ACE基因多态性及其血清水平与心肌梗死的关系

目的 探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因插入／缺失（I／D）多态性及其血清水平与老年心肌梗死的关系。方法 应用聚合酶链反应（PCR）方法检测60岁以上心肌梗死患者35例及正常对照组48例的ACE基因。结果 老年心肌梗死组ACE基因中缺失型（DD型）分布（605）明显高于正常对照组（29．17％）（P＜0．05）,缺血型（D型）等位基因频率（74．29％）也明显高于对照组（51．05％）（P＜0．05）。DD型血甭ACE水平明显高于II型（P＜0．001）。结论 ACE基因缺失型及高血清ACE水平可能是老年人心肌梗死的一个重要危险因素。     

血管紧张素转化酶基因多态性与老年人高血压合并左心室肥厚的探讨

目的 探讨血管紧张素转化酶（ACE）基因插入／缺失（I／D）多态性与老年人高血压合并左心室肥厚（LVH）的关系。同时测定血清ACE水平,观察与ACE基因多态性的关系。方法 应用聚合酶链反应（PCR）技术102例老年人进行ACE基因I／D多态性检测,其中正常对照者41例,高血压无心脑血管合并症（CCVD）患者35例,高血压合并LVH者26例。同时,用紫外分光光度法测定其中32例正常人和29例高血压病患者的血清ACE浓度。结果 高血压合并LVH组DD基因型频率0．385和D等位基因频率0．596分别显著高于正常对照组的0．122和0．378（均为P＜0．05）,以及高血压无CCVD组的0．114和0．386（均为P＜0．05）。同时发现DD型者血清ACE水平显著高于Ⅱ型（P＜0．05）。结论 ACE基因缺失多态性可能是老年高血压合并LVH易患者的重要遗传标志。     

血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因多态与心肌梗死相关性的研究

目的　探讨血管紧张素转换酶 (ACE)和血管紧张素原 (AGT)基因多态与中国北方人群中心肌梗死 (MI)发病的相关性。方法　采用聚合酶链反应 (PCR)和酶切方法对 90例正常对照者和 6 5例MI患者的ACE插入 /缺失(I/D)多态 ,AGT的M2 35T多态进行检测。结果　MI患者中ACE基因的DD基因型频率 0 431明显高于对照组0 15 6 (P <0 0 1) ,D等位基因频率 0 5 91高于对照组 0 333(P <0 0 1) ,MI患者中AGT基因的TT基因型频率0 6 92高于对照组 0 5 6 7(P <0 0 5 )。结论　DD基因型和TT基因型与中国北方人群心肌梗死相关 ,提示它们是心肌梗死的危险因子。     

唐山地区汉族人群血管紧张素转换酶基因多态性与冠心病的相关性研究

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(insertion/deletion,I/D)多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)及冠状动脉(冠脉)病变支数间的关系。方法选取住院患者332例,其籍贯均为河北唐山地区,行冠脉造影术检查判定其是否患有冠心病及其冠脉病变支数。根据造影结果分为冠心病组(至少有一支冠脉主支血管狭窄≥50%)233例(稳定型心绞痛亚组150例、急性冠脉综合征组亚组83例)和对照组99例(任一冠脉主支血管狭窄50%)。应用聚合酶链式反应技术检测患者ACE基因I/D多态性,包括II型(插入型纯合子)、ID型(插入与缺失型杂合子)、DD型(缺失型纯合子)三组,并分析不同组别间I/D多态性差异。结果冠心病组及急性冠脉综合征亚组ACE基因DD型和D等位基因频率显著高于对照组(P0.05)。稳定型心绞痛组与对照组比较DD基因型和D等位基因频率间并无显著差异(P0.05)。不同冠脉病变支数在ACE基因型间差异无统计学意义(P0.05)。结论唐山地区汉族人群ACE基因I/D多态性中DD型和D等位基因发生率冠心病及急性冠脉综合征患者中增高,但与冠脉病变支数无关。     

