怎样合理服用阿司匹林制剂

1 阿司匹林的药理活性有哪些?阿司匹林通过抑制前列腺素及其他能使痛觉对机械性或化学性刺激敏感的物质(如缓激肽、组胺)的合成而镇痛;作用于炎症组织,通过抑制前列腺素或其他能引起炎性反应的物质(如组胺)的合成、抑制溶酶体酶的释放及白细胞趋化性等而抗炎;作用于下视丘体温调节中枢,引起外周血管扩张,皮肤血流增加,出汗,使散热增加而解热;解热、镇痛、抗炎而抗风湿;花生四烯酸在血小板和血管内皮细胞的环氧合酶-1(COX-1)的作用下,逐步转变成具有强烈促进血管收缩和血小板聚集作用的血栓烷A2,而阿司匹林能使COX-1不可逆地乙酰化,抑制其活性,减少前列腺素的生成,抗血小板聚集而抗血栓.     

阿司匹林对缺血性心血管病的防治作用研究

阿司匹林具抗炎、抗血小板聚集作用,在心血管病预防中显示出良好的作用,它可以降低心肌梗死、卒中的发病及死亡风险,阿司匹林通过不可逆抑制环氧化酶而阻断血栓素A20（TXA2）的形成,而TXA2在血小板的激活、粘附和聚集过程中发挥重要作用,所以阿司匹林具有抗血小板的作用。     

阿司匹林-烟酰胺-锌络合物对血小板聚集作用和实验性血栓形成的影响

目的:对阿司匹林烟酰胺锌络合物(WUY)的抗血小板聚集作用和抗实验性血栓形成作用进行研究。方法:用Born法测定WUY对抗腺苷二磷酸钠(ADP)、花生四烯酸(AA)和胶原诱导大鼠体外或体内血小板最大聚集,用小鼠静注AA引起的死亡率以及大鼠实验性血栓形成研究药物的抗血栓作用,并且用放免法测定家兔口服药物后血小板释放产物血栓烷B2(TXB2)和6酮前列腺素F1α(6ketoPGF1α)的含量。结果:WUY高、中、低3种剂量在体外都能显著对抗诱导剂(ADP、AA和胶原)引起的血小板聚集,其中高剂量组的抗血小板聚集作用比阿司匹林(ASP)强。在体内,WUY明显抑制AA诱导的血小板聚集作用,1h和3h作用最强。WUY对小鼠尾静脉注射AA后诱发的肺栓塞死亡有较强的预防作用,ED50比ASP低,对大鼠实验性血栓形成也有显著的抑制作用。WUY高剂量能显著抑制血浆中TXB2水平和提高血浆中6ketoPGF1α含量,而ASP则降低血浆中TXB2和6ketoPGF1α的水平。结论:WUY具有比ASP更强的抗血小板聚集作用和抗实验性血栓形成作用,并能提高血浆中6ketoPGF1α含     

全三七片抗血小板聚集作用及优势分析研究

目的:评价三七创新新药全三七片的抗血小板聚集作用及其作用优势。方法:采用人富血小板血浆和洗涤血小板,检测全三七片对不同血小板激活剂诱导的血小板聚集率和Ca²⁺浓度;采用大鼠富血小板血浆,对比全三七片和三七提取物对二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率;通过注射80%乙醇建立胃出血模型大鼠,考察全三七片与阿司匹林对便潜血的影响;通过小鼠凝血实验和大鼠凝血四项的检测,观察全三七片的止血作用。结果:全三七片可以剂量依赖性地抑制ADP、凝血酶、U46619、胶原、anti-CD9诱导的人血小板聚集率(均P<0.01)和Ca²⁺释放(P<0.05或P<0.01);可以抑制ADP诱导的大鼠血小板聚集率(P<0.01),且作用明显优于传统三七提取物;全三七片以及与阿司匹林联合用药均可降低胃出血模型大鼠的便隐血等级(均P<0.05),而单用阿司匹林则未见显著性差异(P>0.05);全三七片还可显著缩短小鼠的凝血时间和大鼠的活化部分凝血活酶时间,具有一定的止血作用。结论:三七创新药物全三七片具有显著的抗血小板聚集作用,具有多...     

