缺氧导致体外培养乳鼠心肌细胞凋亡的研究

目的:通过体外培养乳鼠心肌细胞模拟缺氧模型,探讨心肌细胞缺氧损伤时是否发生心肌细胞凋亡。方法:取(1~3)d新生SD乳鼠心肌进行心肌细胞培养,采用模拟缺氧模型,通过HE染色、流式细胞仪等手段观察检测细胞凋亡的改变。结果:在本实验心肌细胞缺氧模型中,HE染色可见凋亡细胞体积变小,胞核浓缩,胞质嗜酸性增强。流式细胞仪检测出明显的凋亡峰。结论:本实验培养乳鼠心肌细胞缺氧模型可导致心肌细胞凋亡,可通过HE染色观察凋亡细胞形态学的变化,流式细胞术检测细胞DNA含量而对凋亡细胞进行定量分析。     

急性心肌梗死晚期再灌注后心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax 蛋白表达的研究

目的:探讨犬急性心肌梗死后晚期再灌注对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法:健康成年杂交犬28只,全麻下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为3组:假手术组(n=8),急性心肌梗死组(n=10)、晚期再灌注组(n=10)。假手术组仅行左冠状动脉前降支下穿过丝线而不结扎冠状动脉,急性心肌梗死组行左冠状动脉前降支高位永久结扎,晚期再灌注组在高位结扎左冠状动脉前降支6 h后松解结扎线予以再灌注6 h。共有23只犬模型制作成功。各组犬均于术后12 h处死,采集心肌标本。使用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化染色和Western blotting蛋白印迹分析Bcl-2、Bax在心肌细胞中表达情况。结果:晚期再灌注组心肌细胞凋亡数较急性心肌梗死组明显减少(P<0.05),但两组心肌细胞凋亡数均高于假手术组(P<0.01)。与假手术组相比,急性心肌梗死组和晚期再灌注组Bcl-2蛋白的表达均升高(P<0.01),其中在晚期再灌注组的表达略多于急性心肌梗死组,但无显著差异(P>0.05)。Bax蛋白在晚期再灌注组的表达高于假手术组(P<0.01),但低于急性心肌梗死组(P<0.05)。结论:急性心肌梗死后晚期再灌注可以减少梗死周边缺血区心肌细胞凋亡,其机制可能与心肌细胞表达Bax蛋白减少有关。     

银杏内酯B对体外培养的大鼠视网膜神经细胞凋亡的影响

目的： 观察银杏内酯B对体外培养的大鼠视网膜神经细胞凋亡的影响及可能的作用机制。 方法： 采用体外原代培养的大鼠视网膜神经细胞，建立谷氨酸损伤的视网膜神经细胞凋亡模型，与不同浓度的银杏内酯B（ginkgolide B，GB）共同培养，用MTT法测定神经细胞存活率；流式细胞仪检测神经细胞凋亡及其相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达。 结果： 谷氨酸（0.8 mmol/L）作用后，视网膜神经细胞存活率降低。GB不同时间及不同剂量作用组与谷氨酸处理组比较，视网膜神经细胞内Bcl-2和Bax阳性蛋白表达及两者比值均有显著差异（P＜0.01），细胞凋亡明显减少。 结论： GB能剂量依赖性对抗谷氨酸兴奋性毒性, 保护视网膜神经细胞，这一作用可能是通过促进Bcl-2蛋白表达并减少Bax蛋白表达，上调Bcl-2/Bax比值而抑制视网膜神经细胞凋亡来实现的。     

急性心肌梗死晚期再灌注后心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax蛋白表达的研究

目的： 探讨犬急性心肌梗死后晚期再灌注对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法: 健康成年杂交犬28只，全麻下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为3组：假手术组（n=8）,急性心肌梗死组（n=10）、晚期再灌注组（n=10）。假手术组仅行左冠状动脉前降支下穿过丝线而不结扎冠状动脉，急性心肌梗死组行左冠状动脉前降支高位永久结扎，晚期再灌注组在高位结扎左冠状动脉前降支 6 h 后松解结扎线予以再灌注 6 h。共有23只犬模型制作成功。各组犬均于术后 12 h 处死，采集心肌标本。使用TUNEL法检测心肌细胞凋亡，免疫组化染色和Western blotting蛋白印迹分析Bcl-2、Bax在心肌细胞中表达情况。结果: 晚期再灌注组心肌细胞凋亡数较急性心肌梗死组明显减少（P<0.05），但两组心肌细胞凋亡数均高于假手术组（P<0.01）。与假手术组相比，急性心肌梗死组和晚期再灌注组Bcl-2蛋白的表达均升高（P<0.01），其中在晚期再灌注组的表达略多于急性心肌梗死组，但无显著差异（P＞0.05）。Bax蛋白在晚期再灌注组的表达高于假手术组（P<0.01），但低于急性心肌梗死组（P<0.05）。结论: 急性心肌梗死后晚期再灌注可以减少梗死周边缺血区心肌细胞凋亡，其机制可能与心肌细胞表达Bax蛋白减少有关。     

