复脉抗衰注射液对不稳定型心绞痛患者内皮细胞保护作？…

目的;观察复脉抗衰注射液对不稳定型心绞痛患者内皮细胞的保护作用。方法：将６０例ＵＡ患者随机分为常规组和治疗组,治疗组在常规组治疗基础上加用复脉抗衰注射液。观察治疗前后２组患者血中各指标的变化。结果：治疗后,２组患者血栓素Ｂ２９ＴＸＢ２）水平明显降低,６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）水平明显增高,但治疗组变化程度大于常规组;治疗组脂质过氧化物,遗传怀假血友病第Ⅷ因子和纤维结合蛋白水     

复脉抗衰注射液对不稳定型心绞痛患者内皮细胞保护作用的观察

目的：观察复脉抗衰注射液对不稳定型心绞痛（ＵＡ）患者内皮细胞的保护作用。方法：将６０例ＵＡ患者随机分为常规组和治疗组,治疗组在常规组治疗基础上加用复脉抗衰注射液。观察治疗前后２组患者血中各指标的变化。结果：治疗后,２组患者血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）水平明显降低,６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）水平明显增高（Ｐ均＜０．０１）,但治疗组变化程度大于常规组（Ｐ均＜０．０１）;治疗组脂质过氧化物（ＬＰＯ）、遗传性假血友病第Ⅷ因子（ｖＷＦ）和纤维结合蛋白（Ｆｎ）水平均降低,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平增高（Ｐ均＜０．０１）,常规组ＬＰＯ、ＳＯＤ、ｖＷＦ和Ｆｎ则无显著变化（Ｐ均＞０．０５）。治疗前ＵＡ患者ＬＰＯ与ｖＷＦ呈直线相关（ｒ＝０．５２,Ｐ＜０．０１）,治疗后ＬＰＯ与ｖＷＦ降低值呈直线相关（ｒ＝０．７１,Ｐ＜０．０１）。结论：复脉抗衰注射液具有抗脂质过氧化反应,调整血栓素Ａ２／前列环素（ＴＸＡ２／ＰＧＩ２）比例平衡,保护血管内皮细胞及促进损伤血管内皮细胞修复的作用。     

生脉注射液对猝死复苏中心肌保护作用的临床研究

目的探讨生脉注射液对心脏骤停患者复苏过程中的心肌保护作用,并初步探讨其作用机制。方法将42例患者随机分为两组,治疗组(生脉组)23例,对照组19例。将两组病例均给予心肺复苏基本生命支持,并同时给予复苏常用药物治疗,治疗组在复苏即刻给予生脉注射液50 mL静推,观察两组病例复苏前、复苏即刻、再灌注后10min、再灌注后30min、再灌注后6h心肌酶学(CK、CK-MB、LDH、HBDH、GOT)及SOD、NO、MDA的情况,并运用菲利普OC-24床旁心电监护仪动态监测复苏后并发症(心律失常、心力衰竭、休克)、死亡等的发生率。结果对照组复苏后各时期血清MDA升高,SOD活性下降,与复苏前比较差异均有统计学意义(P＜0．01)。生脉组复苏后各时期血清MDA上升、SOD下降的幅度明显小于同期对照组(P＜0．05)。对照组复苏后NO下降,而生脉组较同期对照组升高(P＜0．01);两组患者心脏恢复灌注后心肌酶学均呈上升趋势,但生脉组的升高显著低于同期对照组(P＜0．05);两组患者复苏后均有心律失常发生,生脉组的发生率远低于对照组。结论生脉注射液能升高血清中NO水平,增加SOD活性和减少MDA水平,使LDH、CK、CK-MB生成减少,抑制了对心肌细胞的坏死性损伤,保护缺血再灌注细胞,提高了复苏的成功率。     

