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1.
目的 探讨磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3(Stat3)和磷酸化Akt及细胞周期蛋白D1在血管肉瘤中的表达.方法 采用免疫组化ABC的方法检测磷酸化Stat3(p-Stat3)和磷酸化Akt(pAkt)及细胞周期蛋白D1在21例血管肉瘤和15例毛细血管瘤石蜡包埋切片中的表达.结果 在21例血管肉瘤石蜡包埋切片中,有15例p-Stat3表达阳性,11例p-Akt表达阳性,16例细胞周期蛋白D1表达阳性;而在15例毛细血管瘤中仅有4例p-Stat3表达阳性,2例p-Akt表达阳性,4例细胞周期蛋白D1表达阳性,两组各阳性表达率分别经卡方检验发现,差异均有统计学意义(P<0.05).在血管肉瘤中,p-Stat3阳性表达与细胞周期蛋白D1的阳性表达有相关性(r=0.62,P=0.003),而p-Akt阳性表达与细胞周期蛋白D1的阳性表达无相关性(r=-0.09,P=0.700).结论 p-Stat3、p-Akt和细胞周期蛋白D1在血管肉瘤的形成机制中可能起一定的作用. 相似文献
2.
宫泽琨 《国际皮肤性病学杂志》2014,40(2):86-89
婴儿血管瘤(草莓状血管瘤)和血管畸形是婴幼儿常见的血管异常,两种疾病对患儿的健康和美观有很大的影响。婴儿血管瘤具有自然消退的生物学特征,血管畸形则不会自行消退。关于婴儿血管瘤和血管畸形的治疗一直存在争议,有观点认为可以观察不需积极治疗,但有学者认为,应早期积极治疗。概述婴儿血管瘤和血管畸形在治疗与否、治疗时机和治疗方法上的选择。 相似文献
3.
血管瘤及血管畸形中聚集素和Bcl-2的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:检测聚集素(clusterin)和B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)在血管瘤和血管畸形中的表达,探讨他们在血管瘤自发消退过程中的作用。方法:采用免疫组化SP法检测30例增殖期、22例消退期血管瘤、27例血管畸形及5例正常皮肤组织中clusterin和Bcl-2的表达;用TUNEL法测定内皮细胞凋亡率。结果:clusterin在血管瘤消退期的表达明显高于增殖期、血管畸形和正常皮肤(P<0.01);Bcl-2在血管畸形中表达高于正常,血管瘤消退期低于正常(P<0.01);内皮细胞凋亡率在血管瘤消退期明显高于增殖期、血管畸形和正常皮肤(P<0.01)。在血管瘤中,内皮细胞凋亡率与clusterin的阳性率呈正相关而与Bcl-2呈负相关。结论:clusterin在血管瘤中发挥促凋亡作用,血管瘤的自然消退与其有关;Bcl-2发挥抗凋亡作用。 相似文献
4.
活化Stat 3和细胞周期蛋白D1蛋白在寻常性银屑病中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨寻常性银屑病中磷酸化信号传导和转录激活因子(p-Stat 3)和细胞周期蛋白(Cyclin D1)的表达及其相关性。方法 通过免疫组化方法研究p-Stat 3和Cyclin D1蛋白在寻常性银屑病中的表达,并探讨p-Stat 3和Cyclin D1蛋白表达的相关性。结果 在22例的寻常性银屑病标本中,19例p-Stat 3和20例Cyclin D1染色阳性,且染色均位于表皮棘细胞层的细胞核中,但一些血管内皮细胞p-Stat 3染色呈阳性。而且,p-Stat 3蛋白表达与Cyclin D1的表达有显著相关性(P<0.01)。结论 Stat 3信号途径在银屑病的发病机制中起作用。 相似文献
5.
