大黄对内毒素血症小鼠一氧化氮和丙二醛的影响

目的:探讨大黄能否通过降低内毒素血症时一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)浓度,从而抑制炎症,清除自由基以达到阻止多器官功能障碍综合征(MODS)发生与发展的目的.方法:采用硝酸还原酶法和比色法对血清进行NO和MDA浓度测定,同时取各组48 h后动物的肺脏进行病理组织学观察.结果:内毒素组各时间段NO和MDA含量均显著高于正常对照组(P均<0.01);大黄治疗组各时间段NO和MDA含量较内毒素组明显降低(P<0.05或P<0.01).结论:大黄有显著抑制内毒素血症时NO和MDA分泌的作用,可考虑作为防治内毒素血症向MODS发展的治疗手段.     

高速枪弹伤复合休克所致肠源性内毒素血症的实验研究

本实验模拟战伤条件,着重观察犬肢体高速枪弹伤复合出血性休克、复苏再灌流后肠源性内毒素血症的发病规律及其作用。结果证实:(1)火器伤复合休克可导致门、体循环血浆内毒素含量显著升高(P<0.05～0.01),内毒素血症是一常见的病理过程;(2)肠道内游离内毒素含量与肠道 G~-肠杆菌过度生长相平行,并且可以促进肠道细菌易位及其全身播散;(3)门、体循环之间内毒素浓度差缩小与体内清除、灭活毒素功能障碍有关。该结果提示:严重创伤应激可致肠源性内毒素血症及细菌易位,这些改变可能是火器伤后产生多脏器功能受损甚至衰竭的重要诱因之一。     

创伤后内毒素血症与脏器损害关系及其防治新方法的系列研究

目的：从不同的作用环节采用多种干预手段以阻断肠源性内毒素血症的发生，观察其对机体炎症反应、免疫反应、脏器损害和预后的影响。方法：采用多种动物分别建立了不同致伤方式诱发脓毒症及多脏器功能失常综合征（MODS）的模型；并结合临床病例进行前瞻性研究。结果：分别应用杀菌-通透性增加蛋白、抗核心脂多糖（LPS）单抗及Re型LPS抗血清、低剂量多粘菌素B、选择性消化道脱污染及抗肿瘤坏死因子（TNF）单抗等措施，可显著中和循环内毒素，能有效地减轻肝、肺、肾及肠道等器官损害和明显提高动物存活率；并且抗内毒素可不同程度地抑制循环和组织中细胞因子mRNA及蛋白质的表达和改善机体细胞免疫功能；临床观察显示，大面积烧伤和创伤患者24小时内血浆内毒素含量显著升高，其升高程度与血浆TNF呈正相关，这一趋势以并发脓毒症、MODS者尤为明显。结论：肠源性内毒素血症与脓毒症、脏器功能损害密切相关；创伤早期采取有效措施及时防止肠源性内毒素血症对创伤所致脓毒症及MODS具有一定的防护效应，动物预后明显改善；其作用机制与抑制细胞因子的基因表达、分泌及提高机体全身免疫状况有关。     

胸部创伤患者早期SIRS评分及血清中C反应蛋白含量与创伤后感染的关系

目的:研究胸部创伤患者早期的全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)评分及血清C反应蛋白(C reactive protein,CRP)含量与创伤后感染的关系.方法:选取复旦大学附属上海市第五人民医院胸外科2009年7月-2012年6月收治的以胸部创伤为主的患者406例,入院时均进行SIRS评分,检测伤后24 h血清CRP含量.分析SIRS评分和血清CRP含量与创伤后感染的关系.结果:SIRS评分3～4分患者创伤后感染发生率高于SIRS评分0～1分及2分患者.logistic回归显示,SIRS评分3～4分是胸部创伤患者发生创伤后感染的独立预测因素.感染组伤后24 h血清CRP含量显著高于非感染组.结论:入院后SIRS评分是预测胸部创伤患者发生创伤后感染的有效指标.创伤后24 h血清CRP含量的升高幅度对预测患者后期是否发生感染有一定参考价值.     