低氧增强骨髓间充质干细胞对缺氧诱导心肌细胞凋亡的可能性

背景：骨髓间充质干细胞移植入缺血心肌后存活率低,而低氧有可能增强骨髓间充质干细胞的增殖,促进其存活。 目的：体外模拟心肌细胞缺血微环境,探索低氧预处理后,骨髓间充质干细胞对持续缺氧诱导的心肌细胞凋亡的保护作用。 方法：取第4代SD大鼠骨髓间充质干细胞用于制备条件培养液。取胚胎大鼠心肌细胞株,随机分成4组：对照组：心肌细胞正常培养组;模型组：心肌细胞单纯缺氧;骨髓间充质干细胞组：心肌细胞与骨髓间充质干细胞条件培养液共缺氧;低氧组：心肌细胞与骨髓间充质干细胞低氧条件培养液共缺氧。MTT检测各组细胞活力变化,Annexin V-FITC双染标记心肌细胞凋亡,免疫组化检测各组Bax和Bcl-2蛋白的表达。 结果与结论：免疫组化显示,低氧组的Bcl-2表达较其他各组增强,而Bax的表达比模型组和骨髓间充质干细胞组减弱,Bcl-2/Bax比值最大。与对照组和骨髓间充质干细胞组相比,低氧组的细胞活力高(P < 0.05),凋亡率降低(P < 0.05)。提示低氧可能是通过增强旁分泌机制,从而对Bax和Bcl-2进行调节,对心肌细胞凋亡有保护效应。     

葛根素预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的观察葛根素(Pur)预处理对缺血再灌注(I／R)心肌细胞凋亡的干预作用，并探讨其作用的可能机理。方法将原代培养的新生大鼠心肌细胞随机分为(1)正常对照组及正常 Pur组；(2)模拟缺血组及缺血 Pur组；(3)模拟再灌注组及再灌注 Pur组。末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡，流式细胞仪检测细胞凋亡百分率，透射电镜观察心肌细胞凋亡的形态学特征、免疫组织化学法检测Bcl-2／Bax蛋白表达，并检测胞内Ca^2 浓度。结果(1)心肌细胞I／R后电镜观察到典型的凋亡超微结构特征；TUNEL染色可见心肌细胞凋亡阳性反应；免疫组化检测发现Bcl-2蛋白表达下调，Bax蛋白表达上调；胞内明显Ca^2 超载。(2)葛根素可显著降低I／R心肌细胞内Ca^2 浓度、降低凋亡指数和凋亡百分率、上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达。结论葛根素具有抗心肌细胞凋亡的作用，其机理可能与抑制胞内Ca^2 超载，干预Bcl-2／Bax蛋白表达有关。     

Urocortin调控Bcl-2家族与大鼠缺氧/复氧心肌细胞凋亡

目的观察神经肽Urocortin对大鼠缺氧/复氧心肌细胞Bcl-2及相关基因mRNA表达和细胞凋亡的影响。方法培养新生大鼠的心肌细胞并缺氧/复氧处理,用RT-PCR检测Bcl-2、Bax、Bcl-xL、Bad mRNA表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果Urocortin治疗组Bcl-2的mRNA表达与缺氧/复氧组比较明显增加(P<0.05),Bax的表达明显下降(P<0.05),Bcl-xL、Bad mRNA表达无明显改变(P>0.05)。Urocortin治疗组凋亡细胞率与缺氧/复氧组比较减少(P<0.05)。结论Urocortin调节心肌细胞Bcl-2家族基因转录下凋促凋亡基因Bax表达,上调抑凋亡基因Bcl-2使Bcl-2/Bax比值增加。这可能是Urocortin抗大鼠缺氧/复氧心肌细胞凋亡的机制之一。     

