Ⅱ型糖尿病合并高血压病的胰岛素抵抗

目的：探讨Ⅱ型糖尿病病人胰岛素抵抗（ＩＲ）与高血压病（ＥＨ）的关系。方法：对３８例Ⅱ型糖尿病合并ＥＨ与４３例２型糖尿病未合并ＥＨ病人的空腹血糖（ＦＢＧ）、空腹血浆胰岛素（Ｆ１）及胰岛中素敏感性指数（ＩＳＩ）进行比较。结果：Ⅱ型糖尿病合并ＥＨ组的ＩＳＩ明显低于对照组。结论：结果提示ＩＲ是２型糖尿病病人ＥＨ发病危险因素之一。     

葛根素对Ⅱ型糖尿病人胰岛素敏感性的影响

３２例控制欠佳的Ⅱ型糖尿病病人保持降糖药,饮食和运动不变,加静脉滴注葛根素治疗前后行胰岛素耐量试验,算Ｋｉｔｔ值,测血粘度和红细胞变形指数（ＤＩｍａｘ）,聚集指数（ＡＬｍａｘ）及口服葡萄糖耐量（ＯＧＴＴ）,胰岛素释放试验。结果：用葛根素后Ｋｉｔｔ值上升,ＤＩｍａｘ提高（Ｐ〈０．０１）;ＯＧＴＴ,血粘度血脂改善（Ｐ〈０．０５￣０．０１）,而胰岛素无变化。结论：葛根素可提高Ⅱ型糖尿病人胰岛素敏感性。其     

吡格列酮对2型糖尿病患者胰岛素敏感性和脂代谢的影响

目的观察吡格列酮对2型糖尿病患者胰岛素敏感性和脂代谢的影响。方法选择我院20例2型糖尿病患者，单纯饮食控制或口服磺脲类药物血糖控制不良时加用吡格列酮。开始剂量为15mg／d，2周后视空腹血糖情况调整剂量为15—30mg／d，治疗12周。结果患者治疗前、后FBG、FINS、IAI、2hPG、2hPINS、TG、LDL—C、HDL—C间差异均有显著性意义（P〈0．05）。结论吡格列酮治疗2型糖尿病可显著增加患者的胰岛素敏感性且改善脂代谢。     

卡托普利对高血压合并Ⅱ型糖尿病患者糖耐量和胰岛素敏感性的影响

长期使用血管紧张素转换酶抑制剂治疗原发性高血压是否影响Ⅱ型糖尿病患者的糖耐量和胰岛素敏感性尚未定论。我们研究了１４名中度超重合并Ⅱ型糖尿病服用卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）的原发性高血压患者，要求其饮食和降糖药物维持不变，服卡托普利３个月前后分别接受口服葡萄糖耐量和胰岛素抑制试验，观察糖耐量和胰岛素敏感性的变化。治疗后，平均血压自１６．４±０．４ｋＰａ（１２３±３ｍｍＨｇ）降至１５．３±０．４ｋＰａ（１１５±２ｍｍＨｇ）（Ｐ＜０．００５），而空腹血糖、胰岛素、游离脂肪酸、血钾、糖化血红蛋白浓度及糖耐量和胰岛素敏感性均无显著变化。我们认为，卡托普利可用于高血压不伴双侧肾动脉病变的Ⅱ型糖尿病患者。     

糖尿病病合并高血压或高脂血症的胰岛素敏感性探讨

目的:探讨2型糖尿病患者在合并高血压或高脂血症时的胰岛索抵抗(IR)。方法:采用胰岛素敏感指数(空腹血糖、空腹胰岛素乘积的倒数),对37例糖尿病合并高血压组和31例糖尿病合并高脂血症组及63例单纯糖尿病组进行比较。结果:糖尿病合并高血压组胰岛素敏感指数大于单纯糖尿病组(P<0.05)。结论:本研究提示糖尿病合并高血压的患着比未合并高血压的患者存在着更为显著的胰岛素抵抗。     

葛根素对Ⅱ型糖尿病人胰岛素敏感性的影响

32例控制欠佳的Ⅱ型糖尿病病人保持降糖药、饮食和运动不变,加静脉滴注葛根素治疗前后行胰岛素耐量试验,算Kitt值,测血粘度和红细胞变形指数(DImax),聚集指数(ALmax)及口服葡萄糖耐量(OGTT),胰岛素释放试验.结果用葛根素后Kitt值上升,DImax提高(P＜0.01);OGTT、血粘度血脂改善(P＜0.05～0.01),而胰岛素无变化.结论葛根素可提高Ⅱ型糖尿病人胰岛素敏感性.其机制可能是通过改善红细胞膜弹性和血流状况而提高胰岛素活性.     

