2型糖尿病患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物和蛋白Z的变化及意义

凝血酶激活的纤溶抑制物(Thrombin activatablefibrinolysis inhibitor,TAFI)具有羧肽酶活性,血液凝固时,TAFI可以被凝血酶激活,特异性裂解纤维蛋白C末端赖氨酸残基,下调纤溶活性[1]。在心绞痛及心肌梗死患者溶栓治疗中,血浆TAFI水平增高。蛋白Z是一种维生素K依赖性凝血蛋白,在磷脂和钙离子存在的条件下,蛋白Z依赖的蛋白酶抑制剂(pro-tein Z-dependent protease inhibitor,ZPI)抑制活化的凝血因子X(FXa),蛋白Z可使其作用增强1000倍,蛋白Z与血栓性疾病如缺血性脑卒中、深静脉血栓形成等的关系已有研究[2]。2型糖尿病患者处于高凝…     

凝血酶激活纤溶抑制物检测在妊娠晚期的意义

凝血酶激活纤溶抑制物（thrombin activated fibrinolysis inhibitor，TAFI）是近年来发现存在于血浆中的一种蛋白酶原，属于羧肽酶家族成员。血液凝固时，TAFI被凝血酶血栓调节蛋白（T-TM）复合物激活后，可特异性裂解纤维蛋白（fibrinogen，Fb）C-末端赖氨酸残基，下调纤溶活性，对纤维蛋白溶解有抑制作用。妊娠晚期TAFI含量与妊娠早期相比较有明显升高（P〈0.01），表明妊娠晚期TAFI含量增高，使机体对纤维蛋白溶解抑制作用增高，导致机体处于高凝状态．易诱发弥漫性血管内凝血（DIC）发生。     

肝硬化患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物变化观察

血浆凝血酶激活的纤溶抑制物（thrombin activated fibrinolysis inhibitor，ATFI）作为新的凝血与纤溶调控因子，越来越受到人们的关注，本文旨在探讨肝硬化患者发病过程中TAFI、组织纤溶酶原激活物（t—PA）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）的变化，以评价TAFI变化在肝硬化患者中的临床意义及与Child—Pugh分级的关系。     

弥散性血管内凝血患者血浆中游离组织因子途径抑制物的测定及临床意义

组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)是组织因子(tissue factor,TF)诱导的外源性凝血过程的负性调节物之一.弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)是指在原发病基础上伴以继发性纤溶亢进为特征的获得性血栓-出血综合征,其发生发展与血管内皮损伤有关,尤其在败血症、内毒素、大面积创伤引起的DIC,其所释放的大量组织因子启动凝血过程,而内皮细胞产生的TFPI起调节作用.有文献报道[1],血浆TFPI对检测DIC很有价值,外源性凝血途径在DIC中起关键作用.本研究应用双抗体夹心法检测血浆中游离的,TFPI抗原的变化,并探索其在DIC诊断中的临床意义.     

血浆纤溶抑制物与2型糖尿病患者凝血及纤溶功能变化的关系

目的评价血浆纤溶抑制物(TAFI)与2型糖尿病患者凝血及纤溶功能变化的关系。方法血浆TAFI水平采用ELISA测定,纤维蛋白原(Fib)采用凝血酶法测定,纤溶酶原(PLG)活性通过发色底物法检测。结果与正常对照组比较,2型糖尿病无并发症组血浆TAFI、Fib水平及PLG活性均升高,差异有统计学意义(P<0.05);而2型糖尿病血管并发症组血浆TAFI、Fib水平及PLG活性升高更显著,差异有统计学意义(P<0.001);同时,2型糖尿病患者血浆TAFI与Fib水平及PLG活性显著相关(P<0.05)。结论2型糖尿病凝血及纤溶功能的变化与血浆TAFI水平的升高有关。     

一例妊娠合并易栓症患者的护理

<正>易栓症(thrombophilia)是指易于发生血栓的一种病理状态,高凝状态和血栓前状态也都是对血栓形成潜在危险度增加这一病理概念的描述[1]。孕妇在妊娠期因病理生理的改变,血液处于高凝状态,对于易栓症的患者,妊娠期血栓形成的可能性极高,最严重且致死率极高的并发症是肺栓塞。它不仅危及孕产妇的生命,更易诱发胎儿宫内生长受限,胎儿宫内窘迫,胎盘早剥等合并症,致使胚胎或胎儿死亡。目前对易栓症尚无根     

