血小板膜GPⅡb/Ⅲa活性与缺血性心脑血管疾病

目的:探讨血小板膜GPⅡb/Ⅲa与心脑血管病之间的关系以及GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂在心脑血管病治疗中的地位。资料来源:应用计算机检索Medline1993-01/2005-12关于血小板膜GPⅡb/Ⅲa与心脑血管病关系的文章。检索词“platelet,GPⅡb/Ⅲa,ischemicheartdisease,ischmicstroke”,并限定文章的语种类为English。同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1994-01/2005-12的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“血小板,血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物,冠心病,缺血性脑卒中”。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①血小板膜GPⅡb/Ⅲa活性与血小板激活机制。②血小板膜GPⅡb/Ⅲa活性与心脑血管病相关性。③血小板膜GPⅡb/Ⅲa拮抗剂的作用特点。排除标准:排除重复性研究。资料提炼:共收集到符合上述要求的文献41篇,排除28篇重复性研究。13篇符合纳入标准。其中7篇关于血小板膜GPⅡb/Ⅲa活性与血小板激活机制及与心脑血管病相关性研究,6篇关于血小板膜GPⅡb/Ⅲa拮抗剂作用特点。资料综合:血小板活化在缺血性心、脑血管病的发生、发展中起重要作用,而血小板膜GPⅡb/Ⅲa与纤维蛋白原等黏附蛋白结合,是多种因素引起血小板活化的最终共同通路,因此,血小板GPⅡb/Ⅲa与缺血性心脑血管病密切相关。GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂是一类新的非常有前途的抗血小板药。结论:血小板GPⅡb/Ⅲa与缺血性心脑血管病密切相关。GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂是一类新的非常有前途的抗血小板药。     

ITP患者二磷酸腺苷激活前后血小板活化指标表达对患者出血风险的预测作用研究

目的:研究原发免疫性血小板减少症(ITP)患者二磷酸腺苷激活前后血小板活化指标表达对患者出血风险的预测作用。方法:选择我院2017年1月-2018年10月住院治疗的ITP患者89例为ITP组,采用ITP特异性出血评价工具(ITP-BAT)进行出血评分及出血程度分级。根据出血程度分为4个亚组:无出血症状组(19例),轻度出血组(32例),中度出血组(27例),大量及严重出血组(11例)。选择同期健康体检者22例为对照组,所有受检者均以二磷酸腺苷(ADP)为激活剂,应用流式细胞术检测激活前后血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰb、Ⅱb/Ⅲa和P选择素表达,分析GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa、P选择素表达。采用Pearson多重线性相关性分析ADP激活前后ITP患者出血程度与GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa、P选择素表达水平的相关性。结果:对照组、无症状组、轻度症状组ADP激活后GPⅠb表达水平显著下降,GPⅡb/Ⅲa、P选择素表达水平显著升高;中度症状组、重度症状组ADP激活后GPⅠb表达水平显著升高,GPⅡb/Ⅲa表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。中度症状组、重度症状组ADP激活前后P选择素表达水平差异无统计学意义(P0.05)。ADP激活前ITP各亚组GPⅠb表达水平低于对照组,GPⅡb/Ⅲa表达水平高于对照组,中度症状组、重度症状组P选择素表达水平高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。ADP激活后ITP各亚组GPⅠb、P选择素表达水平均低于对照组,GPⅡb/Ⅲa表达水平高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。ITP各亚组比较显示,ADP激活前中度症状组、重度症状组GPⅠb表达水平低于无症状组、轻度症状组;GPⅡb/Ⅲa、P选择素表达水平高于无症状组、轻度症状组,差异均有统计学意义(P0.05)。ADP激活后中度症状组、重度症状组GPⅠb表达水平高于无症状组、轻度症状组;GPⅡb/Ⅲa、P选择素表达水平低于无症状组、轻度症状组,差异均有统计学意义(P0.05)。相关分析显示,ADP激活前GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa表达水平与出血风险呈正相关(r=0.483,0.504);P-选择素与出血风险不相关(r=0.000);ADP激活后GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa和P-选择素表达水平与出血风险呈负相关(r=-0.627,-0.406,-0.108)。结论:ADP激活前后血小板活化指标表达水平对预防ITP患者出血风险有一定的价值,可以作为治疗和疗效观察的参考指标。     

