高血压患者左室肥厚逆转对QT离散度的影响

目的探讨高血压患者左室肥厚(LVH)逆转对QT离散度(QTd)的影响.方法72例高血压LVH患者,共中男40例,女32例,平均年龄(54.6±6.8)岁.治疗前及治疗6个月后,分别进行心电图和超声心动图检查.40例采用血管紧张素转移酶抑制剂(ACEI)、32例采用钙离子拮抗剂(Ca-ANT)治疗.QTd的计算采用最大QT间期(QTmax)减去最小QT间期(Q,Tmin),并用Bazett's公式获得校正QT离散度(QTcd).左室重量指数(LVMI)依据Devereux公式计算.结果应用ACEI治疗后LVH缩小(由158g/m2±19g/m2降至130g/m2±16g/m2,P＜0.001),QTd缩小(由83ms±29ms减至63ms±28ms,P＜0.001);而采用Ca-ANT治疗后LVH 亦降低(由156ms±17ms降至132ms±12ms,P＜0.001),QTd缩小(由79ms±32ms减至62ms±30ms,P＜0.001);治疗后总体LVMI降低与QTd缩小显著相关(r=0.56,P＜0.001),LVH的逆转程度与QTd的改善相关(r=0.48,P＜0.001).结论ACEI或Ca-ANT均能使LVH逆转,从而缩小QTd,对改善高血压患者的预后具有重要的临床价值.     

QTd与冠心病冠脉病变支数关系的临床意义

目的:分析QT离散度(QTd)与冠心病冠脉病变支数关系的临床意义。方法:对79例经选择性冠状动脉造影检查明确诊断为冠心病患者,取入院时首次常规12导联心电图,测量QTd及校正QT离散度(QTcd)。全部病例按主要冠脉病变支数分为A、B、C三组。A组为单支病变(n=30),B组为双支病变(n=27),C组为三支病变(n=26),比较各组QTd和QTcd。结果:三组QTd和QTcd分别为A组55.2ms±10.2ms和57.0ms±11.3ms,B组为59.1ms±10.5ms和62.4ms±12.9ms,C组为67.1ms±9.8ms和69.9ms±10.6ms。三组比较均有显著差异(P<0.01)。结论:冠心病患者随着冠脉病变支数增多,心肌缺血缺氧增加,灌注减少,心肌电不稳定性增加,病变血管对应导联QT间期相对延长,QTd增大。QTd和冠脉病变支数成正相关。QTd可作为判断冠心病严重程度的一项临床心电学指标。     

高血压患者左室肥厚逆转对QT离散度的影响

目的:探讨高血压患者左室肥厚(LVH)逆转对QT离散度(QTd)的影响。方法:72例高血压LVH患者,共中男40例,女32例,平均年龄(54.6±6.8)岁。治疗前及治疗6个月后,分别进行心电图和超声心动图检查。40例采用血管紧张素转移酶抑制剂(ACEI)、32例采用钙离子拮抗剂(Ca-ANT)治疗。QTd的计算采用最大QT间期(QT_(max))减去最小QT间期(QT_(min)),并用Bazett’s公式获得校正QT离散度(QTcd)。左室重量指数(LVMI)依据Devereux公式计算。结果:应用ACEI治疗后LVH缩小(由158g/m~2±19g/m~2降至130g/m~2±16g/m~2,P<0.001),QTd缩小(由83ms±29ms减至63ms±28ms,P<0.001);而采用Ca-ANT治疗后LVH亦降低(由156ms±17ms降至132ms±12ms,P<0.001),QTd缩小(由79ms±32ms减至62ms±30ms,P<0.001);治疗后总体LVMI降低与QTd缩小显著相关(r=0.56,P<0.001),LVH的逆转程度与QTd的改善相关(r=0.48,P<0.001)。结论:ACEI或Ca-ANT均能使LVH逆转,从而缩小QTd,对改善高血压患者的预后具有重要的临床价值。     