2型糖尿病患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物变化观察

目的评价血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)在2型糖尿病患者凝血及纤溶功能变化中的作用。方法检测90例2型糖尿病患者和30例与患者年龄相匹配的健康者血浆中TAFI、组织纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)。结果TAFI的活性在2型糖尿病各组患者血浆中高于对照组(P<0.05),高蛋白尿组较尿蛋白正常组和低蛋白尿组升高(P<0.05)。t-PA在无并发症组低于对照组,但无统计学意义(P>0.05),高蛋白尿约较尿蛋白正常组和低蛋白尿组低(P<0.05)。PAI-1在2型糖尿病各组患者高于对照组(P<0.05),高蛋白尿组较尿蛋白正常组利低蛋白尿组升高(P<0.05)。TAFI的活性与t-PA和PAI-1含量有较好的相关性。结论检测2型糖尿病患者血浆中TAFI活性水平,对于预测2型糖尿病患者的微血管病变程度,防治2型糖尿病并发症有着重要意义。     

凝血指标变化诊断肿瘤相关易栓症的意义和评价

获得性易栓症是指因存在包括肿瘤在内的相关危险因素或获得性抗凝蛋白、凝血因子、纤溶蛋白等异常而容易发生血栓栓塞的一种常见疾病或并发症。1865年Trousseau首次提出胃癌患者易发血栓形成，人们开始发现肿瘤患者血栓形成并发症，严重影响肿瘤患者预后，肿瘤细胞通过多种途径与止血系统相互作用，导致血液易栓状态，早期诊断肿瘤相关易栓症至关重要。本文报道65例易栓症患者血浆凝血指标的变化，分析肿瘤相关的易栓状态。     

高凝状态与肺癌之间的关系

1背景高凝状态(hypercoagulable state)是指多种病理因素引起的机体血管内皮细胞损伤、凝血、纤溶以及体内抗凝系统等功能失调,血液的凝固性增高,有利于血栓形成的病理状态[1]。150年前Trousseau就发现肿瘤患者处于高凝状态,随后越来越多的病例证实了肿瘤患者具有很高的并发     

水蛭素对凝血过程中凝血酶活化的纤溶抑制物的影响

凝血酶活化的纤溶抑制物（TAFI）是一种最近被证实的血浆中的纤溶抑制物，在凝血和纤溶方面具有重要的作用。van Tilburg等的研究显示，TAFI升高可使静脉血栓的危险性轻度增加。Hori等发现2型糖尿病患者TAFI血浆浓度和活性显著高于健康对照组，肥胖患者TAFI浓度和活性显著高于非肥胖的糖尿病患者和非肥胖的健康个体。     

H型高血压患者血栓前状态相关标志物的变化及意义

血栓前状态(prothrombotic state,PTS)是指多种因素引起的凝血纤溶系统失衡、有利于血栓形成的病理状态.研究表明:通过检测血栓前状态的一些分子标志物可反映体内高凝状态或血栓形成[1].H型高血压(HCY≥10μmol/L)是引发心脑血管疾病,尤其是脑卒中最重要的危险因素,但有关H型高血压患者血栓前状态的研究报道不多.本研究通过检测血浆血管性假性血友病因子(vWF)、血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)、纤溶酶原激活物抑制物-1 (PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(t-PA)等指标,探讨其在H型高血压患者中的变化及临床意义.     

系统性红斑狼疮患者纤溶系统功能的改变

系统性红斑狼疮(SLE)临床表现复杂多样,可累及多个脏器系统,许多患者的血液系统呈高凝状态并伴有微血栓形成.为了解患者血栓形成与其病理改变之间的联系,作者进行了血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其抑制物(PAI-1)检测,以了解患者纤溶系统功能的改变.     