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体在房颤患者中的检测及临床意义

目的 :研究心房颤动 (房颤 )患者中血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的变化及其临床意义。方法 :采用全血法流式细胞术分别测定房颤患者 (16例 )、非房颤窦性心律患者以下称非房颤患者 (2 8例 )及正常对照组 (17例 )血小板膜上活化糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物水平 ,比较房颤患者与非房颤患者及正常对照组血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体变化情况。结果 :房颤患者GPⅡb/Ⅲa测得值显著高于非房颤患者 (P <0 .0 5 )及正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;非房颤患者GPⅡb/Ⅲa也显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :房颤患者处于血栓前状态 ,引起血小板激活 ,GPⅡb/Ⅲa高表达可能与房颤患者易发生血栓栓塞并发症有关 ,检测GPⅡb/Ⅲa对评估房颤患者的血栓栓塞危险性及指导抗凝、减少栓塞并发症有一定的临床意义。     

急性脑梗死患者血小板CD62p及PAC-1的测定及意义

目的:观察急性脑梗死患者血小板膜选择素(CD62p)和GPⅡb/Ⅲa(PAC-1)的变化及其临床意义。方法:采用流式细胞术(FCM)三色荧光标记技术检测40例脑梗死患者及30名正常人血小板膜CD62p和PAC-1的阳性百分率。结果:脑梗死患者24内血小板表达CD62p和PAC-1[分别为(33.1±7.5)%,(73.1±11.3)%]明显高于对照组[分别为(4.1±1.6)%,(8.5±2.1)%,均P<0.01],之后逐渐下降,第21天仍高于对照组。结论:急性脑梗死时血小板活化程度明显增高,测定血小板活化标志物CD62p及PAC-1为急性脑梗死抗血小板治疗提供了理论依据。     

脑血栓与血小板活化关系的研究

目的 探讨脑血栓患者血小板活化状态.方法 采用全血流式细胞术(FCM)三色荧光分析技术对100例脑血栓患者和100例健康人的血小板活化标志物CD62P,GPⅡ b/Ⅲa(PAC-1)进行检测.结果 脑血栓组血小板CD62P(12.97±2.86)%与PAC-1(25.31.±2.61)%阳性百分率显著高于对照组[(5.48±2.37%,(14.82±1.88)%],两组间比较差异具有显著性(P＜0.05).结论 脑血栓患者存在血小板活化,全血流式细胞术检测血小板活化可用于脑血栓的预防、治疗和复发监测.     

植酸钠和百维利肽体外抑制血小板活化的实验研究

目的探讨植酸钠和百维利肽在体外对血小板激活的抑制和功能保护的作用。方法测定血小板对诱导剂的聚集反应、血小板CD62p和PAC-1表达、凝血酶激活后血小板的CD62p和PAC-1再表达以及血小板聚集功能,研究在离心、洗涤和重悬等体外处理过程中,不同浓度的植酸钠和百维利肽对血小板的激活损伤、血小板功能保存和血小板促凝血活性的影响。结果经体外处理后的血小板CD62p和PAC-1表达显著增加;1mmol/L植酸钠可抑制PAC-1表达,但对血小板CD62p和PAC-1再表达无明显抑制作用,血小板对诱聚剂仍有聚集反应性;百维利肽浓度为1μmol/L时,对CD62p和PAC-1表达有较强的抑制作用,CD62p和PAC-1表达率仅为0.78%和0.24%,抑制血小板CD62p和PAC-1再表达,保留血小板除凝血酶之外诱导的聚集反应;植酸钠浓度≤2mmol/L可显著延长血小板发生聚集的时间,≥3mmol/L时,血小板不聚集;百维利肽浓度≤3μmol/L时,血小板聚集时间无明显延长。结论1mmol/L的植酸钠可抑制血小板GPⅡb/Ⅲa构象的改变,并保留血小板的部分凝集和再表达功能;1μmol/L的百维利肽可作用于凝血酶的激活途径,抑制血小板激活,且能部分保留血小板的再表达和聚集功能,适当减少其作用浓度会对血小板有更好的功能保护效果。     