肝硬化肠源性内毒素血症的研究进展

肝硬化患者由于脾功能亢进,机体免疫功能减退而抵抗力低下,门体静脉间侧支循环的建立,增加了病原微生物进入血液循环的机会,故极易并发感染而出现内毒素血症[1],长期内毒素升高可导致细胞因子反应,引起肝脏持续性损害,加速肝病的恶化.现就肝硬化肠源性内毒素血症的研究进展综述如下.     

烧伤内毒素血症研究的若干进展

感染是烧伤后最常见的并发症,成为首要的致死原因。特别是革兰氏阴性杆菌如绿脓杆菌、大肠杆菌等侵袭所致脓毒症,对患者生命威胁极大。而此类细菌所产生的致病因子——内毒素在其发病中可能起着举足轻     

论内毒素血症的治疗对策

科学家与细菌的较量 ,有相当多的工作表现在与细菌毒素的抗争。细菌毒素主要分为外毒素 (exotoxin)和内毒素 (endotoxin) ;一些危害人类健康的重要致病菌如白喉和破伤风等细菌的外毒素 ,随着其抗毒素和类毒素的相继研制成功和有效应用 ,已不再使人谈虎色变 ;如今对细菌毒素的抗     

抗内毒素血症中西医结合研究进展

内毒素血症是现代医学面临的一个常见而复杂的难题.内毒素是革兰阴性菌的主要成分,抗菌药物在杀菌的同时会诱导内毒素的产生,增加治病难度.中药制剂显示了很好的抗内毒素作用,中西医结合比单纯西医治疗效果要好.     

肝病时的肠源性内毒素血症

肝硬变、重型及慢性病毒性肝炎等肝病患者多伴有肠源性内毒素血症（gutdririedendotoxemia,GET）,其可加重肝损害及促发各种并发症并与肝病互为因果。韩德五[1]记提出肝功衰竭发病机制的内毒素血症假说,认为GET是肝功能衰竭发生的物质基础。1内毒素（LPS）和GET1．ILPSLPS存在于革兰阴性（G－）细菌细胞壁外层,在细胞死亡细胞壁崩解时释放或活菌以发泡形式将其释出。其化学成分为脂多糖（LPS）,由三层组成。外层为O-特异多糖,代表细菌特异抗原;中层为R-核心多糖,为细菌类属的共同抗原;内层为类脂A,有较恒定的分子结构…     

创伤脓毒症早期病理生理过程的探讨

目的：探讨创伤脓毒症早期病理生理变化。方法：Wistar大鼠造成低血容量性休克（血压维持在4．0－4．7kPa,1kPa=7.5mmHg）,持续2小时,休克末快速经颈静脉回输（15分钟内））失血和等量的林氏液,复苏后6小时,以蠕动泵经尾静脉输入大肠菌内毒素2mg/kg。实验分成5组,分别观察致伤前、创伤低血容量性休克末、复苏后及输注内毒素后2和24小时各器官功能的变化。结果：动物在创伤休克末和缺血－再灌注后即有全身炎症的应综合征（SIRS）出现,心、肝、肾、肺、肠等器官功能指标出现变化,创伤休克末丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转酶（AST）较伤前增加1倍,心肌酶谱在输内毒素2小时后大于正常值的3倍以上;病理学观察显示各器官组织有不同程度的实质性损伤;动物总死亡率为39．6％,单个器官功能障碍发生率为64．7％,2个或2个以上器官功能不全为23．5％。结论：本实验较好地重视了创伤后脓毒症发生的诱因和临床特点;SIRS发生率较高,符合多脏器功能障碍综合征（MODS）标准的仅为23．5％,是较好的创伤脓毒症模型。     