缺氧预适应抑制缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡的作用及机制

目的：研究缺氧预适应（HP）对缺氧复氧（H/R）诱导新生大鼠心肌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法： 体外培养新生大鼠心肌细胞，分3组：正常对照组、HP+ H/R组和H/R组，吖啶橙（AO）染色法观察心肌细胞凋亡形态学特征，流式细胞术检测心肌细胞凋亡率，比色法检测心肌细胞caspase-3的活性，免疫组织化学法结合计算机图像分析检测心肌细胞Bcl-2蛋白的表达。结果： 心肌细胞H/R损伤后，AO染色可见典型凋亡细胞，流式细胞仪检测其凋亡率为(29.7±5.4)%，HP可显著降低心肌细胞凋亡率至(7.8±1.3)%（P＜0.01）。H/R组心肌细胞caspase-3的相对活性为5.9±0.8，HP+H/R组心肌细胞caspase-3的相对活性为2.6±0.5，显著低于H/R组（P＜0.01）。Bcl-2在正常心肌细胞即有表达，其阳性染色吸光度值为119.4±7.1，H/R组为99.6±5.0，显著低于正常组（P＜0.01），HP+H/R组为126.5±6.2，显著高于H/R组（P＜0.01）。结论： HP可通过增加心肌细胞Bcl-2的表达、降低caspase-3活性而抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡，发挥心肌细胞保护作用。     

猪鼻支原体抗原体外对白血病细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨猪鼻支原体抗原对白血病细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法 以MTT法测定猪鼻支原体抗原对白血病细胞系NB4、HL-60及K562增殖的影响；琼脂糖凝胶电泳检测K562细胞凋亡；TUNEL法及二苯胺法定量检测细胞凋亡；同时观察猪鼻支原体抗原对K562细胞Bcl-2／Bax表达的影响。结果 猪鼻支原体抗原呈浓度依赖性抑制3种白血病细胞的增殖；在有效浓度的抗原作用下，DNA ladder显示K562细胞以凋亡方式死亡；TUNEL法获得凋亡率为38．65％，显著高于正常对照组(10．23％)；二苯胺法获得凋亡率为25．01％，显著高于正常对照组(16．49％，)；与对照组比较，Bcl-2表达降低，Bax表达升高，Bcl-2／Bax比值下降(为0．6591)。结论 猪鼻支原体抗原呈浓度依赖性抑制白血病细胞的增殖；猪鼻支原体抗原通过诱导K562细胞凋亡的方式抑制其增殖，可能是通过降低Bcl-2、升高Bax而实现的。     

慢性缺氧致大鼠右心室心肌细胞凋亡及其机制研究

目的：通过建立大鼠慢性缺氧心肌肥大模型,探讨慢性缺氧致大鼠心肌细胞凋亡的发生规律及其机制。方法: 将大鼠随机分为慢性缺氧组和正常对照组,每组30只,慢性缺氧组置于氧浓度为(10.0±0.5)％的大型玻璃舱中,分别持续缺氧14、21、28 d,分别于第14、21、28 d处死大鼠,取心脏称重,留右心室,进行形态学观察,分析心肌细胞凋亡形态及计量,检测肌球蛋白β重链(β-MHC)、原癌基因B淋巴细胞瘤-2（bcl-2）、Bad 等mRNA及Bcl-2、Bad蛋白的表达水平。结果: (1)慢性缺氧14、21、28 d组大鼠右心室/（左心室+室间隔）［RV/(LV+S)］、右心室/体重（RV/BW）比值及右心室β-MHC mRNA和蛋白表达均明显高于正常对照组(均Ｐ<0.01),并且随时间延长而增高(均Ｐ<0.01)。(2) 慢性缺氧心肌细胞凋亡指数14、21、28 d组大鼠均明显高于正常对照组(均Ｐ<0.01),且随着时间的延长而增加(均Ｐ<0.01)。（3）慢性缺氧14、21、28 d组大鼠右心室bcl-2 mRNA表达和Bcl-2蛋白表达均明显低于正常对照组(均Ｐ<0.05),缺氧28 d组bcl-2 mRNA表达和Bcl-2蛋白表达较缺氧14 d组显著降低 (均Ｐ<0.05)。慢性缺氧14、21、28 d组大鼠右心室bad mRNA表达和Bad蛋白表达与正常对照组比较无明显改变 (均Ｐ>0.05)。（4）慢性缺氧14、21、28 d组大鼠右心室bcl-2/bad比值均明显低于正常对照组(均Ｐ<0.05),缺氧28 d组bcl-2/bad比值较缺氧14 d组显著降低 (Ｐ<0.05)。结论: 慢性缺氧可以诱导大鼠右心室心肌细胞凋亡和心肌肥大,且大鼠右心室心肌细胞凋亡和心肌肥大程度随着缺氧时间的延长而增加。慢性缺氧通过抑制大鼠右心室心肌细胞抗凋亡基因bcl-2表达,使bcl-2/bad比值下调,打破原有的平衡,导致心肌细胞凋亡。     

