大黄对危重症患者胃肠粘膜血流灌注的影响

目的　研究大黄对胃肠粘膜血流灌注的影响。方法　选用激光多普勒血流监测仪和胃肠粘膜内pH(pHi)值作为评估失血性休克动物模型和脓毒症患者胃肠粘膜血流灌注的指标。结果　动物实验显示 :失血性休克大鼠尽管予以充分复苏 ,但胃肠粘膜的血流量仅是对照组的一半 ,给予大黄治疗 (5 0mg/kg)后 ,胃肠粘膜的血流量接近正常对照组 (P <0 0 1VS休克组 )。此外正常大鼠喂服大黄后胃肠粘膜的血流量显著提高 (P <0 0 1VS正常对照组 )。临床研究显示 :脓毒症患者胃和直肠粘膜内pHi明显低于对照组 (P <0 0 0 1)。多器官功能障碍综合征 (MODS)患者 ,其pHi显著低于非MODS患者 (P <0 0 0 1VS治疗前 )。另外 ,大黄对应激性胃粘膜病变有效率达 73%。结论　大黄能提高失血性休克大鼠和危重症患者胃肠粘膜内血流灌注。     

大黄对危重症患者胃肠粘膜血液灌注的影响

研究大黄对胃肠粘膜血流灌注的影响。方法选用激光多普勒血流监测仪和胃肠粘膜内ｐＨ值作为评估失血性休克支物模型和脓症患者胃肠粘膜血流灌注的指标。结果动物实验显示：失血性休克大鼠尽管 以充分复苏,但胃肠粘膜的血流量仅是对照组的一半,给予大黄治疗后,胃肠粘膜的血流量接近正常对照组。     

大黄对大鼠肠粘膜及肠血管通透性的影响

目的：研究大黄对肠粘膜及肠血管通透性的影响。方法：选用低血容量性休克和内毒素性休克大鼠动物模型，以荧光标记白蛋白和小肠湿／干重比值检测内毒素性休克肠血管通透性，以血浆内毒素含量来衡量肠粘膜通透性。结果：内毒素能引起小肠组织明显水肿，其湿／干重比值显著增高，同时明显提高肠血管壁对荧光标记白蛋白的通透性；而大黄能减轻肠壁水肿和湿／干重比值（内毒素组为３．７５±０．６８，大黄组为１．６６±０．３３，Ｐ＜０．０１），降低肠血管通透性〔小肠组织荧光标记白蛋白含量：内毒素组为（１．２５４±０．１１７）μｍｏｌ／ｇ，大黄组为（０．９００±０．０７１）μｍｏｌ／ｇ，Ｐ＜０．０１〕。低血容量性休克能破坏肠粘膜屏障，提高肠粘膜对内毒素的通透性，而大黄可明显降低低血容量性休克大鼠肠粘膜通透性，抑制肠道内毒素的吸收〔血浆内毒素含量：休克组为（０．５５７±０．０６９）ＥＵ／ｍｌ，大黄组为（０．３４５±０．０５５）ＥＵ／ｍｌ，Ｐ＜０．０１〕。结论：大黄能保护肠粘膜屏障，抑制肠道内毒素吸收，降低肠粘膜及肠毛细血管通透性。     

创伤低血容量性休克大鼠脑μ、δ、κ阿片受体变化及其在心血管功能抑制中的作用

目的：探讨创伤低血容量性休克后脑组织μ、δ和κ阿片受体的变化及其与心血管功能抑制的关系，明确这３种阿片受体亚型是哪型或哪几型参与了创伤低血容量性休克的发病过程。方法：用大鼠创伤低血容量性休克模型，观察创伤低血容量性休克后大鼠脑组织μ、δ和κ阿片受体数目、亲和力变化以及与平均动脉压（ＭＡＰ）、左心室收缩压（ＬＶＳＰ）、左心室收缩压最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）等血流动力学指标变化的关系；观察δ和κ阿片受体特异性拮抗剂ＩＣＩ１７４８６４和ＮｏｒＢＮＩ侧脑室给药对创伤低血容量性休克大鼠血流动力学指标的影响。结果：创伤低血容量性休克后，大鼠脑δ和κ阿片受体数目明显增加，亲和力无明显变化；μ阿片受体的数目和亲和力均无明显变化；脑δ和κ阿片受体数目增加与创伤低血容量性休克后大鼠ＭＡＰ、ＬＶＳＰ和±ｄｐ／ｄｔｍａｘ等血流动力学指标下降呈显著负相关（Ｐ均＜０．０１）。δ和κ阿片受体特异性拮抗剂ＩＣＩ１７４８６４和ＮｏｒＢＮＩ可明显逆转创伤低血容量性休克大鼠血流动力学指标的下降。结论：脑组织δ和κ阿片受体在创伤低血容量性休克心血管功能抑制中起重要作用，可能参与了创伤低血容量性休克的发病过程。     

山羊低血容量性休克和复苏后胃肠粘膜内pH值的变化

目的：研究低血容量性休克和复苏后胃肠粘膜内ｐＨ值（ｐＨｉ）的变化规律，为指导隐性代偿性休克复苏提供理论依据。方法：雄性山羊６只，用Ｗｉｇｇｅｒｓ法造成失血后低血容量性休克〔平均动脉压６．０ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）维持１小时〕，快速回输失血和２倍的林格氏液，在胃和回肠处造口，分别置入胃和肠粘膜张力计，动态监测胃肠粘膜ｐＨｉ。结果：（１）胃肠粘膜ｐＨｉ随休克程度加重而进行性降低，复苏后４８小时恢复至伤前水平；（２）胃肠粘膜ｐＨｉ变化与门静脉血流量和其ｐＨ变化呈显著正相关，与门静脉血乳酸和二胺氧化酶含量呈显著负相关。结论：胃肠粘膜ｐＨｉ能反映胃肠粘膜缺血和酸中毒状态，是指导隐性代偿性休克复苏的敏感和实用指标。     