重度创伤后全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征

目的：提高对重度创伤后并发全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合征（MODS）的认识。方法：分析了355例SIRS和128例损伤严重度评分（ISS）＞16分的MODS患者临床资料。患者应至少符合修订后2项或2项以上SIRS标准（包括发热、体温过低、心动过速、呼吸急促或白细胞计数异常）;MODS则符合各器官功能障碍标准,而且符合机体遭受打击24小时后序贯出现2个或2个以上器官功能不全。结果：355例患者中符合修订后SIRS 2项标准者127例（35．8％）,3项者136例（38．3％）,4项者92例（25．9％）。死亡116例（32．7％）,其中死于MODS者83例（71．6％）。符合SIRS2项标准者死亡12例（9．4％）,3项者残废3例（16．9％）,4项者死亡48例（52．2％）,SIRS2、3项与4项比较差异非常显著（P均＜0．01）。83例死亡的MODS患者中,死于2个脏器障碍者16例（34．0％）,3个者25例（69．4％）,4个者30例（90．9％）,≥5个者12例全部死亡（100．0％）。死于非MODS者33例（28．4％）。结论：重度创伤后,创伤后休克、感染及创伤后免疫功能障碍均可引发SIRS,严重者可导致MODS,代偿性抗炎反应综合征、混合型对抗反应综合征对维持机体的内环境平衡起重要作用。     

创伤小鼠脾细胞核因子—kB的表达变化

目的：探讨创伤后不同时间点脾细胞核因子-kappa B(NF-kB)的DNA结合蛋白和NF－kB p65蛋白亚型表达的动态变化。方法：采用小鼠双后肢闭合性砸伤＋骨折模型,于创伤后1、4、7日处死动物,分离、纯化脾细胞,提取细胞核蛋白。用电泳迁率改变试验（EMSA）检测NT－kB的DNA的结合活性,用免疫蛋白印迹法（Western blot)检测NF－kB p65蛋白亚型表达。结果：脾细胞NF－kB的DNA结合活性在创伤后1、4、7日表达明显增高。NF－kB p65蛋白亚型在创伤后1、4、7日表达明显增加。结论：创伤可明显增强脾细胞NF－kB的DNA结合活性和p65蛋白亚型的表达。在创伤后淋巴细胞活化及全身炎症反应综合征（SIRS）发生、发展过程中可能起重要作用。     

EICU中患者严重多发伤后全身炎性反应综合征和多器官功能障碍综合征的临床研究

目的：探讨EICU中患者严重多发伤后全身炎性反应综合征（SIRS）的特点、不同程度SIRS与多器官功能障碍综合征（MODS）的关系以及对进展为MODS的防治。方法：根据SIRS的诊断标准及参照APACHE评分系统、创伤严重程度、全身感染等指标确定SIRS的严重程度,明确SIRS向MODS发展的渐进过程及分析不同程度SIRS与MODS的关系。结果：EICU中患者严重多发伤364例中轻、中、重度SIRS分别为163例、120例和81例。其中,中、重度SIRS患者MODS的发生率明显增加（P〈0．05）;受累器官中,呼吸功能障碍最多见,患病率达27．7％;随着受累器官增多,病死率显著增加（P〈0．05）。结论：EICU中患者严重多发伤后SIRS患者由于二次打击因素的存在,MODS发生率明显升高。SIRS的程度与MODS的发病和预后密切相关。高度重视SIRS向MODS演变过程中的高危因素,削弱或阻断二次打击,早期支持保护重要脏器功能是防治MODS、降低病死率最有力的措施。     

412例多发伤后全身炎症反应综合征临床分析

目的 :分析多发伤后全身炎症反应综合征 (SIRS)的发生率和病死率以及SIRS与休克的关系。方法 :多发伤 4 12例 ,分为SIRS组和非SIRS组 ,比较两组的病死率 ,并进行SIRS评分以及按休克严重程度分组 ,分析多发伤后SIRS与休克的关系及多发伤病死率与SIRS评分的关系。结果 :多发伤后SIRS发生率为 87 6 % ,SIRS组病死率明显高于非SIRS组 (P <0 0 5 )。随休克严重程度的增加 ,SIRS发生率明显升高 (r=1,P <0 0 0 1) ,同时多发伤病死率也随着SIRS分值的增加而增高 (P <0 0 0 5 )。结论 :大多数多发伤患者发生了SIRS,发生SIRS后病死率较高 ,SIRS的发生率与休克严重程度成正相关。积极抗休克治疗及早期进行脏器功能支持应是防治SIRS的有力的措施。     