Intravenous administration of bone marrow stromal cells increases survivin and Bcl-2 protein expression and improves sensorimotor function following ischemia in rats

Intravenous administration of bone marrow stromal cells (MSCs) in animal models with focal cerebral ischemia has been found to be effective in attenuating neuronal damage. We examined whether intravenously transplanted MSCs alters expression of apoptosis-related proteins. Fisher-344 rats were subjected to 90-min middle cerebral artery occlusion (MCAO). The experimental groups were: (I) vehicle group, with intravenous injection of phosphate-buffered saline (PBS) 3h after MCAO; and (II) transplant group, with intravenous injection of MSCs (3x10(6)cells) 3h after MCAO. Neurological function of rats was evaluated using modified neurological severity score (mNSS) and Rotor-rod Motor Test (RMT). Rats were sacrificed on 1st, 3rd and 7th days of MCAO, and coronal brain sections were stained immunohistochemically to identify the apoptosis-related proteins, namely survivin and Bcl-2. We also examined Terminal Deoxynucleotidyl Transferase-Mediated dUTP-biotin Nick End Labeling (TUNEL)-positive cells on 3rd day of MCAO. Functional recovery according to mNSS and RMT was significantly better in the transplant group as compared with the vehicle group (P<0.05). Immunohistochemical analysis revealed significant expression of survivin on 3rd day and Bcl-2 on 1st and 3rd days in the transplant group. The vehicle group displayed significantly more TUNEL-positive cells than the transplant group on 3rd day (P<0.05). These results suggest that intravenous transplantation of MSCs prevents down-regulation of survivin and Bcl-2 preventing apoptosis and cell death in the ischemic brain leading to motor and sensory function recovery.     

17β-雌二醇对骨髓基质细胞骨形态发生蛋白受体ⅠA、B mRNA表达的影响

目的:研究骨髓基质细胞在向成骨细胞分化的介质中,17β-雌二醇(E₂)对其骨形态发生蛋白受体(BMPR)ⅠA,ⅠBmRNA表达的影响,探讨雌二醇对成骨细胞生成的作用。方法:用1,25(OH)₂D₃和地塞米松(DEX)诱导大鼠骨髓基质细胞向成骨细胞分化,应用半定量RT-PCR技术,观察不同浓度E₂对骨髓基质细胞分化过程中BMPR-ⅠA,ⅠBmRNA表达的影响,以α-磷酸奈酚为底物测定细胞碱性磷酸酶的活性,VanGieson染色法显示Ⅰ型胶原的含量。结果:E₂能明显抑制骨髓基质细胞分化过程中BMPR-ⅠAmRNA的表达,且呈剂量依赖性,随E₂浓度增加,BMPR-ⅠAmRNA从(23.7±1.7)%降至(16.3±1.5)%(P<0.05)和(8.3±1.2)%(P<0.01);BMPR-ⅠBmRNA随E₂浓度增加而增加,从(1.3±0.6)%增至(5.7±2.0)%(P<0.05)和(15.3±3.0)%(P<0.01)。ALP活性随E₂浓度增加而降低,从(42.6±2.5)U·L^-1·g^-1protein降至(10.8±1.5)U·L^-1·g^-1protein和(3.6±1.7)U·L^-1·g^-1protein(P<0.01);细胞Ⅰ型胶原的含量随E₂浓度增加而减少。结论:E₂能明显抑制体外培养的骨髓基质细胞分化过程中BMPR-ⅠAmRNA的表达,降低成骨细胞生成。     