美国警告布洛芬降低阿司匹林的抗血小板作用

2006年9月8日,FDA发布警告称,布洛芬可能降低低剂量阿司匹林(81mg/日)的抗血小板作用,使其在心脏保护和预防中风方面的作用减弱。在美国,阿司匹林为非处方药,剂型包括片剂、缓释片剂、泡腾片、速释胶囊和肠溶片。阿司匹林单剂量范围为81～500mg。已公开或未公开发表的人离体试验结果显示,当布洛芬与阿司匹林合并使用,布洛芬可影响低剂量阿司匹林(81mg,速释)的抗血小板活性。该作用机制可能源自对血小板中环氧合酶(COX)乙酰化位点的竞争性抑制作用。布洛芬(可逆性抑制)及阿司匹林(不可逆性抑制)均可占据附近的环氧合酶位点,当布洛芬存在时…     

前列腺环素与前列腺素E_2的区别

编辑同志:贵刊在1981年9(8):508页所刊《血小板功能亢进与抗血小板药》一文中(509页17行)……另外,从动静脉内皮细胞微粒体中分离出之前列腺环素(Prostacyclin 简称 PGE_2)合成酶,使血管中 PGG_2或PGH_2转化为 PGE_2,……具有抑制血小板聚集、释放和舒张血管的作用”一段有误。其插图和后文中均将前列腺环素称为 PGE_2。查阅有关报道,前列腺环素(Prostacyclin)简称应为 PGI_2,而 PGE_2是前列腺素 E_2(Prostaglandin     

抗血栓素A_2物的研究进展

业已证明,以阿司匹林为代表药物的抗血小板疗法对脑缺血、不稳定型心绞痛和心肌梗塞等心脑血管疾病的防治有肯定疗效。其作用机理主要是抑制血小板血栓素A_2(thromboxane A_2,TxA_2)的合成。但阿司匹林的作用选择性差,在抑制血小板TxA_2合成的同时,血管内皮细胞中具有抗血小板活性的前列环素(prostacyclin,PGI_2)的合成亦被抑制,使其疗效受到限制。因此,近年来人们一直致力于寻找具有选择性抗TxA_2活性的药物,并已取得较大进展。     

阿司匹林预防心肌梗塞的近况

一、阿司匹林的抗血栓作用阿司匹林具有二个与凝血过程有关的作用。第一,它抑制了血小板凝血素A_2的合成,从而减少血少板的聚集。第二,它抑制了前列环素(PGI_2)在血管壁中的,合成。前列环素本身能抑制血小板聚集并使平滑肌松弛。因此,阿司匹林理想的剂量应该是能抑     

3,4′,5-三羟基芪-3-β-单-D-葡萄糖甙抑制凝血酶非依赖花生四烯酸途径诱导兔血小板聚集作用及机理

3,4’,5-三羟基芪-3-β-单-D-葡萄糖甙(PD)0.33,0.56,0.95,1.63,2.79mmol·L~1能显著抑制2.3mmol·L~1·s~1凝血酶诱导的家兔洗涤血小板聚集,呈良好的量效关系,PD对1 min和最大血小板聚集抑制率IC_(50)分别为0.57和1.16 mmol·L~1,并能使血小板聚集延迟相延长,血小板聚集速度减慢,PD0.33～1.63mmol·L~1对血小板聚集时TXA_2释放无明显影响,仅在浓度为2.79mmol·L~1时,才明显减少TXA_2释放,PD的作用与阿司匹林不完全相同.这可能与它们的作用机理不同有关,本文还观察了PD0.33 mmol·L~1有抑制凝血酶诱导兔血小板胞浆游离钙离子浓度升高的作用。     

阿司匹林的临床药理学作用

阿司匹林(乙酰水杨酸),其应用于临床已有80多年的历史,是非选择性环加氧酶抑制剂,具有较强的解热镇痛作用,广泛用于抗感染、抗风湿的治疗.小剂量的阿司匹林主要抑制血小板中环加氧酶1(COX-1),减少血栓素A2(TXA2)的生成,用于预防心脑血管病的发病和短暂性缺血发作,如脑血栓、冠心病、心肌梗死、偏头痛,人工心脏瓣膜或其他手术后的血栓形成及血栓闭塞性脉管炎等.本文就阿司匹林药理作用、临床应用及不良反应等的进展进行阐述.     

