）、烫伤组（n=30）和EP组（n=30，伤后2h给药），并分别于伤后12、24和72h活杀，检测器官功能指标改变。结果与烫伤组相比，伤后12hEP组动物死亡率显著降低（35．0％比75．0％，P〈0．05）。伤后2hEP组血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、尿素氯、肌酐、肌酸激酶水平及肺组织髓过氧化物酶活性均明显下降（P〈0．05或P〈0．01）。结论EP能明显改善严重烫伤延迟复苏大鼠的预后，并对重要器官功能具有显著保护作用。     

严重腹腔感染大鼠组织Toll样受体2/4基因表达及其调节机制

目的 :研究腹腔感染后主要脏器 Toll样受体 (TL R) 2 / 4 m RNA表达的变化规律及组织分布特点 ,并对其诱生机制进行初步探讨。方法 :采用大鼠盲肠结扎穿孔 (CL P)造成严重脓毒症模型。动物分为正常对照组(10只 )、假手术组 (10只 )、CL P组 (6 0只 )及杀菌 /通透性增加蛋白 (BPI)治疗组 (2 0只 )。分别检测肝、肺、肾、小肠组织 TL R2 / 4 m RNA表达及血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)和白介素 10 (IL 10 )水平。结果 :CL P后 2 h肝、肺、肾及小肠组织中 TL R2 / 4 m RNA表达开始增高 ,伤后 6～ 12 h各组织 TL R2 / 4 m RNA表达迅速达峰值。 TL R4 m RNA表达于伤后 2 4～ 4 8h开始下降 ,CL P后 72 h趋于伤前范围甚至阴性 ,而 TL R2 m RNA表达则持续增高至 72 h。早期给予 BPI治疗后 ,动物 12～ 2 4 h肝、肺、肾及小肠组织 TL R2 m RNA水平均显著降低(P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,同时 CL P后 12 h各组织 TL R4 m RNA表达亦不同程度下调 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。BPI治疗组伤后 12 h血浆 TNFα水平显著降低 (P<0 .0 5 ) ,恢复至伤前正常范围 ,但伤后 2 4 h血浆 IL 10水平显著升高 (P<0 .0 1)。结论 :严重腹腔感染可迅速上调体内多器官 TL R2 / 4的基因表达 ,诱导促炎细胞因子产生 ,TL Rs表达与内毒素的直接刺激作用密     

急性坏死性胰腺炎早期血清细胞因子的变化及免疫干预的影响

目的：观察大鼠急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）细胞因子变化及其与病理生理改变的关系,探讨进行免疫干预的可行性。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为正常对照组、假手术组、ＡＮＰ组、抗ＴＮＦ单抗（ＴＮＦＭｃＡｂ）干预组和白细胞介素１受体拮抗剂（ＩＬ１ｒａ）干预组。观察各组大鼠胰腺病理、血淀粉酶、ＴＮＦα、ＩＬ１β、肠通透性和内毒素的变化。结果：ＡＮＰ后８小时,血清ＴＮＦα和ＩＬ１β水平升高〔（５６．１６±１７．７５）ｎｇ／Ｌ和（１５５．１４±９３．８３）ｎｇ／Ｌ,Ｐ＜０．０１〕,ＩＬ１ｒａ使ＴＮＦα水平明显下降〔（２１．７３±４．８６）ｎｇ／Ｌ,Ｐ＜０．０１〕。伴随血浆Ｄ乳酸在ＡＮＰ早期升高,血浆内毒素浓度增加〔８小时时（４４９±１６４）ＥＵ／Ｌ,Ｐ＜０．０１〕,ＴＮＦＭｃＡｂ和ＩＬ１ｒａ干预使Ｄ乳酸和内毒素的升高得到了抑制〔血浆内毒素水平分别为（２７４±１１０）ＥＵ／Ｌ和（２２９±７６）ＥＵ／Ｌ,Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１〕,胰腺炎组织学评分降低。结论：ＴＮＦα和ＩＬ１β是ＡＮＰ时炎性介质级联反应中的核心因子,在ＡＮＰ严重并发症的发生中起着重要作用;免疫干预有潜在的应用前景。     

The organ distribution of [3H]endotoxin following partial hepatectomy

3H-labeled endotoxin was intravenously injected into Wistar rats 24 hours following 70% hepatectomy and also into the normal rats. They were sacrificed 12 hours, 24 hours or 5 days after the injection. Microscopical autoradiography was performed on the rats' organs. The distribution of endotoxin in the organs was investigated by quantitatively measuring their radioactivity. Endotoxin was taken up mainly by Kupffer cells of the liver in all the groups. Endotoxin was observed also in macrophages of the spleen and the lung in all the groups. The amount of endotoxin per 1 g organ weight of the hepatectomized rat was significantly smaller in the liver, and significantly larger in the spleen, lung and blood (per 1 ml) than that of the control groups early after hepatectomy. These differences of the organ accumulation of endotoxin between groups diminished 5 days later. Deficient tolerance of the liver to endotoxin at the peak phase of regeneration following partial hepatectomy was suggested.     