小鼠骨髓基质干细胞体外成骨的实验研究

目的　建立一种良好的分离和培养小鼠骨髓基质干细胞 (moasebonemarrow derivedmesenchymalstemcells ,mMSCs)的方法 ,观察小鼠骨髓基质干细胞体外成骨潜能。方法　应用贴壁选择法结合细胞克隆收集法进行mMSCs的分离纯化 ,应用细胞生长因子 (EGF和PDGF BB)刺激法进行MSCs的体外培养和传代 ,并在低糖DMEM (DMEM LG)培养液中培养。为促进mMSCs体外成骨性分化 ,传代培养到一定时期时加入成骨性添加剂和 1 0 %胎牛血清。培养第 2 0天分别用Gomori钙钴法显示碱性磷酸酶和VonKossa改良法显示钙化结节。结果　mMSCs呈克隆化增殖并贴壁生长形成形态均一的梭形细胞群。成骨性添加剂可有效作用于传代培养的mMSCs,表现为细胞之间相互连接形成结节状聚合体 ,碱性磷酸酶阳性细胞数量增多 ,VonKossa染色可见钙化结节的形成。结论　建立的mMSCs的分离、培养和成骨条件有效 ,所分离培养的mMSCs具有良好的体外成骨潜能     

Osteogenic differentiation and angiogenesis with cocultured adipose-derived stromal cells and bone marrow stromal cells

The purpose of this study was to determine the influence of cocultured adipose-derived stromal cells (ASCs) in enhancing the osteogenic differentiation and angiogenesis of bone marrow stromal cells (BMSCs) as well as the underlying mechanism and the optimal ratio. Two in vitro coculture models, segregated cocultures using transwell and mixed cocultures, were employed to assess the indirect and direct effects of coculture respectively. Coculture was carried out for 14 days using 1 × 10⁵ BMSCs and ASCs of variable number. BMSCs, ASCs, or both were seeded in PLGA scaffold and implanted in the subcutaneous tissue of 25 nude mice for in vivo analysis of angiogenesis. To evaluate the orthotopic bone formation, critical size calvarial defects were created on 20 mice, and implanted with hydroxyapatite/β-tricalcium phosphate granules plus BMSCs, ASCs, or both. From both transwell and mixed coculture model, 1 × 10⁵ BMSCs cocultured with 0.5 × 10⁵ ASCs showed significantly greater osteogenic differentiation and mineralization than BMSCs alone. The mixed ASC/BMSC coculture at or above a ratio of 0.5/1 showed increased secretion of vascular endothelial growth factor (VEGF), and induced effective tube formation from human umbilical vein endothelial cells, which were comparable to ASCs. Cytokine profiling assay and gene expression study showed elevated levels of angiogenic factors VEGF and CXCL1, osteogenic factor Wnt5a as well as transforming growth factor (TGF)-βR1 and SMAD3 from BMSCs when cocultured with ASCs. After 5 weeks of implantation, polylactic-co-glycolic acid (PLGA)-ASCs-BMSCs had a number of vascular structures comparable to PLGA-ASCs and significantly greater than PLGA-BMSCs. Calvarial defects treated with ceramic/BMSCs/ASCs had greater area of repair and better reconstitution of osseous structure than the defects treated with ceramic/ASCs or ceramic/BMSCs after 10 weeks. In conclusion, ASCs added to BMSCs promoted osteogenesis and angiogenesis at the optimal ASC/BMSC ratio of 0.5/1.     

骨髓基质干细胞向有功能性神经细胞诱导分化的研究进展

骨髓基质干细胞（BMSCs）是成体干细胞的一种,广泛存在于人体的间充质组织中,具有较强的自我复制能力和多向分化潜能;单独或联合使用某些诱导剂和细胞基因方面的干预,可使其在体外培养条件下向某一谱系细胞分化且不改变多向分化和增殖能力;同时具有独特的免疫学特征,是理想的组织工程种子细胞。近几年发现其在一定的条件下能够诱导分化为神经细胞,并具有神经细胞的结构和功能,将为神经系统疾病的治疗提供新的思路。着重对骨髓基质干细胞向神经细胞诱导分化及功能方面的研究进行综述。     