胰岛素、舒血管前列腺素与高血压及Ⅱ型糖尿病

对15例高血压、20例Ⅱ型糖尿病、15例正常人进行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验（IRT），同时测定6-酮-前列腺素F1c（6－Keto－PGF1a）和前列腺素E2（PGE2）。高血压组基础和糖刺激后血清胰岛素水平显著升高（P＜0．001）而6－Keto－PGE1c水平显著下降（P＜0．001）。各组胰岛素水平和6－Keto－POF1a显著负相关（r=0．57，P＜0．05）．结果表明高血压、Ⅱ型糖尿病存在高胰岛素血症和低舒血管前列腺素血症，这些改变可能是高血压发病机制之一。     

拜唐苹对胰岛素敏感性影响的临床观察

目的：探讨唐苹对Ⅱ型糖尿病患胰岛素敏感性的影响。方法：分析比较单用美吡哒及美吡哒＋拜唐苹治疗Ⅱ型糖尿病时胰岛素敏感性的变化。结果：美吡哒加拜唐苹组较单用美吡哒组治疗胰岛素敏感性提高显（P＜0．001）,结论：拜唐苹可以明显改善II型糖尿病患对胰岛素的敏感性。     

Ⅱ型糖尿病伴高血压患者胰岛素,胰高血糖素水平

配对观察６８例Ⅱ型糖尿病伴高血压和无高血压和无高血压患者ＯＧＴＴ中的血糖，胰岛素、Ｃ肽、胰高血糖素等指标。结果显示伴高血压组患者、胰岛素、胰高血糖素在各时相、Ｃ肽在空腹１２０ｍｉｎ，１８０ｍｉｎ均明显高于无高血压组，而血糖／胰糖素各时相则低于无高血压组。     

2型糖尿病病人高血压与胰岛素抵抗的关系

目的：探讨高血压与胰岛素抵抗之间的关系。方法：2型糖尿病高血压组123例,正常血压组120例,测定FPG,FINS,RC,TG,UA,MAU,血压,计算BMI,评价胰岛素抵抗和β细胞功能采用稳态模式评估法及改良胰岛素敏感性指数公式计算,结果：高血压组ISI显著低于正常血压组,HOMA－β cell,HOMA－IR显著高于正常血压组（P＜0．005）,正常体重者也有相同的结果（P＜0．05）,两组ISI与FPG,FINS,BIM均呈显著负相关（P＜0．05）,高血压组ISI与TC,TG,UA呈弱负相关（P＜0．5）,结论：2型糖尿病伴高血压病人无论是否肥胖都存在胰岛素抵抗,肥胖病人胰岛素抵抗理炙严重。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与超敏C反应蛋白血尿酸和血脂代谢之间的关系探讨

目的探讨2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗与超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血尿酸(SUA)和血脂代谢之间的关系。方法收集T2DM患者共128例,测定患者空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2h PG)、空腹胰岛素(FIns)、SUA、hs-CRP及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等水平,按HOMA-IR水平的四分位间距进行分组,比较和分析组间各指标测定值。结果各组间hs-CRP、SUA、TG、HDL-C水平比较差异有统计学意义(P0.05),Pearson相关性分析显示HOMA-IR水平与hs-CRP、SUA、TG水平呈正相关,与HDL-C水平呈负相关(P0.05)。多重线性回归分析显示hs-CRP、SUA、HDL-C进入方程,方程式为y=53.284+0.237X1+0.098X2-1.618X3。结论 hs-CRP、SUA、HDL-C与T2DM胰岛素抵抗严重程度密切相关。     