旋磁场对大鼠实验性缺血心肌保护作用的机制研究

目的　观察旋磁场对垂体后叶素致心肌缺血的保护作用并探讨其机制。方法　大鼠 3 0只 ,采用静脉注射垂体后叶素 (2U/kg体重 )造成急性心肌缺血动物模型 ,经旋磁场作用后 ,观察心电图ST段升高幅度、T波振幅 ;血清一氧化氮 (NO)含量 ;血清和心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活力和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量的变化。结果　 40mT旋磁场作用 3 0min ,能减轻垂体后叶素引起的大鼠心肌缺血时血清及心肌SOD的活力降低 (0 .1>P >0 .0 5,P <0 .0 1) ;抑制MDA的生成 (P <0 .0 5) ;增加血清NO含量 ,且在 3 0min时更明显 (P <0 .0 1) ;心电图中ST段升高幅度、T波振幅均较缺血组显著降低 (P <0 .0 5)。结论　在适当场强作用下 ,旋磁场通过增加血清和心肌SOD活力、降低MDA含量 ,增加血清NO含量对大鼠实验性缺血心肌发挥保护作用     

当归芍药散煎剂对垂体后叶素所致小鼠心肌缺血性损伤的保护作用

目的通过观察当归芍药散水煎剂(DSS)对于垂体后叶素(Pit)引发的心肌缺血的作用效果,评定当归芍药散对于心肌缺血的治疗价值。方法选取昆明种小鼠80只,随机分为空白组、模型对照组、DSS干预组(给予DSS水煎剂灌胃)以及阳性对照组(给予复方丹参滴丸灌胃),连续干预7 d后,在末次药后1 h,除空白组小鼠外,其余小鼠应用Pit建立心肌缺血模型,分别于造模前、造模后10 min、15 min以及20 min时进行心电图检查观察小鼠心率变化,应用免疫组化法检测血清一氧化氮(NO)水平、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)活性,同时测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果 1建立模型后,与空白处相比,各组小鼠的心率均显著下降(P0.05),但是与模型对照组相比,DSS干预组和阳性对照组小鼠的心率改善显著(P0.05)。2DSS干预组血清NO、心肌e NOS水平显著高于模型对照组(P0.05)。3造模后,模型小鼠的SOD活性显著低于空白组,MDA含量显著高于空白组,DSS干预组和阳性对照组小鼠SOD活性显著高于模型对照组(P0.05),而且MDA含量显著低于模型对照组(P0.05)。结论当归芍药散能够有效保护心肌细胞,减轻Pit所致心肌缺血的损伤程度。     

生脉注射液抗急性百草枯中毒大鼠自由基损伤作用的实验研究

目的 探讨生脉注射液对急性百草枯中毒的治疗作用.方法 将50只SD大鼠随机分为5组(空白组、阴性对照组、阳性对照组、生脉低剂量组和生脉高剂量组),每组各10只.空白组大鼠腹腔注射生理盐水30 ml/kg,其他组复制成百草枯急性中毒模型.观察大体标本、组织病理以及生物学标志(肺湿重/干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量).同时测定血清和肺泡灌洗液中丙二醛含量以及超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力.结果 与阴性对照组相比,生脉低剂量组肺组织病理显示肺淤血、肺水肿明显减轻,而且血浆和肺泡灌洗液中丙二醛含量分别由(5.04±0.50)、(1.19±0.18)nmol/ml下降至(4.04±0.21)、(0.79±0.04)nmol/ml,超氧化物歧化酶活力由(123.30±20.39)、(26.43±2.22)U/ml升高至(277.09±11.66)、(37.10±2.49)U/ml,谷胱甘肽过氧化物酶活力由(1796.63±81.12)、(598.24±62.50)U/ml升高至(2151.54±148.32)、(1788.44±175.11)U/ml;2组比较差异均有统计学意义(P均<0.01).结论 生脉注射液可使急性百草枯中毒引起的脂质过氧化损伤得到改善,低剂量效果更佳.     