依那普利对高血压病左心室肥厚患者QT离散度的影响

目的　研究长期使用依那普利治疗高血压病合并左心室肥厚时对QT离散度的影响。方法　 2 4例高血压病 (EH)合并左心室肥厚 (LVH)者 ,服用依那普利 (10mg 1次 /d) 3年 ,用标准 12导联心电图测量QT间期、校正的QT间期 (QTc)、QT间期离散度 (QTd)及校正的QT间期离散度 (QTcd) ;用二维及M型超声心动测定有关心血管参数。结果　依那普利不仅能迅速降压 ,而且能逐渐降低左心室重量指数 (LVMI)达 3 9% (P <0 .0 0 1) ,显著提高左心室泵血功能 ;同时明显缩短QTd[从 (61± 2 1)到 (41± 15 )ms、QTcd从 (67± 2 7)到 (46± 18)ms] ,QT及QTc也同样明显缩短。结论　长期用依那普利治疗EH合并LVH ,能明显使患者左心室肥厚回缩 ,提高其左心室收缩功能 ,并通过降低QTd及QTcd ,进一步降低室性心律失常发生率 ,从而改善预后。     

小儿扩张型心肌病QT间期离散度测定

目的　探讨小儿扩张型心肌病心电图QT间期离散度 (QTd)改变。　方法　用广东中山博爱心电综合自动分析仪 (SR 10 0 0A)分别采集 4 5例扩张型心肌病患儿 (男 30例 ,女 15例 ,年龄 2岁～ 14岁 ,平均年龄 6 8岁±3 6岁 ) 12导联心电图和 4 0例健康小儿 (男 2 5例 ,女 15例 ,年龄 1岁～ 14岁 ,平均年龄 7 4岁± 3 4岁 )心电图 ,录入软盘 ,计算机回放并程序放大波形 2倍～ 4倍检测 ,增益 1mv =2 0mm 40mm ,纸速 5 0mm s～ 10 0mm s ,测量QTmax、QTmin ,计算QTd(QTmax QTmin) ,微机数理统计。　结果　扩张型心肌病伴室性心律失常组 (12例 )QTd为 6 8 4ms±12 1ms,扩张型心肌病不伴室性心律失常组 (33例 )为 4 4 3ms± 9 3ms ,健康小儿组为 2 7 7ms± 8 5ms ,组间比较方差分析P <0 0 1。　结论　扩张型心肌患儿心电图QT间期离散度增大 ,易于发生室性心律失常。     

高血压患者左心室肥厚与QT离散度增大

目的　进一步探讨高血压左心室肥厚及左心室质量增大与 QT离散度 (QTdispersion,QTd)改变的关系。方法　采用 12导联心电图同步描记及心脏超声检查等方法对 94例原发性高血压患者 [男性 40例 ,女性 5 4例 ,年龄 (5 9.9± 11.2 )岁 ]和 11例正常人 [男性 4例 ,女性 7例 ,年龄 (5 2 .8±16 .9)岁 ]作 QTd及左心室肥厚、左心室质量检测分析。结果　高血压左心室肥厚组 ( 组 ,n=6 2 ) QTd较非肥厚组 ( 组 ,n=32 )以及正常对照组 ( 组 ,n=11)均明显增大 (P<0 .0 1～ 0 .5 0 ) ,QTd与左心室质量呈正相关 (r=0 .47,P<0 .0 1)。结论　原发性高血压左心室肥厚、左心室质量增大可使 QTd明显增大 ,具有心室肌复极不均一、有形成折返性室性心动过速及心脏性猝死的潜在危险     