创伤患者血清C-反应蛋白的变化及意义

目的探讨创伤患者血清C-反应蛋白水平的变化与病情变化的关系。方法50例创伤患者,根据ISS评分分为轻伤组和重伤组;重伤组根据有无并发症分组。测定入急救室即时及第2、4、7、10、14天晨血清C-反应蛋白、TNF-α和IL-8。同时记录体温、心率、呼吸、白细胞计数,取每天最低值进行SI     

全身炎性反应综合征患者动脉血乳酸与氧输送及氧消耗的关系

目的 寻找并评价组织缺氧的代谢指标，并探讨全身炎性反应综合征（ＳＩＲＳ）患者动脉血乳酸（ＡＢＬ）与低血容量的关系。方法 对我院ＩＣＵ的１１例ＳＩＲＳ患者进行了有关代谢指标和氧相关指标的测定，主要包括基础状态和扩容后的动脉血乳酸（ＡＢＬ）、动脉血丙酮酸（ＡＢＰ）、乳酸／丙酮酸比值（Ｌ／Ｐ）、氧输送（ＤＯ２）、氧消耗（ＶＯ２）和氧提取率（Ｏ２ＥＲ）。结果 ＳＩＲＳ患者临床上未出现明显休克征象而仅有低血     

肠缺血-再灌注早期脏器细胞凋亡诱发全身炎性反应综合征及多脏器功能失常综合征的组织学观察

目的：探讨肠缺血再灌注早期脏器细胞凋亡在诱发全身炎性反应综合征及多脏器功能失常综合征（ＳＩＲＳ及ＭＯＤＳ）中的可能作用。方法：采用肠系膜上动脉夹闭法复制大鼠肠缺血再灌注模型，结合多种方法检测肺、肝、肾及小肠组织的凋亡细胞，计数小肠Ｐｅｙｅｒ′ｓ结并观察肠Ｐｅｙｅｒ′ｓ结及肺内淋巴样组织的病理学变化，作小鼠抗大鼠抗增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）免疫组化染色判断巨噬细胞增生程度。结果：大鼠肠缺血再灌注早期脏器细胞凋亡百分率显著增加，凋亡细胞主要分布在易受缺氧损伤的区域。肠Ｐｅｙｅｒ′ｓ结及肺内淋巴样小结随缺血再灌注损伤加重而进行性增大及增多，散布于其间的吞噬细胞及其所含的核碎片也同时增多；小肠壁上肉眼可见Ｐｅｙｅｒ′ｓ结数与肠系膜缘小肠粘膜上皮细胞凋亡百分率呈显著正相关。ＰＣＮＡ单克隆抗体染色发现，阳性吞噬细胞随ＩＲ损伤加重明显增多。结论：大鼠肠缺血再灌注早期巨噬细胞吞噬清除快速增多的凋亡细胞可能具有诱发ＳＩＲＳ／ＭＯＤＳ的作用     

高迁移率蛋白-1对多发伤后全身炎症反应综合征的预警价值

目的 探讨血清HNGB-1水平对多发伤后全身炎症反应综合征(SIRS)患者病情发生发展的预警价值.方法 将60例入住上海市东方医院急诊创伤中心的多发伤后SIRS患者分为多器官功能障碍综合征组(MODS组)和非MODS组、存活组和死亡组,选择健康体检者20例作为对照组.检测试验组入院24 h、第3、5、7天和对照组血清HMGB-1浓度,并进行APACHE Ⅱ评分.结果 SIRS组入院后HNGB-1浓度进行性上升,各时间点浓度均明显高于对照组(P<0.01);NODS组和死亡组HMGB-1浓度分别明显高于非MODS组和存活组(P<0.05).MODS组的APACHEⅡ评分明显高于非MODS组(P<0.01),死亡组的APACHEⅡ评分明显高于存活组(P<0.01).在SIRS患者中,HNGB1浓度与APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.7938,P<0.05).结论 HNGB-1作为脓毒症的重要促炎细胞因子,可能参与了多发伤后SIPS的发生,并且对这类患者的病情发展转归有一定的预测作用.