生脉注射液抗急性百草枯中毒大鼠自由基损伤作用的实验研究

Objective To study the therapeutic effect of pulse-activating injection on acute poisoning by pa-raquat(PQ). Methods 50 Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into five experimental groups: blank group, negative control group, positive control group, low-dose pulse-activating injection group (LDG), and high-dose pulse-activating injection group(HDG) (n = 10 for each group). Blank group were injected with normal suline,30 ml/kg,and other groups were established as acute paraquat poisoning models. Macroscopic and histopathological ex-aminations were performed and biological indexes were measured for the lung specimens. The indexes included lung wet weight/dry weight,the rats of neutrophils and protein content in the pulmonary alveolar lavage fluid. In the mean time, the level of malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) both in plasma and bronchoalveolar lavage flui(BALF) were detected. Results Compared with that in negative control group,lung congestion and lung edema of LDG group were mitigated; and the MDA level decreased from (5.04± 0.50) nmol/ml,(1. 19±0.18) nmol/ml to (4.04±0.21) nmol/ml,(0.79±0.04) nmol/ml both in plasma and BALF;the SOD activities were increased from (123.30±20. 39) U/ml, (26.43±2.22) U/ml to (277.09± 11.66) U/ml,(37.10± 2.49) U/ml as well; the GSH-Px activities were increased from (1796.63 ±81. 12) U/ml, (598.24 ± 62.50) U/ml to (2151.54 ± 148.32) U/ml, ( 1788.44 ± 175.11 ) U/ml as well ( P < 0. 01 ). Conclusions Administration of pulse-activating injection could improve the lipid peroxidation damage caused by a-cute poisoning of PQ.     

参附注射液对离体大鼠缺氧/复氧心肌的保护作用

目的　探讨参附注射液对缺血 /再灌注损伤心肌的保护作用及其机制。方法　采用Langendorlf大鼠离体心脏灌流技术 ,制备心肌缺氧 /复氧损伤模型 ,分别在缺氧前及缺氧后 ,用参附注射液对心肌给予保护 ,利用高效液相色谱仪(HPLC)测定离体大鼠心肌组织中的高能磷酸化合物的含量变化 ,利用H— 6 0 0透射电子显微镜对心肌细胞超微结构进行观察。本实验共分 4组 :正常对照组 ,单纯缺氧 /复氧组 ,参附注射液前、后保护组。结果　①单纯缺氧 /复氧组心肌组织中AMP、ADP、ATP及AN含量均明显低于正常对照组 (P <0 .0 1)。②参附注射液前、后保护组大鼠心肌组织内的AMP、ADP、ATP、AN含量均高于单纯缺氧 /复氧组 (P <0 .0 1) ,且接近正常水平 (P >0 .0 5 )。电镜结果也证明参附注射液对缺氧 /复氧心肌细胞超微结构具有明显的保护作用。结论　参附注射液无论在缺氧前预灌注时及缺氧后再灌注时给予 ,均能通过提高心肌组织中高能磷酸化合物的含量 ,保护心肌细胞超微结构来保护心肌     

丹红注射液对经皮冠状动脉介入治疗后围术期心肌损伤的影响

随着经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）技术的发展,PCI已经成为冠心病病人血运重建的主要手段。然而,PCI过程中球囊扩张、支架释放可导致短暂性心肌缺血及血栓形成,引起围手术期的心肌损伤,进而导致患者术后发生心血管事件。     