血管紧张素转化酶基因插入/缺失多态性与冠心病发病的关系

目的 :探讨血管紧张素转化酶 (ACE)基因多态性与冠心病 (CHD)发病的关系。方法 :以人基因组DNA为模板 ,应用聚合酶链式反应 (PCR)检测 5 0例CHD组和 5 6例正常对照组ACE基因第 16内含子插入 /缺失 (I/D)多态性 ,并按性别分组计算各组基因型和等位基因频率。结果 :①在CHD组中 ,ACE基因DD基因型和D等位基因频率分别为 36 %和 6 0 % ,正常对照组分别为 16 %和 4 1% ,两者相比差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。②男性CHD组DD基因型和D等位基因频率均显著高于对照组 (均P <0 .0 5 )。女性CHD组DD基因型频率显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,D等位基因频率与对照组比较差异无统计学意义。结论 :CHD与ACE基因I/D多态性有显著相关性 ,不论男性和女性 ,ACE基因DD基因型均可能是CHD发生发展过程中重要的危险因素之一。     

老年非瓣膜性心房颤动患者血清Ⅰ型及Ⅲ型前胶原肽及血管紧张素转换酶基因多态性

目的探讨心肌纤维化与老年非瓣膜性心房颤动(简称房颤)的相关性及血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性与心肌纤维化的关系。方法50例老年房颤患者及43例非房颤患者。用酶联免疫反应(ELISA)法测定心肌纤维化的指标Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢP)。用聚合酶链式反应(PCR)的方法检测ACE基因插入(I)/缺失(D)多态性、并比较不同基因型、不同等位基因的分布及其与PⅠP和PⅢP的关系。结果房颤组血清PⅠP、PⅢP水平均显著高于对照组(P<0.05)。其中房颤合并左室肥厚(LVH)较不合并LVH组PⅠP、PⅢP增高(P<0.05)。房颤合并左房扩大较不合并左房扩大组PⅠP、PⅢP高,但尚无统计学差异(P>0.05)。房颤组与对照组ACEI/D多态性缺失纯合型(DD型)、杂合子(DI型)、插入纯合型(Ⅱ型)基因型频率分别为32%,42%,26%和18.6%,42.2%,37.2%;D等位基因分布频率房颤组较对照组高(P<0.05);DD基因型PⅠP、PⅢP浓度高于DI型和Ⅱ型(P<0.05)。结论老年非瓣膜性房颤患者心肌纤维化指标显著升高;并与房颤伴LVH及左房扩大有关;ACEDD基因型可能是心肌纤维化及心脏重构的危险因素。     

急性冠状动脉综合征患者血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性分析

目的 以急性冠脉综合征(ACS)患者为研究对象,探讨ACE基因插入/缺失(I/D)多态性在其发病中的作用.方法 利用多聚酶反应(PCR)方法对169例急性冠脉综合征(ACS)患者及94例正常健康人的血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性变异进行对比分析.结果 ACS患者ACE基因DD型及D等位基因频率明显高于对照组(DD,0.385:0.213;D,0.583:0.441),而且ACE基因各型间其它冠心病危险因素比较无统计学差异.结论在国人中ACE基因DD型可能是ACS发病的独立因素.     

血管紧张素转换酶基因多态性与老年脑卒中的相关性

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与老年脑卒中的相关性。方法选择186例脑卒中患者(脑卒中组)分为脑血栓组(126例)和脑出血组(60例),另选75例同期住院的非脑卒中患者作为对照组。采用PCR-RFLP技术,检测ACE第16内含子中长度为287bp碱基片段的插入/缺失情况,并分别测定其基因型频率和等位基因频率。结果脑卒中组D等位基因频率为41.9%,对照组为31.3%,两组比较差异有显著性意义(P<0.05);脑卒中组DD型基因频率为21.5%,对照组为9.3%,两组比较差异有显著性意义(P<0.05);脑血栓组和脑出血组D等位基因和DD型基因与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论ACE基因多态性与老年人脑卒中相关,其DD型基因和D等位基因是老年脑卒中的危险因素。     

血管紧张素转移酶基因插入/缺失多态性与胃癌的相关性

目的 探讨血管紧张素转移酶(ACE)基因插入(I)/缺失(D)多态性与胃癌的相关性.方法 采用聚合酶链反应(PCR)法检测181例胃癌组和198例健康对照组ACE基因L/D多态性.结果 胃癌组与对照组ACEI/D基因型和等位基因分布差异不显著(P＞0.05).根据临床特征进行亚组分析,发现低分化胃癌患者中DD基因型频率明显高于高中分化(P=0.002);有转移的胃癌患者中DD基因型频率明显高于未转移(P=0.012).结论 ACE基因L/D多态性与胃癌的分化程度和转移状态等影响胃癌预后的临床病理特征密切相关.     