《皮肤性病诊疗学杂志》2015,(6):474-476
<正>在国内外的教科书上对皮肤血管瘤和皮肤血管畸形的认识仍然存在不统一的现象,临床医生对这两个术语经常相互混淆。有认为皮肤先天性血管瘤包括血管瘤和血管畸形,也有认为皮肤血管畸形是血管瘤的一种临床类型,更普遍的观点认为血管瘤是一种先天性血管畸形。1992年成立的国际脉管性疾病研究会(International Society for the Study of Vascular Anomalies,ISSVA)是国际公认 相似文献
6.
目的研究c7clin D1、PCNA和C—erbB-2在乳房外Paget病中的表达及意义。方法用免疫组织化学技术检测28例乳房外Paget病的石蜡包埋组织及12例正常皮肤组织中Cyclin D1、PCNA和C—erbB-2的表达。结果CyclinDI在乳厉外Paget病组织中阳性率(92.86%)高于正常皮肤对照组(8.33%),两者差异有统计学意义(P〈0.05);PCNA在乳房外Paget病组织中阳性率(89.29%)显著高于正常皮肤对照组(16.67%),两者差异有统计学意义(P〈0.01);C—erbB-2在乳房外Paget病组织中阳性率(96.43%)高于正常皮肤对照组(8.33%),两者差异有统计学意义(P〈0.05)。结论Cyclin D1、PCNA和C-erbB-2在乳房外Paget病组织中均呈高表达,其与乳房外Paget病的发生关系密切。 相似文献
7.
目的 分析普萘洛尔治疗增殖期婴幼儿血管瘤的临床疗效,并检测治疗过程中血清及尿液中血管内皮生长因子A(VEGF-A)和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达水平。 方法 增殖期婴幼儿血管瘤30例,口服普萘洛尔治疗,剂量为0.5 ~ 2 mg·kg-1·d-1。治疗前、治疗4周后、12周后分别测量瘤体半径,采用四级评估法及患者父母反馈进行临床疗效评估,酶联免疫吸附试验检测血清及尿液中VEGF-A和HIF-1α水平。健康对照组为儿保科正常体检婴幼儿30例。组间比较采用两因素方差分析,两两比较采用LSD法。 结果 患者组治疗12周后,2例疗效为优,11例好,14例中等,3例差。健康对照组血清VEGF-A水平为(268.174 ± 95.056) μg/L,HIF-1α水平为(10.809 ± 1.686) mg/L。患者组治疗前血清VEGF-A水平为(385.692 ± 136.146) μg/L,服药4周后为(264.853 ± 122.12) μg/L,12周后为(211.345±104.035) μg/L,呈逐渐下降趋势;血清HIF-1α水平分别为(31.462 ± 7.458)、(21.454 ± 5.489)和(12.052 ± 3.623) mg/L,亦呈逐渐下降趋势。患者组尿液中VEGF-A与HIF-1α的表达趋势与血清一致。患者组血清中VEGF-A与HIF-1α和尿液中VEGF-A与HIF-1α均呈正相关(r = 0.730,P < 0.05;r = 0.667,P < 0.05);血清VEGF-A、尿液VEGF-A、血清HIF-1α以及尿液HIF-1α均与给药时程呈负相关(r值分别为-0.390、-0.689、-0.806、-0.683,P值分别 < 0.05、0.01、0.05、0.01)。 结论 普萘洛尔治疗增殖期婴幼儿血管瘤有效可能与降低外周血清和尿液中VEGF-A和HIF-1α水平有关。 相似文献
8.
为了检测STAT3和Cyclin D1在恶性黑素细胞瘤中的表达及其相关性.应用免疫组化SP染色法对20例恶性黑素细胞瘤组织及20例正常皮肤组织石蜡切片进行STAT3和Cyclin D1染色,在光镜下观察并采用计算机图像分析系统计算其灰度值.STAT3和Cyclin D1在正常皮肤组织中均呈弱阳性表达,在恶性黑素细胞瘤组织中呈强阳性表达(P<0.05);STAT3和Cyclin D1在恶性黑素细胞瘤组织中的表达呈显著正相关.在恶性黑素细胞瘤中过度表达的STAT3和Cyclin D1可能参与肿瘤细胞的增殖过程. 相似文献
9.