新生乳鼠视网膜细胞诱导骨髓间质干细胞向视网膜神经样细胞分化

目的：探讨体外培养的新生乳鼠视网膜细胞对骨髓间质干细胞的诱导分化作用。方法： 取成年Wistar大鼠股骨全骨髓细胞体外培养，经多次传代后获得高纯度的骨髓间质干细胞。以新生乳鼠视网膜细胞作诱导条件，采用分层共培养的方法诱导骨髓间质干细胞。倒置相差显微镜观察骨髓间质干细胞与新生乳鼠视网膜细胞共培养后形态的改变；免疫组织化学法检测诱导后的细胞巢蛋白(nestin)、神经丝蛋白(NF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、微丝微管相关蛋白-2(Map-2)、Thy 1.1、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)等特异性标记物的表达；RT-PCR进一步分析诱导后细胞表达nestin、NF、NSE、Thy 1.1及Ran等mRNA的情况。结果：新生乳鼠视网膜细胞作诱导剂，诱导48 h后可见部分细胞长出突起并向视网膜神经元特性样的细胞分化，最长可维持10 d。结论： 骨髓间质干细胞在体外培养的新生乳鼠视网膜细胞的诱导作用下可以向视网膜神经元样细胞分化。     

骨髓基质细胞体外诱导分化成神经元和胶质细胞

目的　探索骨髓基质细胞 (bonemarrowstromalcells,BMSC)体外诱导分化为神经元和神经胶质细胞的可行性 ,为BMSC在神经科学领域内的应用奠定基础。方法　以成年犬BMSC为实验对象 ,利用碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)、表皮生长因子 (EGF)、维甲酸 (RA)、脑源性神经营养因子 (BDNF)、胶质细胞系来源神经营养因子 (GDNF)等作为增殖及分化诱导因子 ,进行增殖培养、分化诱导 ;免疫组化法进行细胞性质鉴定。结果　加入bFGF、EGF增殖培养 72h可见细胞分裂相 (成纤维细胞样细胞 )。加入RA、BDNF、GDNF诱导 3d ,部分细胞有NSE、GFAP成分表达 ;第 10d可见有神经元、神经胶质形态样细胞形成 ,经细胞成分 (NSE、GFAP)鉴定证实为神经元、神经胶质细胞。结论　BMSC在体外培养条件下 ,经过bFGF、EGF、RA、BDNF、GDNF等因子的“程序性”作用 ,可以分化成神经元和神经胶质细胞     

骨髓基质细胞分泌蛋白的蛋白质质谱分析

目的通过Shotgun蛋白质组学分析,初步检测骨髓基质细胞(BMSCs)条件液中可能含有的蛋白质。方法将BMSCs条件液混匀后经超滤浓缩分为大于5kD和小于5kD两部分,并培养神经干细胞(NSCs),观察其后代中神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的比例,鉴定出能调节NSCs分化的部分,并进行Shotgun蛋白质组学分析。结果BMSCs条件液分子量大于5kD的部分可以调节NSCs向神经元和少突胶质细胞方向分化,这部分条件液先经过聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)发现大部分蛋白集中在14kD以上,将蛋白条带酶解以后,经Shotgun分析共鉴定到456种蛋白质,其中154个相似蛋白质,17个假想蛋白质,56个未知蛋白质,剩余的229个蛋白质中大多为细胞骨架蛋白、分泌蛋白、信号转导蛋白、酶类和转运蛋白等。结论BMSCs分泌的多种蛋白质对NSCs的分化起调节作用,明确了BMSCs条件液中可能含有的成分。     

Effect of curettage of the medullary cavity on bone marrow stromal precursor cells

Changes in the number of stromal bone marrow precursor cells in guinea pigs after curettage of the medullary cavity were studied by cloning and monolayer cultures in vitro. Curettage was shown to remove about half of the fibroblast colony forming cells (FCFC) from the bone marrow. Later, the number of FCFC in the curetted limb fell to reach a minimum after 12 h. Starting from 24 h their number increased. By the 7th–12th day the number of FCFC reached the normal level, and by the 20th day it was 2.5 times higher than normal. The number of FCFC in the contralateral limb between 6 h and 20 days after curettage was 2–2.5 times greater than normal.Laboratory of Immunomorphology, N. F. Gamaleya Institute of Epidemiology and Microbiology, Academy of Medical Sciences of the USSR, Moscow. (Presented by Academician of the Academy of Medical Sciences of the USSR P. A. Vershilova.) Translated from Byulleten' Éksperimental'noi Biologii i Meditsiny, Vol. 86, No. 9, pp. 362–365, September, 1978.