前列腺素与抗炎药作用机理

1971年,Vane等发现阿司匹林及有关化合物抑制前列腺素(PG)合成,从而推知PG与炎症存在关联。接着作者提出,非甾体抗炎药的主要药理作用,可能正是因为它们能抑制PG合成,此种说法至今已被公认。前列腺素的生物合成细胞膜磷脂中的花生四烯酸水解后,经复合重排,加入2个氧分子形成具特殊五元环的PG。最初产物为桥环过氧化合物PGH_2,在异构酶作用下形成稳定的PG(E_2、F_(2α)及D_2)、不稳定的前列环素(PGI_2)或相     

银杏叶提取物制剂、阿司匹林及氯吡格雷抗血小板聚集作用比较及对血小板活化因子含量的影响

目的:观察银杏叶提取物(EGB)制剂、阿司匹林及氯吡格雷对家兔血小板聚集率及血小板活化因子(PAF)含量的影响。方法:采用体内实验,观察EGB制剂、阿司匹林及氯吡格雷对由花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)和PAF诱导的家兔血小板聚集作用的影响,以及对给药前后家兔PAF含量的影响。结果:与生理盐水组比较,EGB制剂抑制AA、ADP、PAF诱导的家兔血小板聚集有统计学差异(P<0.05,P<0.01),并能够降低血清中PAF的含量(P<0.05),阿司匹林对AA诱导的血小板聚集有统计学差异(P<0.01),氯吡格雷对ADP诱导的血小板聚集有统计学差异(P<0.01),而阿司匹林和氯吡格雷对PAF的含量没有显著影响。结论:EGB制剂具有抗血小板聚集作用,抗PAF诱导的血小板聚集作用最强,并能显著降低PAF含量。     

地塞米松影响血小板聚集、释放机理的探讨

通过对离体兔血小板研究发现:地塞米松(Dex)能抑制胶原诱导的血小板聚集、释放和血栓素A_2(TXA_2)生成等反应,而对花生四烯酸(AA)诱导的上述反应则无明显影响。本研究还发现,Dex能抑制血小板的磷脂酸A_2(PLA_2)活性,细胞外Ca~(2+)可部分拮抗Dex的上述作用,表明Dex的作用可能与其限制细胞外Ca~(2+)进入细胞内有关。Dex对血小板钙调素(CaM)和腺苷酸环化酶(AC)活性,以及对cAMP和cGMP的生成均无明显影响。     

阿司匹林的剂量、副作用和抗血栓效力间的相互关系

过去十年的临床试验已经证实阿司匹林是一种有效的抗血栓药物。它的抗血栓作用归因于它的抑制血小板的功能。阿司匹林能不可逆地抑制血小板内的环氧化酶,从而影响花生器烯酸变为血栓烷A_2(TXA_2)的转化,同时它也抑制血管壁细胞中的环氧化     

前列环素和血栓素A_2在实验性动脉粥样硬化形成中的作用

近年来一系列资料指出:前列腺素(PG)合成或释放异常与多种心血管疾病的发生有关。前列环素(PGI_2)和血栓素 A_2(TXA_2)均来自花生四烯酸(AA)。PGI_2主要在血管内皮细胞内合成,有强烈的扩血管作用,且是最强的抑制血小板聚集的物质;TXA_2主要在血小板内合成,有强烈的缩血管和促血小板聚集作用。二者平衡是体内调节血小板     