QT离散度与左心室肥厚及氯沙坦对其干预作用

目的探讨高血压性左室肥厚(LVH)与其QT间期离散度(QTd)的关系,以及氯沙坦对二者的干预作用.方法选择高血压病人伴有左室肥厚的30例和无左室肥厚的32例.服用losartan 50 mg qd共6月.治疗前后,用超声心动图(UCG)检测左室相关参数计算出左室重量(LVM),从心电图上计算出QTd、校正的QT离散度(QTcd).结果 EH伴有LVH病人组的QTd(54±16 ms)、QTcd(67±22 ms)、LVM(345.6±101.2)明显大于无LVH组的QTd(38±13 ms)、QTcd(42±18 ms)、LVM(168.6±67.2 g)(P均<0.05). QTd(54±16 ms)、QTcd(67±22 ms)、LVM(345.6±101.2)分别呈正相关(r=0.74, P<0.001及r=0.63, P<0.001).治疗6月后有LVH组的QTd(54±16 ms /40±12 ms,该分子式表示治疗前的数据/治疗后的数据,下同)、 QTcd(67±22 ms/49±17 ms)、LVM(345.6±101.2g/238.8±89.2g)较治疗前均有明显降低(P均<0.05),且ΔQTd(15±13 ms)、ΔQTcd(18±15 ms)即两者减少的幅度与 LVM降低的幅度(107.8±90.2 g)亦分别呈显著正相关(r=0.60, P<0.001及r=0.56, P<0.001).结论高血压患者左室肥厚可引起QTd、QTcd增大,他们可评估左室肥厚的程度.氯沙坦对二者具有良好的干预作用.     

QT离散度与高血压合并Ⅱ型糖尿病的关系探讨

目的　探讨QT离散度 (QTd)与高血压 (EH)合并Ⅱ型糖尿病 (NIDDM)的关系。方法　测量 5 2例EH合并NIDDM(A组 )和 5 2例EH无并发症患者 (B组 )以及 5 0例正常人 (C组 )的同步 12导联心电图及其最大Q -T间期 (QTmax) ,最小Q -T间期 (QTmin) ,QTd =QTmax -QTmin。用Bazett公式计算校正的QTd(QTcd) ,进行比较分析。结果　QTd、QTcd :A组分别为 (5 5 8± 13 2 )ms和 (63 8± 13 6)ms;B组分别为 (40 6± 8 4)ms和 (46 1± 10 0 )ms;C组分别为 (40 0± 9 7)ms和 (44 1± 10 9)ms。A组与B组、A组与C组比较有非常显著的统计学意义 (P <0 0 1)。结论　QTd、QTcd与高血压合并Ⅱ型糖尿病密切相关 ,可作为预测其心血管受损程度的敏感指标     

高血压病QT离散度与左心室肥厚及室性心律失常关系的探讨

目的　探讨高血压病QT离散度 (QTdispersion ,QTd)与左心室肥厚 (leftventricularhypertrophy ,LVH)及室性心律失常 (ventriculararrhythmia ,VA )的关系。方法　选择2 0 6例原发性高血压患者 ,进行静息同步 12导联心电图 ,动态心电图及超声心动图测定 ,计算QTd ,左室重量指数 (LVMI)等指标。结果　左心室肥厚组平均QTd水平为 (6 7 9± 15 0 )ms ,平均LVMI水平为 (12 9 6± 8 4 )g/m2 ,和左心室正常者相比有显著差异 (P <0 0 0 1)。QT和LVMI显著相关 (r=0 82 6 ,P <0 0 1)。QTd≥ 5 0ms的左心室肥厚组室性心律失常及复杂性心律失常的检出率为 10 0 %和 5 9 3% ,明显高于QTd <5 0ms的左心室肥厚组 (5 0 % ,2 5 % )和左心室正常组 (35 3% ,5 9% ) ,有显著差异 (P <0 0 1)。结论　QTd对原发性高血压左心室肥厚室性心律失常 ,尤其是复杂性心律失常有一定的预测价值。     

左室舒张功能减退患者QT间期离散度变化

目的探讨左室舒张功能减退患者心电图QT间期离散度(简称QTd)变化.方法126例心脏病患者,年龄32～76岁,用美国超九-ATL(X0163)彩色多谱勒诊断仪进行检查并测量其二尖瓣口、E峰和A峰值,以1＜E/A＜2作为舒张功能正常的参考指标,将其分为E/A正常组(对照组)和E/A异常组(研究组),描记常规12导联心电图,测定QTmax、QTmin及QTd. 结果研究组(n=70)QTd为67.30ms±12.63ms,对照组(n=56)QTd为49.30ms±13.70ms,两组比较有显著性差异,P＜0.01.结论左室舒张功能减退患者QTd增大.     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.