冠心病患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物的检测及其临床意义

目的　检测正常人群血浆中 TAFI:Ag和 TAFI:A的水平 ,确立正常人血浆中 TAFI:Ag和TAFI:A的参考值范围及其在冠心病患者血浆中的变化。方法　应用 ELISA方法测定 34名正常人、1 9例冠心病患者及 1 5例 DIC患者血浆中 TAFI:Ag的含量 ,应用发色底物法检测血浆中 TAFI:A的水平。对正常人、冠心病患者血浆中 TAFI:Ag和 TAFI:A的含量进行对照分析。结果　正常人 TAFI:Ag平均值为 ( 77± 2 8) % ,参考值范围为 2 1 %～ 1 33% ,TAFI:A平均值为 ( 2 4± 5 ) μg/ml,参考值为 1 4～ 34μg/ml。冠心病患者血浆中 TAFI:Ag为 ( 1 5 6± 32 ) % ,TAFI:A为 ( 4 3± 7) μg/ml。结论　正常人血浆中的TAFI:Ag含量具有很大变异性 ,正常人 TAFI的活性与 TAFI抗原含量呈剂量相关性 ,冠心病患者血浆中 TAFI:Ag和 TAFI:A显著增高 ,表明 TAFI在冠心病发病中起一定作用。     

凝血酶激活的纤溶抑制物基因多态性及其与血栓性疾病关系的研究进展

凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)属于金属羧肽酶家族成员,最初于1989年由Hendriks等首先在血清中发现,Boffa和Koschinsky[1]于1995年发现TAFI被凝血酶激活后具有抑制纤溶酶的活性,且证明它与之前不同命名的血浆羧基肽酶原B、羧基肽酶原U和羧基肽酶原R为同一物质,现已统一命名为TAFI.     

2型糖尿病患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物和蛋白Z的变化及意义

凝血酶激活的纤溶抑制物（Thrombin activatable fibrinolysis inhibitor，TAFI）具有羧肽酶活性，血液凝固时，TAFI可以被凝血酶激活，特异性裂解纤维蛋白C末端赖氨酸残基，下调纤溶活性。在心绞痛及心肌梗死患者溶栓治疗中，血浆TAFI水平增高。蛋白Z是一种维生素K依赖性凝血蛋白，在磷脂和钙离子存在的条件下，蛋白Z依赖的蛋白酶抑制剂（prrotein Z-dependent protease inhibitor，ZPI）抑制活化的凝血因子X（FXa），蛋白z可使其作用增强1000倍，蛋白z与血（protein Z-dependent protease inhibitor，ZPI）抑制活化的凝血因子X（FXa），     

长春地区血浆凝血酶激活纤溶抑制物参考区间的建立

<正>凝血酶激活纤溶抑制物(TAFI)是一种由肝脏合成的,具有羧肽酶活性的单链糖蛋白,分子量60kD,于1989年被Hendrik等发现及报道^[1]。TAFI以酶原的形式存在于血浆中,可被凝血酶、纤溶酶、凝血酶-血栓调节蛋白等物质激活,激活的TAFI具有内在的不稳定性。1995年Bajzar等人发现TAFI可使凝血块的纤溶时间延长,     

TFPI-2在妊娠期子痫前期患者血浆及胎盘中的表达

目的:妊娠期高血压疾病患者血液呈异常高凝状态,母体脏器和胎盘组织中可见大量血栓形成,本实验的目的是探讨外源性凝血途径抑制物——组织因子途径抑制物2(tissue factor pathway inhibitor 2,TFPI-2)在妊娠期高血压疾病患者血浆及胎盘组织中的变化及临床意义。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测妊娠期高血压患者、子痫前期患者及正常妊娠孕妇血浆中TFPI-2的水平并同时采用免疫组织化学法测定胎盘组织中TFPI-2的表达情况。结果:与正常妊娠组相比,妊娠期高血压组血浆及胎盘组织中TFPI-2表达无显著性差异(P0.05);子痫前期组血浆及胎盘组织中TFPI-2表达明显降低,与正常妊娠组和妊娠期高血压组相比,差异均有显著性(P0.05)。结论:TFPI-2可能在子痫前期的发生、发展中起着重要的作用。     