2型糖尿病患者血瘦素水平与高血压的相关性研究

选择122例2型糖尿病患者,分为合并高血压组和血压正常组,各组又分别分为肥胖和非肥胖亚组.测定其体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)和胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)及血清瘦素水平,并作相关性分析.结果显示,2型糖尿病患者高血压组与非高血压组间血清瘦素水平无差异(P＞0.05);血清瘦素水平与BMI、空腹胰岛素呈正相关关系(P＜0.01),与血压无明显相关性(P＞0.05);但在合并高血压组,血清瘦素水平与HbA1c呈负相关关系(P＜0.05).提示2型糖尿病患者的血清瘦素水平与血压无明显相关性,但合并高血压患者长时间血糖控制不良可能会导致血清瘦素水平的下降.     

对2型糖尿病患者启动胰岛素治疗的思考

在2型糖尿病的治疗中尽早启动胰岛素治疗,是血糖达标的需要,也是保护胰岛β细胞、恢复其功能,从而延缓糖尿病进展的需要。初诊2型糖尿病患者经过3个月的生活方式干预和优化的口服降糖药物治疗血糖仍不能达标时,即应启动胰岛素治疗。对代谢紊乱严重、血糖水平较高的患者,应及时启动胰岛素强化治疗。可供选择的胰岛素治疗方案很多,各有优缺点和适应人群,临床上应当因患者而异地选择适宜的起始治疗方案。如何依据糖化血红蛋白（Hb）A1c选择起始治疗方案,目前尚无定论。推荐当HbA1c≤8．5％时主要选择基础胰岛素,HbA1c〉8．5％时选择预混胰岛素或基础—餐时或持续皮下胰岛素输注（CSII）作为起始胰岛素治疗方案。     

伴腹型肥胖的2型糖尿病患者的临床特点分析

目的:探讨伴腹型肥胖的2型糖尿病(T2DM)患者的临床特点。方法:选取T2DM住院患者171例,按腰围分为腹型肥胖组(AO组,男性>90 cm,女性>85 cm)和非腹型肥胖组(NAO组,男性≤90 cm,女≤85 cm),比较各组的糖代谢、脂代谢、新稳态模型(HOMA2)胰岛B细胞分泌指数(HOMA2-B)和胰岛素敏感性指数(HOMA2-S)。结果:AO组血压、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C反应蛋白(CRP)、血糖和C肽(CP0、CP30、CP120)均较NAO组显著升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、HOMA2-S则明显降低。结论:伴腹型肥胖的T2DM患者多伴TG水平升高,且血糖失控和胰岛素抵抗程度更重。     

肥胖和非肥胖的2型糖尿病患者胰岛素敏感性和β细胞功能研究

目的 探讨在2型糖尿病患者中肥胖对胰岛素抵抗程度和胰岛β细胞分泌功能的影响。 方法 运用减少样本数的Bergman微小模型技术结合多样本静脉葡萄糖耐量试验检测正常个体(15名)、肥胖和非肥胖2型糖尿病患者(分别为20和14例)的胰岛素敏感指数(S_I)、机体对葡萄糖的急性胰岛素反应(AIRg)和处理指数(DI=S_I×AIRg),同时测定其它临床指标,包括体重指数、腰臀比等。结果 与正常对照组相比,2型糖尿病患者的S_I、AIRg和DI都明显降低(P<0.01)。肥胖组的S_I较非肥胖组低(P<0.05),而其AIRg和DI水平较高(P<0.05),差异显著。结论 肥胖2型糖尿病患者比非肥胖患者存在更为严重的胰岛素抵抗,但机体早期胰岛β细胞胰岛素分泌功能相对能部分代偿。     

Barriers to insulin initiation in elderly patients with type 2 diabetes mellitus in Brazil

Aims

We aimed to explore insulin initiation barriers in the Brazilian Type 2 Diabetes Mellitus (T2DM) elderly population, according to the physician’s perspective, and suggest strategies to overcome them.