缺血再灌流对心肌的损伤及参麦注射液的保护作用的研究

本实验通过结扎复制心肌缺血再灌流损伤模型，观察参麦注射液血浆丙二醛含量、溶酶体组织蛋白酶活性的影响。结果发现，心肌缺血30min和再灌流60min时，血浆丙二醛含量分别由缺血前1．53±0．36nmol／ml上升到3．86±0．47和4．82±0．53nmol／ml（P值均＜0．01），血浆组织蛋白酶D活性由缺血前的0．025±0．005U／mg蛋白质分别上升到缺血后30min时的0．049±0．003和再灌流60min时的0．087±0．008U／mg蛋白质（P值均＜0．01）。注射参麦注射液后再灌流60分钟，血浆丙二醛含量为3．83±0．36nmol／ml（与对照组相比P＜0．01）；组织蛋白酶D活性为0．055±0．007U／mg蛋白质（与对照组相比P＜0．01）。提示参表注射液在体内通过对抗心肌缺后再灌流中的氧自由基损伤和稳定溶酶体膜作用，保护心肌的缺血再灌流损伤。     

生脉注射液对尼莫通对家兔肠缺血—再灌注损伤保护作用的研究

目的：观察生脉注射液、尼莫通及二者联合应用对家兔实验性肠缺血－再灌注损伤的影响。方法：夹闭肠系膜上动物90分钟后松夹,复制家兔肠缺血- 再灌注模型。动物随机分为：A．假手术组;B．模型组;C．尼莫通治疗组;D．生脉注射液治疗组;E．生脉注射液＋尼莫通治疗组。结果：（1）再灌注后各实验组平均动脉压显著下降,下降幅度以D、E组最小,B组最大（观察终点组间F＝15．54,P＜0．01）;（2）再灌注后各实验组心率显著减慢,减慢程度以D、E组最小,C组最大（观察终点相同F＝8．38,P＜0．01）;（3）门静脉血内毒素含量在C、D、E组均低于模型组（F＝10．30,P＜0．01）,但与假手术组比较,仅E组无显著差异;（4）小肠病理组织学损害程度B组＞C组＞D、E组,A组正常。结论：生脉注射液和尼莫通能显著减轻家兔肠缺血－再灌注后低血压及小肠组织学损害,降低门静脉血内毒素含量,二者联合效果更好,并能逆转尼莫通减慢心率的效应。     

穴位注射生脉注射液抗家兔快速性心律失常的实验研究

目的 探讨穴位注射生脉注射液抗实验性快速性心律失常的可能作用机制。方法20只家兔随机分为模型组、穴位注射干预1组、穴位注射干预2组、生脉注射液对照组，15s内耳缘注射肾上腺素（75μg／kg）复制家兔快速心律失常模型。另取健康家兔5只作为正常组。同步记录仪同步记录体表心电图（ECG）并观察时相性变化，检测心肌Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性。结果 穴位注射干预2组、生脉注射液对照组与模型组比较，快速性心律失常出现时间延迟（P〈0.05）；穴位注射干预1组、穴位注射干预2组与模型组比较，快速性心律失常持续时间缩短（P〈0．05）；模型组与正常组比较，Ca^2＋Mg^2＋-ATP酶活性降低（P〈0．05）。结论 穴位注射生脉注射液延迟快速心律失常出现时间、缩短其持续时间、抑制心肌Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性的降低可能是其防治快速性心律失常的作用机制之一。     

“717复方”制剂对内毒素损伤大鼠肝细胞线粒体的保护作用

目的：观察“７１７复方”制剂对内毒素休克大鼠肝细胞线粒体的保护作用。方法：采用静脉注射内毒素制备大鼠内毒素休克模型，观察“７１７复方”对休克大鼠肝细胞线粒体功能的影响。结果：模型组大鼠肝细胞线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ）明显下降，与正常对照组比较（４．５８±０．３１比５．７３±０．３５）有显著性差异（Ｐ＜０．０５）；电镜下，内毒素休克模型线粒体明显肿胀，嵴减少、模糊不清。“７１７复方”制剂组大鼠肝细胞线粒体ＲＣＲ（５．６８±０．４１）则接近正常，与模型组比较有极显著性差异（Ｐ＜０．０１）；其电镜下超微结构病变也较轻。体外实验测定肝细胞线粒体膜通透性（膜吸光度下降百分比），“７１７复方”制剂组明显低于内毒素组（Ｐ＜０．０１）。结论：“７１７复方”制剂具有拮抗内毒素损伤线粒体的作用     