急性冠状动脉综合征低/高危人群血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性分析

目的 探讨ACE基因插入/缺失(I/D)多态性在急性冠状动脉综合征低/高危人群发病中的作用.方法 根据apoB、BMI将169例急性冠状动脉综合征(ACS)患者及94例正常健康人分为低危和高危人群,利用多聚酶反应(PCR)方法对这些患者的血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性变异进行对比分析.结果ACS患者ACE基因DD型及D等位基因频率明显高于对照组(DD,0.385:0.213.P<0.05;D,0.583:0.441,P相似文献   

老年脑卒中患者血浆ACE水平及其基因多态性的研究

血管紧张素转换酶(ACE)在肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS)和激肽释放内原-激肽系统(KKS)中发挥着重要的作用。近年研究发现,ACE通过不同的遗传机制在心脑血管疾病的发生发展中发挥作用,其多态性决定了血浆和细胞内ACE浓度,是研究各类心脑血管疾病遗传易感性的候选基因,本文通     

血管紧张素转化酶基因多态性对血清血管紧张素转化酶水平及血脂的影响

为探讨血管紧张素转化酶基因多态性对本地人群高血压患者和正常人血清血管紧张素转化酶及血脂水平的影响,采用聚合酶链反应技术,对118例高血压患者和98例正常人的血管紧张素转化酶基因插入/缺失多态性进行分型,并检测血清血管祭张素转化酶活性及血脂含量。结果发现,高血压组血管紧张素转化酶三种基因型(缺失纯合子型、插入纯合子型和杂合子型)及插入/缺失等位基因的频率与正常对照组比较差异无统计学意义(X2=0.468,P=0.791;X2=0.379,P=0.538)。血清血管紧张素转化酶活性在三种基因型之间差异有显著性意义(F=17.107,P=0.000)。高血压组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)高于正常对照组(P<0.05);高血压组三种基因型之间血脂各指标含量及正常对照组三种基因型之间总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B含量差异有显著性意义(P<0.05)。此结果提示,血管紧张素转化酶基因多态性与血清血管肾张素转化酶活性及血脂含量有关,缺失纯合子型高血压患者血清血管紧张素转化酶活性最高且易患高脂血症。     

血管紧张素转化酶基因的插入／缺失多态性与心肌梗塞关系的研究

本研究运用ＰＣＲ技术对我国人１１６例心肌梗塞（ＭＩ）和１０３例健康作对照的血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）基因插入／缺失多态性进行了检测，并与血清ＡＣＥ水平、ＭＩ发病、冠状动脉病变支数等指标进行比较。结果显示ＭＩ组缺失等位基因Ｄ频率０．４６和ＤＤ基因型频率０．２７显著高于对照组的０．３３和０．１２（分别为Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。同时发现缺失多态性与血清ＡＣＥ水平、ＭＩ组冠状动脉病变支数呈相关性。表明ＡＣＥ基因缺失多态性可能是我国人群ＭＩ发病的重要危险因素之一。     

血管紧张素转化酶抑制剂所致咳嗽与血管紧张素转化酶基因型相关性的研究

目的　探讨老年原发性高血压患者口服血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI )后发生咳嗽的机制。方法　应用聚合酶链反应 (PCR) ,检测老年原发性高血压患者口服ACEI后发生咳嗽与无咳嗽者的血管紧张素转化酶 (ACE)基因多态性 ,检测并比较两组患者血清ACE水平及ACE水平预测高血压患者口服ACEI引起咳嗽的敏感性和特异性。结果　ACEI所致咳嗽组ACE基因Ⅱ型的频率为4 0 % ,显著高于无咳嗽组 (2 0 % ,P <0 0 5 ) ,Ⅰ等位基因频率为 6 0 % ,显著高于无咳嗽组 (4 1% ,P <0 0 1)。两组患者血清ACE水平在DD型、ID型、Ⅱ型依次减低。咳嗽组血清ACE水平显著低于无咳嗽组 (P <0 0 0 1) ,血清ACE水平预测ACEI引起咳嗽的敏感性和特异性分别为 81%和 78%。结论　老年高血压患者口服ACEI所致咳嗽与血清ACE水平及ACE基因多态性有关。     

云南纳西族人群血管紧张素转换酶基因多态性与脑血管病的相关性研究

目的 探讨血管紧张素转换酶(angiotension-convertion enzyme,ACE)基因插入/缺失(insertion/deletion,I/D)多态性与云南丽江纳西族脑血管病的相关性.方法 纳入58例纳西族脑梗死患者、32例纳西族脑出血患者以及50例性别和年龄相匹配的纳西族健康对照者,采用聚合酶链反应-...     