血小板抗体及标志物检测在特发性血小板减少性紫癜患者诊断中的价值

目的　探讨血小板相关抗体 (PAIgG )和血小板活化标志物GPⅡb/Ⅲa及CD62P表达在特发性血小板减少性紫癜 (ITP)患者中诊断价值。方法　采用流式细胞术分别对ITP患者及各对照组的PAIgG、GPⅡb/Ⅲa及CD62P的表达情况进行分析测定。 结果　ITP患者组GPⅡb/Ⅲa血小板阳性表达率明显高于其他各组 (P <0 0 1) ,CD62P血小板阳性表达率 4组间差异无显著意义 (P >0 0 5) ;在 53例ITP患者中 ,3 4例表现为PAIgG阳性血小板百分率增高 (64 2 % ) ,3 8例表现为平均荧光强度 (MFI)增高 (71 7% ) ,将PAIgG与MFI综合统计 ,对ITP患者阳性诊断率为 84 9% (45/53 ) ;无临床症状ITP患者的GPⅡb/Ⅲa活性表达明显高于有临床症状ITP患者 (P <0 0 1)。结论　PAIgG对ITP诊断具有较高的阳性率 ,同时结合GPⅡb/Ⅲa ,可提高ITP的诊断正确率 ;GPⅡb/Ⅲa可作为ITP患者疗效监测及判断预后的指标 ;CD62P并非监测ITP患者血小板活化的理想标志物。     

血小板膜GPⅡb／Ⅲa活性与缺血性心脑血管疾病

目的：探讨血小板膜GPⅡb／Ⅲa与心脑血管病之间的关系以及GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂在心脑血管病治疗中的地位。资料来源：应用计算机检索Medline1993—01／2005-12关于血小板膜GPⅡb／Ⅲa与心脑血管病关系的文章。检索词“platelet，GPⅡb／Ⅲa，ischemic heart disease，ischmic stroke”，并限定文章的语种类为English。同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1994—01／2005-12的相关文章，限定文章语言种类为中文，检索词“血小板，血小板糖蛋白GPⅡb／Ⅲa复合物，冠心病，缺血性脑卒中”。资料选择：对资料进行初审，纳入标准：①血小板膜GPⅡb／Ⅲa活性与血小板激活机制。②血小板膜GPⅡb／Ⅲa活性与心脑血管病相关性。③血小板膜GPⅡb／Ⅲa拮抗剂的作用特点。排除标准：排除重复性研究。资料提炼：共收集到符合上述要求的文献41篇，排除28篇重复性研究。13篇符合纳入标准。其中7篇关于血小板膜GPⅡb／Ⅲa活性与血小板激活机制及与心脑血管病相关性研究，6篇关于血小板膜GPⅡb／Ⅲa拮抗剂作用特点。资料综合：血小板活化在缺血性心、脑血管病的发生、发展中起重要作用，而血小板膜GPⅡb／Ⅲa与纤维蛋白原等黏附蛋白结合，是多种因素引起血小板活化的最终共同通路，因此，血小板GPⅡb／Ⅲa与缺血性心脑血管病密切相关。GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂是一类新的非常有前途的抗血小板药。结论：血小板GPⅡb／Ⅲa与缺血性心脑血管病密切相关。GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂是一类新的非常有前途的抗血小板药。     

GPⅡb/Ⅲa抑制剂抗血小板机理及临床应用进展

GPⅡb/Ⅲa糖蛋白复合物在血小板聚集过程中起关键作用,GPⅡb/Ⅲa抑制剂也逐渐开始应用于血栓性疾病的预防和治疗。本文着重综述GPⅡb/Ⅲa在血小板聚集中的作用及GPⅡb/Ⅲa抑制剂在抗血小板聚集的临床应用。     