实时心肌超声造影评价早期胰岛素治疗对糖尿病大鼠心肌灌注的影响

目的 应用实时心肌超声造影技术结合负荷超声心动图评价早期应用胰岛素对糖尿病大鼠血流灌注的干预作用.方法 糖尿病大鼠成模后随机分为糖尿病组和治疗组,治疗组每天给予皮下注射胰岛素.随机挑选同龄正常大鼠作为对照组.3组均于成模后8周进行研究,每只大鼠分别进行基础和负荷状态实时心肌超声造影检查.结果 静息状态心肌超声造影的局部心肌血容量和心肌血流量3组间均有显著性差异,其中治疗组心肌血流量较糖尿病组明显增加;糖尿病组和治疗组的各项心肌造影储备指标均低于对照组,治疗组心肌血流量储备高于糖尿病组.结论 早期应用胰岛素治疗可以改善糖尿病大鼠心肌血流灌注.     

大黄对危重症患者应激性胃肠粘膜病变的治疗作用及其机制的研究

研究大黄对脓毒症并发应激性胃肠粘膜病变的治疗作用及其机制。43例ICU患者中脓毒症并发应激性胃肠粘膜病变22例（治疗组），非脓毒症恢复期患者21例（对照组）。检测胃和直肠粘膜内pH值（pHi）和血流动力学参数。结果：大黄止血有效率为81．8％，治疗前患者胃和直肠pHi分别为7．0180±0．1170和7．0710±0．1860，大黄治疗后胃和直肠pHi分别为7．3050±0．0950和7．2680±0．0785，均有非常显著性差异（P均＜0．01）；对照组胃pHi为7．3350±0．1800。血流动力学参数显示，治疗前尽管全身氧输送和心排指数远远高于正常，但胃和直肠pHi很低，即胃肠道仍处于严重灌注不足和缺氧状态。作者认为：大黄对应激性胃肠粘膜病变有明显治疗作用，其作用机制可能通过增加胃肠粘膜灌注、清除氧自由基和促进胃肠粘膜新陈代谢实现的。     

大黄抗内毒素性休克大鼠炎性介质作用的实验研究

目的：研究大黄对内毒素性休克大鼠炎性介质作用的机制。方法：选用大鼠内毒素性休克模型。随机分为６组：单纯手术组、内毒素组、大黄预防用药组（１５０ｍｇ／ｋｇ组和７５０ｍｇ／ｋｇ组）和大黄治疗组（１５０ｍｇ／ｋｇ组和７５０ｍｇ／ｋｇ组）。检测磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）和血小板活化因子（ＰＡＦ）的活性。结果：内毒素注射前６组大鼠平均动脉压（ＭＡＰ）无显著性差异；注射内毒素后４小时ＭＡＰ明显降低；大黄预防用药组和大黄治疗组ＭＡＰ则与注射内毒素前及单纯手术组比较均无明显变化，并均显著高于内毒素组注射内毒素４小时后。注射内毒素后４小时，血清和小肠组织中ＰＬＡ２活性及ＰＡＦ含量均明显增高；与内毒素组注射内毒素后４小时比较，大黄预防组和治疗组则血清和小肠组织中ＰＬＡ２活性和ＰＡＦ含量显著降低。结论：大黄对内毒素性休克所致炎症反应有明显的预防和治疗作用     

大黄对胃肠动力学影响的基础和临床研究

目的：研究大黄对胃肠动力学的影响。方法：对动物模型（内毒素性休克大鼠）和临床病例进行了监测。结果：内毒素明显抑制肠道跨膜电位〔正常对照组（５９．６３±０．６５）ｍＶ，内毒素休克组（５５．５１±１．５３）ｍＶ〕有显著性差异；大黄可提高内毒素性休克大鼠肠道跨膜电位（５９．３４±０．８７）ｍＶ。临床３６例应激性胃肠粘膜病变伴出血患者经大黄治疗后，３０例显效（其中１８例止血效果良好），６例发生再出血；８例应用Ｈ２受体阻滞剂止血，２例显效，后均发生再出血；１２例采用Ｈ２受体阻滞剂配合冰盐水加去甲肾上腺素（ＮＥ）止血，５例显效，以后均发生再出血。４９例中毒性肠麻痹患者经大黄治疗后，４１例恢复肠蠕动，其中２４例能耐受２０９０ｋＪ／ｄ以上的要素饮食；而２７例应用Ｈ２受体阻滞剂的患者，无一例恢复肠蠕动。结论：大黄能提高胃肠道平滑肌的兴奋性，促进胃肠蠕动，对应激性胃肠粘膜病变亦有较好的疗效。     

创伤低血容量性休克大鼠脑μ,δ,к阿片受体变化及其在 …

目的：探讨创伤低血容量性休克后脑组织μ、δ和к阿片受体的变化及其与心血管功能抑制的关系。明确这３种阿片受体亚型是哪型或哪几型参与了创伤低血容量性休克的发病过程，方法：用大鼠创伤低血容量性休克模型，观察创伤低血容量性休克后大鼠脑组织μ、δ、к受体数目、亲和力变化以及与平均动脉ＭＡＰ）、左心室收缩压（ＬＶＳＰ）、左心 室收缩压最大变化速度等血流动力学指标变化的关系；观察δ和к阿片受体特异性拮抗剂ＩＣＩ