目的探讨细胞周期蛋白A(CyclinA),p21WAF1和C-myc在病理性皮肤瘢痕和瘢痕癌中的表达及意义。方法采用免疫组化(SP)法分别检测正常皮肤、皮肤瘢痕和瘢痕癌中CyclinA,p21WAF1和C-myc蛋白的表达,采用原位杂交技术分别检测CyclinA mRNA,p21WAF1 mRNA的表达,并对数据进行统计学分析。结果 CyclinA,p21WAF1及其mRNA在瘢痕癌组织中呈强阳性表达,与正常皮肤组及皮肤瘢痕组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);但其在正常皮肤组与瘢痕组比较,差异无统计学意义(P>0.05);C-myc蛋白在正常皮肤、皮肤瘢痕和瘢痕癌组织中的表达分别为弱阳性、阳性和强阳性,差异均有统计学意义(P<0.01)。瘢痕癌中CyclinA与CyclinA mRNA;Cy-clinA与p21WAF1,C-myc;CyclinA mRNA与p21WAF1 mRNA的表达均呈正相关。结论 CyclinA,C-myc的高表达与皮肤瘢痕癌的发生有相关性,这两种因子在瘢痕癌的发生中发挥协同作用;C-myc蛋白的表达可作为皮肤瘢痕癌变早期诊断的一个指标。p21WAF1在瘢痕癌中高表达的意义尚有待于进一步论证。 相似文献
10.
目的探究维生素D,A,E以及超敏C反应蛋白与妊娠期高血压疾病的相关性。方法从徐州医科大学附属连云港医院2017年1月至2018年1月期间进行产检的孕早期单胎初孕妇中,随机抽取97名孕妇,根据妊娠结局分为正常妊娠组26例,妊娠期高血压组37例,子痫前期组22例,重度子痫前期组12例。所有研究对象均进行维生素D、维生素A、维生素E及超敏C反应蛋白水平检测。结果重度子痫前期组、子痫前期组、妊娠期高血压组患者体内维生素D、维生素A、维生素E含量均低于正常妊娠组患者,且重度子痫前期组各水平含量低于子痫前期组与妊娠高血压组,妊娠期高血压组各水平含量与子痫前期组患者、重度子痫前期组比较结果均具有统计学意义(均P 0. 05);正常孕妇、妊娠期高血压孕妇、轻度子痫前期孕妇及重度子痫前期孕妇超敏C反应蛋白水平呈依次升高,差异具有统计学意义(P 0. 05)。结论维生素D、维生素A、维生素E及超敏C反应蛋白对于妊娠期高血压疾病有很好的预测作用,孕期一旦发现可以及早处理,防止不良妊娠结局的发生。 相似文献
11.
目的: 检测磷酸化STAT3(p-STAT3)和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)在小汗腺癌中的表达.方法: 采用免疫组化ABC法检测p-STAT3和Cyclin D1在小汗腺癌和小汗腺汗孔瘤包埋切片中的表达.结果: 18例小汗腺癌中有13例p-STAT3表达阳性,14例Cyclin D1表达阳性,20例小汗腺汗孔瘤中有3例p-STAT3表达阳性,4例Cyclin D1表达阳性.在小汗腺癌中p-STAT3表达与Cyclin D1的表达呈正相关性(r=0.724,P<0.01).结论: p-STAT3和Cyclin D1在小汗腺癌的肿瘤形成机制中起重要作用. 相似文献
12.