精-甘-天冬-丝氨酸四肽对血小板聚集和促分裂原活化蛋白激酶活性的影响

RGDS(Arg-Gly-Asp-Ser)是血浆纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)A α链上的四肽氨基酸残基,为血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa复合物的配基。近年用含RGDS结构物作为血小板GPⅡb/Ⅲa受体阻断剂抗栓治疗,获得较好疗效,但RGDS抗血小板聚集的细胞内信息传递途径,目前尚未完全阐明。促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是     

冠心病患者治疗前后血小板活化指标CD62P及GPⅡb/Ⅲa的检测及临床意义

目的　探讨冠心病患者治疗前后血小板活化状态变化及其临床意义。方法　采用流式细胞仪 (FCM )检测冠心病患者治疗前后血小板活化标志物CD6 2P ,GPⅡb/Ⅲa的表达。结果　冠心病患者治疗前CD6 2P(4 8 3± 15 .2 ) % ,GPⅡb/Ⅲa(80 4± 10 .3) % ,显著高于正常对照组 (P <0 0 1) ;治疗后CD6 2P(2 4 2± 12 .4 ) % ,GPⅡb/Ⅲa(4 8.8± 8.4 ) %较治疗前有明显下降(P <0 0 1) ,但仍高于正常对照 (P <0 0 1)。结论　血小板活化在冠心病的发病过程中起重要作用     

脓毒症患者血小板功能相关指标检查及临床意义

目的探讨脓毒症患者血小板聚集功能及P选择素、活化GPⅡb/Ⅲa等血小板活化指标的变化及其意义。方法检测56例脓毒症患者血小板聚集功能及P选择素、活化GPⅡb/Ⅲa的变化。将脓毒症患者分为器官功能不全组和器官功能正常组进行比较分析,并与50例健康对照组进行比较。结果脓毒症患者血小板聚集率显著升高,与健康对照组比较差异有统计学意义(P0.05),血小板表面表达的P选择素、活化GPⅡb/Ⅲa明显升高,与健康对照组比较差异有统计学意义(P0.05);器官功能不全组血小板聚集率及血小板表面表达的P选择素、活化GPⅡb/Ⅲa与器官功能正常组比较显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论脓毒症患者血小板处于高激活状态,血小板聚集率显著升高,易导致患者发生血栓,血小板聚集率及活化指标可作为判断脏器功能损害的指标之一。     

GPⅡb/Ⅲa在免疫性血小板减少症中的诊疗意义

目的:采用流式细胞术(FCM)联合酶联免疫吸附法(ELISA)分析血小板膜糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa)在免疫性血小板减少症中的表达情况及识别作用,探讨其对ITP的诊疗意义。方法:选择2014年10月-2018年10月期间本院血液科收治的免疫性血小板减少症患者52例作为ITP组,同时选取体检中心的30例健康人作为对照组,通过FCM测定血小板膜糖蛋白阳性表达率以及全自动分析仪检测外周血小板计数,ELISA检测血浆膜糖蛋白水平;比较免疫性血小板减少症患者治疗前、后血小板膜糖蛋白水平;分析免疫性血小板减少症患者血小板膜糖蛋白阳性表达率和血浆膜糖蛋白水平与血小板数的相关性。结果:免疫性血小板减少症患者GPⅡb/Ⅲa+(即CD41+/CD61+)表达率以及血浆GPⅡb/Ⅲa水平显著低于对照组(P 0. 001);免疫性血小板减少症患者在接受治疗后,血小板GPⅡb/Ⅲa+表达率较治疗前明显升高(P 0. 001);血小板GPⅡb/Ⅲa+表达率、GPⅡb/Ⅲa水平均与其血小板计数呈正相关(r=0. 772,r=0. 966)。血小板GPⅡb/Ⅲa水平联合血小板数诊断免疫性血小板减少症灵敏度为90. 38%,特异度为93. 33%,阳性似然比为13. 57,阳性预测值为95. 92%。结论:在临床上运用血小板膜糖蛋白作为免疫性血小板减少症初步筛查方式简单方便,灵敏快捷,具有临床意义,可考虑作为临床诊断的新方法。     