生脉注射液和尼莫通对家兔肠缺血-再灌注损伤保护作用的研究

目的:观察生脉注射液、尼莫通及二者联合应用对家兔实验性肠缺血-再灌注损伤的影响.方法:夹闭肠系膜上动脉90分钟后松夹,复制家兔肠缺血-再灌注模型.动物随机分为:A.假手术组;B.模型组;C.尼莫通治疗组;D.生脉注射液治疗组;E.生脉注射液+尼莫通治疗组.结果:(1)再灌注后各实验组平均动脉压显著下降,下降幅度以D、E组最小,B组最大(观察终点组间F=15.54,P<0.01);(2)再灌注后各实验组心率显著减慢,减慢程度以D、E组最小,C组最大(观察终点组间F=8.38,P<0.01);(3)门静脉血内毒素含量在C、D、E组均低于模型组(F=10.30,P<0.01),但与假手术组比较,仅E组无显著差异;(4)小肠病理组织学损害程度B组>C组>D、E组,A组正常.结论:生脉注射液和尼莫通能显著减轻家兔肠缺血-再灌注后低血压及小肠组织学损害,降低门静脉血内毒素含量,二者联用效果更好,并能逆转尼莫通减慢心率的效应.     

大鼠内关穴注射丹参注射液对缓解心肌缺血作用的实验研究

为了了解内关穴注射丹参注射液防治急性心肌缺血的作用及其机制,选用健康Wisrar大鼠40只,随机分成4组,每组各10只.A组不用丹参注射液,B组于左前臂非穴位肌肉注射0.2ml丹参注射液,C组左内关穴注射同剂量0.2ml生理盐水,D组左内关穴注射0.2ml丹参注射液.静脉注入垂体后叶素造成急性心肌缺血模型,以内关穴注入丹参注射液缓解心肌缺血的心电图变化为观察指标.结果显示,内关穴注入丹参注射液与缺血对照组相比,心电图变化有显著的改善(P＜0.05或0.01);与非穴位肌肉注射丹参注射液组及内关穴注入生理盐水组相比,不同时程的心电图也都有显著恢复性改变(P＜0.05或＜0.01).上述结果提示,内关运用丹参注射液可作为防治冠心病的有效方式之一.     

维拉帕米和生脉注射液抗大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的作用研究

目的：观察维拉帕米和生脉注射液对大鼠肝脏缺血／再灌注（I／R）损伤的保护作用。方法：将40只大鼠随机分为假手术组、I／R组、维拉帕米组和生脉注射液组，每组10只。采用夹闭左肝蒂30min后开放再关腹制备大鼠肝I／R损伤模型。维拉帕米组开腹前10min经尾静脉注射维拉帕米1．25mg／kg；生脉注射液组开腹前3d每日向腹腔内注射生脉注射液5ml／kg。各组均在关腹48h后再开腹，每只大鼠取缺血肝组织并由腹主动脉抽血，检测丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、热休克蛋白70（HSP70）的变化；并在光镜下观察肝组织的形态变化。结果：与假手术组比较，I／R组ALT、AST、TNF-α和MDA水平均显著升高（P均〈0．05）；维拉帕米组和生脉注射液组ALT、AST、TNF-α和MDA均显著低于I／R组，但显著高于假手术组（P均〈0．05）；而维拉帕米组和生脉注射液两组之间除ALT有差异外，其余指标差异无显著性。维拉帕米组和生脉注射液组HSP70的表达均明显少于I／R组，而维拉帕米组HSP70的表达略少于生脉注射液组。肝组织切片观察显示，维拉帕米组和生脉注射液组肝细胞肿胀、坏死程度均较I／R组轻。结论：维拉帕米和生脉注射液可明显改善大鼠肝脏I／R后肝组织的损伤程度。