冠心病患者血管紧张素转换酶基因多态性及其与血清血管紧张素转换酶水平的关系

为研究冠心病患者血管紧张素转换酶（ACE）基因插入／缺失（I／D）多态性分布及其与血清ACE水平的相关性，应用多聚酶链反应方法测定了61例冠心病患者和63例健康人群的ACE基因I／D多态性，并采用微量比色法测定其血清ACE水平。结果发现，冠心病患者ACE基因DD型出现频率显著高于对照组，且DD基因型者具有较高的血清ACE水平。提示ACE基因I／D多态性与血清ACE水平密切相关，DD型ACE基因可能是中国人冠心病发病的独立危险因子。     

冠心病患者血管紧张素转换酶基因多态性及其与血清血管紧张素转换酶水平的关系

为研究冠心病患者血管紧张素转换酶（ＡＣＥ），基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性分布及其血清ＡＣＥ水平的相关性，应用多聚酶链反应方法测定了６１例冠心病患者和６３例健康人群的ＡＣＥ水平，结果发现，冠心病患者ＡＣＥ基因ＤＤ型出现频率显著对照组，且ＤＤ基因型者具有较高的血清ＡＣＥ水平，提示，ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性与血清ＡＣＥ水平密切相关，ＤＤ型ＡＣＥ基因可能是中国人冠心病发病的独立危险因子。     

Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism interacts with left ventricular ejection fraction and brain natriuretic peptide levels to predict mortality after myocardial infarction

OBJECTIVES: The goal of this study was the exploration of the associations between the angiotensin-converting enzyme (ACE) gene insertion/deletion (I/D) polymorphism and post-myocardial infarction (MI) outcomes, especially any interaction with the accepted clinical prognostic markers brain natriuretic peptide (BNP) and left ventricular ejection fraction (LVEF). BACKGROUND: The ACE gene I/D polymorphism has been implicated in the development of MI, hypertension, and left ventricular hypertrophy. We examined the association of ACE I/D and prognosis after acute MI. METHODS: Patients incurring acute MI were genotyped for the ACE I/D polymorphism. Clinical data included assays of neurohormones, radionuclide ventriculography, and mortality over a mean 2.6 years of follow-up. RESULTS: Patients (n = 978) had a mean age of 62.1 years, and 78% were male. Overall genotype frequencies were II 23.2%, ID 49.5%, and DD 27.3%. Chi-square analysis revealed an association between the ACE D allele and death after MI (88 of 103 who died were DD or ID; p < 0.05), with an odds ratio for mortality of 8.03 (95% confidence interval, 2.16 to 29.88). Patients with the DD genotype had higher (p < 0.05) plasma BNP, N-terminal BNP (N-BNP), and endothelin-1 levels within 96 h after MI than grouped ID/II patients. Multivariate analysis indicated ACE genotype, age, and previous MI were independent predictors of death (p < 0.05). Patients with an ACE D allele in combination with either a lower than median LVEF or greater than median BNP had a higher mortality (p < 0.001 and p < 0.025, respectively) than the risk associated with the D allele itself. CONCLUSIONS: Angiotensin-converting enzyme genotyping may provide additional prognostic information in patients after MI in combination with the proven utility of LVEF, plasma BNP, and N-BNP measurements.     

缺失型血管紧张素转换酶基因与心肌梗塞之间相关性的研究

本文采用PCR技术对91例心肌梗塞患者及132例正常对照者的血管紧张素转换酶（ACE）基因插入／缺失多态进行检测，结果显示：心肌梗塞组ACE基因中缺失型（DD型）分布（30％）明显高于正常对照组（17％）P＜0．05；心肌梗塞组缺失型等位基因频率（0.495）也明显高于对照组（0．356）P＜0．05。结果表明：缺失型ACE基因多态可能是中国人心肌梗塞的一个危险因素。