血小板膜糖蛋白Ⅲa PLA1/PLA2基因多态性与冠心病的相关性研究进展

血小板的主要功能是当血管壁损伤后参与生理性止血,研究[1]发现异常血小板活化与冠心病的发生、发展、治疗和预后密切相关。纤维蛋白原受体是血小板表面最为丰富的整合素,它参与整个止血过程,是血小板激活、黏附和聚集的最后共同通路。纤维蛋白原受体主要由2个亚基组成,分别是糖蛋白Ⅱb(GPⅡb)和糖蛋白Ⅲa(GPⅢa)[2]。血小板GPⅡb/Ⅲa可以促使活化后的血小板与纤维蛋白原及相关的黏附蛋白结合,导致血小板聚集,从而在血栓形成     

脑梗死、糖尿病患者血小板膜糖蛋白及其与纤维蛋白原结合反应的研究

目的观察脑梗死及Ⅱ型糖尿病患者血小板膜糖蛋白及纤维蛋白原结合的改变,确定其在血栓及血栓前状态研究中的价值。方法应用流式细胞术测定85例Ⅱ型糖尿病患者和28例脑梗死患者血小板纤维蛋白原结合率及糖蛋白（GP）Ⅰb、GPⅡb、GPⅢa、GPⅡb-Ⅲa复合物及P-选择素的表达,并与30例健康成人所测结果进行比较。结果血小板膜P-选择素,纤维蛋白原结合率及GPⅡb-Ⅲa复合物的表达在脑梗死患者及糖尿病伴血管病变组明显高于正常组;GPⅠb则低于正常组;GPⅡb与Ⅲa在各组间表达均无显著差异;而糖尿病无血管病变组与正常组比较无明显改变。结论脑梗死与糖尿病伴血管病变患者血小板膜纤维蛋白原结合率及P-选择素、GPⅡb-Ⅲa复合物表达升高,而GPⅠb降低。     

冠状动脉介入治疗后应用氯吡格雷治疗的患者血小板活化情况

目的探讨冠状动脉介入治疗(PCI)后,患者应用氯吡格雷作为抗血小板药物口服治疗,观察血小板活化的变化情况。方法采用流式细胞术(FCM)分别对PCI患者和健康体检人群血小板GPⅡb/Ⅲa进行检测,同时观察PCI患者应用氯吡格雷治疗前、后血小板GPⅡb/Ⅲa水平的变化。结果实验组入选时与健康对照组进行比较,实验组入选时GPⅡb/Ⅲa的水平较健康对照组明显升高,两组血小板GPⅡb/Ⅲa水平差异有统计学意义(P<0.05)。用药7d后其GPⅡb/Ⅲa水平较入选时明显下降,两组血小板GPⅡb/Ⅲa水平差异有统计学意义(P<0.05)。而健康对照组与实验组用药7d后进行比较,两组血小板GPⅡb/Ⅲa水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PCI后应用氯吡格雷治疗患者血小板活化水平大部分都有明显下降,但仍有少部分患者没有明显下降,推测可能与血小板抵抗有关。     

房颤患者血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的变化及意义

目的:探讨心房纤颤患者血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体的变化及其临床意义.方法:采用全血法流式细胞术(FCM)对22例房颤患者静脉血中GPⅡb/Ⅲa的含量进行检测,并与26例窦性心律者对照.结果:房颤患者血小板膜GPⅡb/Ⅲa显著高于对照组(P＜0.01);房颤患者中的持续房颤组高于阵发房颤组(P＜0.01).结论:房颤引起血小板激活,激活程度可能与房颤持续时间有关.房颤患者处于血栓前状态.检测GPⅡb/Ⅲa对评估房颤患者的栓塞危险性及指导抗凝、减少栓塞有重要意义.     