MK-447对兔血小板中胶原、ADP及血栓素A_2稳定类似物诱导的血小板变形、聚集和腺苷三磷酸释放的影响

目的:研究MK-447对胶原、ADP及血栓素A_2稳定类似物(STA_2)诱导的血小板变形、聚集和释放反应的影响。方法:浊度法评价血小板变形和聚集反应,测定富含血小板血清中ATP的量确定释放反应。结果:(1)MK-447诱导血小板变形,不被吲哚美辛抑制。预置MK-447可使胶原、ADP及STA_2的血小板变形能力下降,时程延长。(2)MK-447抑制胶原的聚集反应,并使ADP和STA_2聚集增强。(3)胶原和STA_2的释放反应可被MK-447抑制和增强。MK-447对STA_2的作用与S-145无关。结论:血小板变形在其激活早期发挥重要作用。MK-447诱导血小板变形,并对不同聚集剂的作用表现为抑制和增强的双重影响。     

蓝萼甲素对兔血小板生成血小板活化因子及花生四烯酸代谢的影响

蓝萼甲素在浓度0.1～100μmol·L~(-1)时可抑制A23187刺激的免血小板生成血小板活化因子,其IC_(50)为0.47μmol·L~(-1),当其浓度为10,100μmol·L~(-1)时能抑制花生四烯酸诱导的兔血小板血栓素A_2生成同时升高前列腺素E_2,推测蓝萼甲素通过抑制血小板活化因子生物合成及选择性抑制血栓素A_2生成而抑制血小板激活。     

红花黄酮成分抑制血小板激活因子介导的血小板活化作用

目的　观察红花黄酮成分杨梅素(Myr)和山奈酚(Kae)对血小板激活因子(PAF)诱导的兔洗涤血小板聚集、5 HT释放及血小板内游离钙离子浓度升高的影响。方法　以比浊法测定家兔洗涤血小板(WRP)聚集,邻苯二甲醛(OPT)荧光法测定5-HT浓度,Fura-2荧光探针测定血小板内游离钙离子浓度。结果　Myr和Kae体外呈浓度依赖性地抑制PAF诱发的WRP聚集及5-HT释放。Myr抑制WRP聚集的IC₅₀ 为17.5 μmol·L^-1 ;抑制5-HT释放的IC₅₀ 为64.1μmol·L^-1 。Kae抑制聚集、释放作用的IC₅₀ 分别为73.7μmol·L^-1 和128μmol·L^-1 ;同时Myr和Kae均能明显抑制PAF引起的血小板内游离钙增高。结论　Myr和Kae可抑制PAF诱导的血小板活化作用     

水杉总黄酮对血小板聚集、血液流变性的作用及机制探讨

目的　观察水杉总黄酮 (FMG)对大鼠血小板聚集活性、血小板 5 HT释放反应、血浆NO含量及血液流变性的影响。方法　比浊法测定大鼠血小板聚集活性、荧光光度法测定血小板 5 HT释放反应、分光光度法测定血浆NO含量、血液流变全自动分析仪检测血液流变性。结果　FMG抑制大鼠血小板聚集活性 ,抑制血小板 5 HT释放 ,升高血浆NO含量 ,降低急性血淤大鼠的全血比粘度、血浆比粘度、红细胞电泳时间、红细胞压积、红细胞计数、细胞方程K值 ,改善大鼠的血液流变性。结论　FMG有抗血小板聚集活性、改善血液流变性的作用。其抗血小板聚集的作用机制可能与抑制血小板释放反应、增加体内NO合成及Ca2 + 拮抗作用有关     

阿司匹林在糖尿病防治中的临床应用

阿司匹林化学名乙酰水杨酸,属非甾体抗炎药,是非选择性环氧化酶(COX)抑制剂,通过抑制体内前列腺素的生物合成而发挥具有解热、止痛、消炎、抗风湿和抗血小板凝聚作用。小剂量的阿司匹林主要抑制血小板中环氧化酶-1(COX-1)和减少血栓素A2(TXA2)的生成,用于预防心脑血管疾病和短暂性缺血,如脑血栓、冠心病、心肌梗死、偏头痛、人工心脏瓣膜或其他手术后的血栓闭塞性脉管炎等。随着对阿司匹林药理作用认识的不断深入,发现它在糖尿病的临床防治中也有一定的应用价值。糖尿病患者属心血管疾病的高危人群,初诊糖尿病患者中有2/3存在血脂异常,1…