细胞周期G1调节因子在尖锐湿疣皮损中的表达 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨细胞周期G1调控点(check point)相关调节因子细胞周期素D1(CycliD1)、周期素依赖性蛋白激酶4(CDK4)、多重肿瘤抑制因子(P16^MTS1)及视网膜母细胞瘤蛋白(PRb)在HPV6/11相关尖锐湿疣(CA)皮损中的表达和意义。方法 采用SP免疫组化染色技术检测27例经PCR检测含HPV6/11DNA的CA皮损和10例正常人皮肤(包皮)中CyclinD1、CDK4、P16^MTS1及PRBb的表达和分布。结果 ①正常人皮肤及CA皮损均无CyclinD1表达。②CA皮损基底细胞表达CDK4(均数2.19)较正常人皮肤(均数4.8)降低(P<0.01)。③CA皮损棘细胞表达P16^MTS1(均数1.33)较正常人皮肤(均数0)增强(P<0.05)。④CA皮损基底细胞和棘细胞表达PRb(均数各为0.89、0.44)较正常人皮肤(均数均为0)均增强(P<0.05)。结论 HPV6/11CA相关皮损的细胞周期G1调控点无明显异常,可能是这类CA皮损不易恶变的原因之一。 相似文献
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14.
胰岛素样生长因子Ⅱ和Ki-67在先天性皮肤血管瘤及血管畸形中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)在血管瘤增殖与退化中的作用。方法应用免疫组化方法检测52例血管瘤、27例血管畸形和5例正常皮肤标本中IGF-Ⅱ及细胞增殖核抗原Ki-67的表达情况。同时应用RT-PCR法检测9例血管瘤、5例血管畸形和5例正常皮肤标本中IGF-ⅡmRNA的表达情况。结果免疫组化结果显示血管瘤组的IGF-Ⅱ和Ki-67表达均高于血管畸形组及正常皮肤组(P<0.01)。血管瘤组中增生期亚组两标记指数均高于退化期亚组(P<0.01)。血管瘤组中IGF-Ⅱ与Ki- 67标记指数的相关系数为0.84,P<0.01。RT-PCR法检测到增殖期血管瘤中有明显IGF-ⅡmRNA的表达,而消退期血管瘤、血管畸形和正常皮肤中未见明显IGF-ⅡtuRNA的表达。结论IGF-Ⅱ与血管瘤内皮细胞的增殖相关。 相似文献
15.
细胞周期素E、p21、转录因子E2F-1在尖锐湿疣中的表达 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨细胞周期相关因子细胞周期素E(cyclinE)、p2 1(WAF1/CIP1)、核转录因子E2F 1在尖锐湿疣 (CA)皮损中的变化及其意义。方法 应用原位杂交技术检测HPV 6/ 11相关CA ,应用SP免疫组化技术检测 3 8例HPV 6/ 11阳性CA患者皮损和 13例正常人皮肤中cyclinE、p2 1、E2F 1与分布。 结果 ①CA皮损中cyclinE、p2 1、E2F 1的表达均较正常皮肤增强 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,阳性信号主要分布于表皮棘层和颗粒层。②CA皮损中cyclinE与p2 1的表达间存在正相关性 ,cyclinE与E2F 1、p2 1与E2F 1间无相关性。 结论 HPV 6/ 11CA可能通过细胞周期调控蛋白的相互协调与制约 ,引起角质形成细胞的过度增殖 相似文献
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寻常型银屑病皮损中细胞周期蛋白A、D1、B1和E的表达 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨细胞周期蛋白A(Cyclin A)、Cyclin B1、Cyclin D1和Cyclin E在寻常型银屑病皮损中的表达和意义。方法:采用免疫组化法对28例寻常型银屑病患者的皮损和18例正常人对照皮肤中的Cyclin A、D1、B1和E的表达进行了检测。结果:28例寻常型银屑病患者中26例皮损表达Cyclin A和Cyclin B1,27例有Cyclin D1和Cyclin E表达,正常组织无表达或弱表达。结论:细胞周期蛋白A、D1、B1和E可能通过诱导细胞增殖参与了银屑病的发病。 相似文献
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Oba J Nakahara T Abe T Hagihara A Moroi Y Furue M 《Journal of dermatological science》2011,62(2):116-123