分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞及血小板特异性抗体检测在特发性血小板减少性紫癜诊断中的意义

目的 检测特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者及非免疫性血小板减少患者分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞、血小板特异性抗体的变化,评价其对诊断ITP及非免疫性血小板减少疾病的作用及临床意义.方法 应用酶联免疫斑点技术(ELISPOT)及改良血小板抗原单克隆抗体固相化检测技术(MAIPA)分别检测58例ITP患者、33例非免疫性血小板减少患者及31名正常对照者分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞频数、血小板特异性抗体(抗GPⅡb/Ⅲa抗体)表达的变化.结果 ITP患者分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞频数[(6.6±4.2)/105个外周血单个核细胞(PBMNC)]明显高于非免疫性血小板减少患者[(2.2±2.0)/105个PBMNC](P＜0.05)及正常对照组[(1.3±0.5)/105个PBMNC](P＜0.05),而分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞频数在非免疫性血小板减少患者及正常对照组间的差异无统计学意义(P＞0.05).通过ELISPOT法检测分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞对ITP诊断的敏感性为70.69%,特异性为90.91%,高于改良MAIPA法的敏感性(χ2=7.03,P＜0.05).根据ROC曲线,ELISPOT区分ITP患者和非免疫性血小板减少患者的鉴别效度为0.886.结论 通过检测分泌GPⅡ/bⅢa抗体B细胞及血小板特异性抗体能够较好地反映ITP的发病机制.应用ELISPOT方法检测ITP患者分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞具有较高敏感性及特异性,可提高ITP的实验窒诊断水平,对指导治疗有一定的临床意义.     

血小板膜糖蛋白Ⅱb-Ⅲa复合物

血小板糖蛋白(GP)Ⅱ_b-Ⅲa复合物是血小板(pt)细胞膜中含量最丰富的蛋白质,一个正常pt含有5万个GpⅡ_b-Ⅲa复合物分子,约占pt蛋白质总量的1～2%,大约70%的GpⅡ_b-Ⅲa复合物随机地分布于pt的暴露面,其余30%则"隐匿地"分布在与膜相连的微管系统和胞浆α-颗粒膜之间,当pt被激活时释放.在激活的pt表面,所有GPⅡ_b-Ⅲa复合物均与外界接触.GPⅡ_b-Ⅲa复合物由一分子GPⅡ_b和一分子GPⅢa组成.     

小剂量阿司匹林对老年冠心病患者血小板活化功能的影响

目的探讨长期口服小剂量阿司匹林对老年冠心病患者血小板活化功能的影响。方法116例冠心病患者随机分为ASA50组、ASA100组及对照组,运用流式细胞仪(FCM),准确测定各组经体外二磷酸腺苷(ADP)及花生四烯酸(AA)共同活化的血小板膜表面糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa、CD62P)的阳性表达率,观察并分析比较老年人血小板膜表面糖蛋白的阳性表达率的变化。结果(1)血小板膜表面糖蛋白GPⅡb/Ⅲa的阳性表达率在ASA50及ASA100组分别为(64.40±15.71)%,(57.22±15.82)%,两种剂量阿司匹林均较对照组(75.8±15.71)%明显降低(P<0.05)。CD62P(P-Selectin)的阳性表达率分别为(68.01±9.57)%,(60.44±9.30)%,阿司匹林组与对照组(78.59±6.38)%比较明显降低(P<0.05)。(2)ASA50组与ASA100组两组间比较,PAC-1的阳性表达率为(64.40±15.71)%与(57.22±15.82)%,两组间差异无统计学意义(P>0.05);CD62P的阳性表达率为(68.01±9.57)%与(60.44±9.30)%,两组间差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论小剂量阿司匹林可有效抑制血小板活化功能,每日服用50mg和100mg阿司匹林对血小板活化功能的抑制无显著差异,双相激活血小板可以客观反映体内阿司匹林对血小板活化功能的影响。