大黄抗内毒素性休克大鼠炎性介质作用的实验研究

目的：研究大黄对内毒素性休克大鼠炎性介质作用的机制。方法：选用大鼠内毒素性休克模型。随机分为６组：单纯手术组、内毒素组、大黄预防用药组（１５０ｍｇ／ｋｇ组和７５０ｍｇ／ｋｇ组）和大黄治疗组（１５０ｍｇ／ｋｇ组和７５０ｍｇ／ｋｇ组）。检测磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）和血小板活化因子（ＰＡＦ）的活性。结果：内毒素注射前６组大鼠平均动脉压（ＭＡＰ）无显著性差异；注射内毒素后４小时ＭＡＰ明显降低；大黄预防用药组和大黄治疗组ＭＡＰ则与注射内毒素前及单纯手术组比较均无明显变化，并均显著高于内毒素组注射内毒素４小时后。注射内毒素后４小时，血清和小肠组织中ＰＬＡ２活性及ＰＡＦ含量均明显增高；与内毒素组注射内毒素后４小时比较，大黄预防组和治疗组则血清和小肠组织中ＰＬＡ２活性和ＰＡＦ含量显著降低。结论：大黄对内毒素性休克所致炎症反应有明显的预防和治疗作用     

异搏定和环孢素A对急性缺血性肾损伤后内皮素的影响

目的：观察内皮素（ＥＴ）在急性缺血性肾损伤后的变化及异搏定对肾的保护作用和环孢素Ａ（ＣｓＡ）肾毒性与ＥＴ之间的关系。方法：通过阻断大鼠肾动脉６０分钟造成急性缺血性肾功能衰竭（ＩＡＲＦ）模型，用放射免疫方法测定肾脏缺血再灌注１小时、６小时和２４小时血浆及肾组织中ＥＴ的变化；同时观察异搏定和ＣｓＡ对ＥＴ肾功能的影响。结果：ＩＡＲＦ时，血浆及肾组织中ＥＴ在３个时间点均有不同程度的升高；异搏定可降低ＩＡＲＦ大鼠血浆和肾组织中的ＥＴ含量；ＣｓＡ引起ＥＴ活性进一步升高，并加重肾损伤。结论：ＥＴ可能是导致ＩＡＲＦ的一个重要因子；异搏定能抑制ＩＡＲＦ时ＥＴ的分泌和释放而保护肾脏；ＣｓＡ的肾毒性可能与其诱导ＥＴ的分泌和释放有关。     

一种创伤感染致多器官功能障碍综合征动物模型的建立

目的 复制符合临床特征且简便易行的创伤感染双相打击致多器官功能障碍综合征(MODS)动物模型,为进一步探讨其发病机制和治疗方法奠定基础.方法 6月龄Wistar雄性大鼠,体重(203.5±11.4)g.随机分为单纯创伤组(T组)和创伤感染序贯致MODS组(M组).钳夹大鼠肢体造成多发性闭合型骨折和广泛性软组织挫伤,M组12 h后致背部30%总体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤,并创面涂布绿脓杆菌.分别于创伤前以及创伤后24、48、96和120 h观察动物活动和创面情况,测定体重、体温、心率,并检测各时间点大鼠血浆及肝脏内毒素水平以及心、肝、肾、脑、小肠的功能变化,全身炎症反应发生率、MODS发生率及死亡率,同时对重要脏器进行组织病理学观察.结果 M组大鼠创伤48 h后,丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(Tbil)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CPK)的最高值均显著高于伤前自身对照值(P均＜0.05),且与T组比较差异有统计学意义(P均＜0.05);48 h后病理变化明显,大鼠处于若干脏器功能衰竭早期伴若干脏器功能受损期;内毒素水平在伤后96 h增至峰值,达到基础值的8.36倍;伤后96 h内毒素水平与脏器功能的变化具有明显的相关性(r=0.927 2),MODS发生率为86%,死亡率30%;伤后120 h,MODS发生率为100%,死亡率50%.结论 本模型较好地模拟了临床创伤继发感染后发展为MODS的过程,感染过程符合临床经过,内毒素释放稳定,机体反应充分,是用于创伤导致MODS发病机制和治疗方法研究较好的动物模型.