一种简易血浆组织因子途径抑制物活性测定方法

组织因子途径抑制物（tissuefactorpathwayinhibitor，TFPI）是一种存在于血液中的天然抗凝物质，主要由血管内皮细胞产生。有报道癌症晚期、重症弥散性血管内凝血（DIC）血浆TFPI升高，而易栓症患者血浆TFPI水平却相对较低。国外测定TFPI的主要方法包括免疫法检测抗原含量及测定TFPI活性的发色底物法[1,2]。我们建立一种稀释凝血活酶时间法（dilutedthromboplastintime，DTT）测定TFPI的活性，并测定25名健康人血浆TFPI活性。材料和方法1材料1．1正常人混合血浆：25份健康人静脉血与0．13mol／L枸橼酸钠以9：1混合，将离心所…     

地中海贫血患者组织因子微粒促凝活性及抗凝血酶Ⅲ检测的意义

目的:通过检测地中海贫血患者血浆组织因子微粒(TF+MP)的促凝活性、凝血及抗凝物、纤溶功能、内皮细胞功能及血小板(Plt)计数,探讨广西地区地中海贫血患者是否存在可能引起血液高凝状态及血栓形成的高危因素。方法:对71例地中海贫血组及20例正常对照组分别用发色底物法检测血浆TF+MP促凝活性,ELISA法检测血浆组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)、蛋白C(PC)、蛋白S(PS)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)、可溶性E选择素(sE-sel)、细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、血栓调节蛋白(sTM)水平。结果:重型β地中国贫组(TM组)AT-Ⅲ水平较对照组降低(P 0.05),TM组AT-Ⅲ与Plt计数成独立正相关(rPLT=0.37,P 0.05);中间型α地中海贫血组(TA组)TF及sICAM-1水平较对照组显著降低(P 0.01);中间型β地中海贫血组(TI组)血浆TF+MP促凝活性较对照组显著增高(P 0.05)并与AT-Ⅲ呈独立正相关(rAT-Ⅲ=0.77,P 0.05)。地中海贫血患者肝功能正常组TF及sICAM-1水平较对照组降低(PTF0.01,PsICAM-10.05),肝功正常组与非正常组间TF+MP活性有显著性差异(P 0.05);其余各组相应指标与对照组相比及组间相比无显著性差异。结论:广西重型β地中海贫血患者有肝功能损害及抗凝物质的减少;中间型β自中海贫血患者血浆TF+MP的促凝活性异常增高;以上因素可能增加地中海贫血患者血液高凝状态或血栓形成的风险,但中间型α地中海贫血患者血浆sICAM-1及TF水平降低可能是中间型α地中海贫血患者及肝功正常患者抗血栓形成的保护性因素。     

地中海贫血患者组织因子和组织因子途径抑制物检测的临床意义

目的:观察地中海贫血(地中海贫血)患者脾切除术前及术后1年外周血中E-选择素、凝血酶抗凝血酶复合物(TAT)、凝血酶原片段1+2(F1+2)、组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)含量的变化,探讨地中海贫血患者脾切除前后血凝状态的改变。方法:采用酶联免疫吸附法分别测定30例地中海贫血患者腹腔镜脾切除术前后血浆中E-选择素、TAT、F1+2、TF及TFPI的水平。选择30例健康体检者作为对照组。结果:地中海贫血患者脾切除术后1年患者血浆中E-选择素、TAT、 F1+2、TF、TFPI水平显著高于术前及对照组。地中海贫血患者脾切除术前血浆中E-选择素、TAT、 F1+2显著高于对照组。地中海贫血患者切脾前后血浆TF与TFPI水平均呈正相关(切脾前r=0.65,P 0.001;切脾后r=0.92,P 0.001);切脾后TF水平与TAT(r=0.75, P 0.001)及F1+2(r=0.78, P 0.001)呈正相关;切除脾后血浆TFPI水平与TAT(r=0.84, P 0.001)及F1+2(r=0.85, P 0.001)呈正相关。结论:地中海贫血患者脾切除后血小板增多、内皮细胞活化受损、促凝血因子增多,血液处于血栓前状态。TF/TFPI在地中海贫血脾切除患者血栓形成的病理过程中起重要作用,并可作为评价血液高凝状态变化的参考指标。