A mixed meal potentiates the insulin sensitivity of glucose transport and metabolism in adipocytes from patients with type 2 diabetes mellitus

Post-glucose enhancement of insulin action may represent a physiological mechanism for the acute regulation of insulin sensitivity of target tissues. To clarify whether a similar mechanism is operative in the insulin-resistant diabetic state we have investigated the effects of a mixed meal on adipocyte insulin action in eight patients with Type 2 diabetes mellitus. Ninety minutes after ingestion of breakfast insulin binding to fat cells increased by 21% (p less than 0.05). In the fasting state 6 patients had a significant response of glucose transport and lipogenesis to insulin whereas two exhibited non-responsiveness. In the 6 responders insulin sensitivity, as estimated by the insulin concentration at which half-maximal effect was achieved, increased for glucose transport (before, 260 +/- 46 pmoll-1; after, 105 +/- 21 pmol l-1; p less than 0.05) and for lipogenesis (before, 36 +/- 9 pmol l-1; after, 9 +/- 2 pmol l-1; p less than 0.05). No significant changes occurred in basal or maximal glucose transport or lipogenesis. In the two primary non-responders intake of the meal was associated with average increase in maximal insulin responsiveness of 52% for glucose transport and 28% for lipogenesis. Intake of a mixed meal is associated with a slight increase of insulin binding to adipocytes from patients with Type 2 diabetes mellitus but a marked increase of adipocyte insulin sensitivity at the post-binding levels of glucose transport and metabolism.     

格列美脲联合胰岛素治疗2型糖尿病的多中心临床研究

目的研究在接受胰岛素治疗的2型糖尿病患者中,联合应用格列美脲治疗的疗效及对胰岛素使用剂量的影响.方法为多中心、开放、自身对照的临床研究.100例胰岛素治疗剂量≥50 U/d(胰岛素单用或与≤2种非胰岛素促泌剂联合应用)的2型糖尿病患者,加用格列美脲治疗12周.结果 12周后,糖化血红蛋白(Hh)A1c由基线时的(8.89±1.77)%降至(7.02±0.86)%,下降了(1.86±1.43)%.以HbA1c≤6.5%和<7.0%为目标值,达标率分别为34%和59%,达标率增加31%和50%.胰岛素的剂量由基线时的66.0 U/d降至50.0 U/d,剂量减少26.67%.患者的全天血糖谱均明显改善.治疗期间,30例患者(30%)发生一般性低血糖68件·次,低血糖发生率为2.95次/(患者·年),无严重低血糖事件.受试者体重及体重指数均无明显变化.结论在胰岛素治疗的基础上联合应用格列美脲可有效降低2型糖尿病患者空腹血糖、餐后血糖水平,有利于患者实现HbA1c达标;同时可显著降低胰岛素用量,提高治疗的安伞性和耐受性.     

2型糖尿病患者在磺脲类药物疗效不佳改用胰岛素疗法后续用格列美脲的作用

目的探讨2型糖尿病患者在磺脲类药物用至足量后血糖控制不佳而改用胰岛素疗法后续用格列美脲的作用。方法 80例口服足量磺脲类药物血糖控制不佳的2型糖尿病患者先均改用格列美脲(3 mg,1次/d)8周,如血糖仍不达标者再改用胰岛素疗法(皮下注射门冬胰岛素30 U,2次/d)。随机分为续用格列美脲组和不续用格列美脲组,观察两组空腹血糖(FPG)及餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、体重指数(BMI)、胰岛素用量、低血糖发生次数等变化。结果治疗28周及48周时,两组FPG、2hPG均较用胰岛素前明显下降。从第8周到28周,续用格列美脲组HbA1c从(9.2±1.1)%降至(7.9±1.0)%,并于48周进一步降至(7.1±0.6)%,不续用格列美脲组HbA1c从(9.1±1.0)%降至(8.3±0.9)%,但48周时HbA1c为(8.4±1.1)%。结束观察时续用格列美脲组日用胰岛素量比不续用格列美脲组少,分别为(0.21±0.12)U/(kg·d)和(0.34±0.13)U/(kg·d)。治疗过程中出现低血糖的患者,续用格列美脲组9例,不续用格列美脲组7例,差异无统计学意义(P0.05)。两组均无严重低血糖事件发生。结论在改为胰岛素治疗时,续用格列美脲药物可以减少胰岛素用量,更有效地控制血糖,而不增加低血糖风险。