复骨健步冲剂对兔激素性股骨头缺血性坏死骨重建影响的研究

目的探讨复骨健步冲剂对兔激素性股骨头缺血性坏死骨重建影响的作用及其机理。方法采用肌注醋酸强的松龙复制激素性股骨头缺血性坏死模型 ,检测血清甲状旁腺素、血清降钙素 ,并在光镜下观察股骨头病理改变及计数成骨细胞、破骨细胞。结果实验组血清甲状旁腺素水平、破骨细胞数量均明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;而实验组血清降钙素水平、成骨细胞数量则明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。股骨头病理学检测 ,实验组与对照组比较有明显差异 (P <0 .0 5 )。结论复骨健步冲剂能促进激素性股骨头缺血性坏死的骨重建 ,有显著地防治股骨头坏死的作用。     

复方巴戟天合剂对大鼠激素性股骨头缺血性坏死的组织学研究

目的探讨复方巴戟天合剂对激素性股骨头缺血性坏死大鼠股骨头的组织学影响。方法 SD大白鼠72只,随机分成正常组、模型组、对照组、治疗组,每组18只。建立大鼠激素性股骨头缺血性坏死模型,对照组、治疗组每日给药1次,于实验后第4、8、12周分3批处死动物,取股骨头空骨陷窝、成骨细胞、破骨细胞及胶原面积进行统计学分析。结果空骨陷窝率模型组与正常组差异有统计学意义(P<0.01),治疗组与对照组较模型组差异有统计学意义(P<0.01);治疗组与对照组成骨细胞计数较模型组差异有统计学意义(P<0.01),破骨细胞计数较模型组差异有统计学意义(P<0.01);治疗组与对照组胶原面积百分比与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论复方巴戟天合剂对激素性股骨头缺血性坏死有明显的预防和治疗作用。     

骨重塑失衡与激素性股骨头坏死关系的研究进展

激素性股骨头坏死是骨科常见病、多发病,其发病机制复杂,尚无统一定论。目前对其发病机制研究较多的是细胞凋亡。在其发病过程中骨细胞和成骨细胞发生凋亡,骨形成受到抑制;而破骨细胞的活性增强,数量相对增加,骨吸收增强。骨重塑过程包括骨形成及骨吸收两个方面。该文主要研究骨重塑与激素性股骨头坏死的关系以期为治疗本病提供一条新的思路。     

激素性股骨头缺血性坏死模型的建立与评价

目的建立和评价激素性股骨头缺血性坏死的动物模型。方法随机分为实验组、对照组，每组10只SD大鼠，强迫间断立位，实验组每周2次腹腔注射醋酸泼尼松龙24．5mg／kg，对照组每周2次腹腔注射同等剂量的生理盐水，6周后成功诱导出股骨头缺血性坏死的早期模型．造模后进行组织病理学及电镜超微形态观察。结果①光镜观察：模型组空缺骨陷窝明显增多，骨小梁细疏，髓腔脂肪细胞增大增多，与对照组比较，有显著差异（P〈0．01）。②电镜观察：实验组骨细胞数量减少，退变固缩或出现脂滴，成骨细胞减少，髓内脂肪细胞增大增多，对照组骨细胞富含粗面内质网，多聚核糖体多，线粒体发达，嵴结构清晰，核异染色质丰富，核仁可见。结论应用大剂量激素结合强迫立位法．能够诱导出典型的股骨头缺血性坏死模型。     

从股骨近端骨髓分化为破骨细胞能力的改变探讨激素性股骨头的坏死机制

目的从股骨近端骨髓体外分化为破骨细胞能力的改变来探讨激素性股骨头坏死的发病机制。方法取激素性股骨头坏死患者股骨近端骨髓,建立人骨髓基质干细胞诱导分化为破骨细胞的培养体系,通过观察多核细胞的形态、抗酒石酸酸性磷酸酶染色以及进一步培养于牛薄骨片扫描电镜观察以检测骨髓形成破骨细胞的能力。结果与正常组相比,多核细胞的形态、抗酒石酸酸性磷酸酶染色（P〈0.01）以及进一步培养于牛薄骨片扫描电镜观察表明激素性股骨头坏死患者股骨近端骨髓体外分化为破骨细胞的能力及活性上升。结论激素性股骨头坏死患者股骨近端骨髓基质干细胞体外分化为破骨细胞的能力和活性上升。     

生血补髓方对激素性股骨头缺血性坏死模型大鼠血清OPG、RANK、RANKL含量的影响

目的 通过研究生血补髓方对激素性股骨头缺血性坏死模型大鼠血清护骨素(OPG)、核因子κB受体活化因子(RANK)及核因子κB受体活化因子配体(RANKL)含量的影响,探讨生血补髓方预防激素性股骨头缺血性坏死的作用机制。方法 采用随机数字表法将40只SD大鼠分为空白组、模型组、福善美组、生血补髓方组4组,每组10只。除空白组外,其余各组大鼠通过注射大肠埃希杆菌内毒素和强的松龙建立激素性股骨头缺血性坏死模型。造模成功后,各组灌胃生理盐水及相应药物,灌胃8周后采用双抗夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠血清OPG、RANK、RANKL的含量。结果 与空白组比较,模型组大鼠血清RANK、RANKL含量明显升高,OPG含量明显降低,差异均有统计学意义(P0.01);与模型组比较,福善美组、生血补髓方组大鼠血清RANK、RANKL含量明显降低,OPG含量明显升高,差异均有统计学意义(P0.01)。结论 生血补髓方能调节激素性股骨头缺血性坏死模型大鼠血清OPG、RANK、RANKL的表达,抑制破骨细胞的活化,促进新骨的形成及骨修复,使骨代谢恢复平衡。     

Salubrinal通过调节骨髓干细胞向破骨细胞分化治疗大鼠股骨头坏死

<正>本研究采用大鼠股骨头缺血性坏死作为动物模型,观察Salubrinal是否能通过调节骨髓干细胞中破骨细胞的分化治疗大鼠股骨头坏死,以及股骨头的组织学修复情况。18只雄性SD大鼠随机分为假手术组、股骨头坏死模型组和Salubrinal药物治疗组。手术采用切断大鼠股骨头圆韧带及结扎股骨颈的方法造成股骨头缺血性坏死,使用Salubrinal(0.1mg/kg,1次/d)皮下注射,共治疗5周。采用HE染色方法评估组织学修复情况,TRAP染色评估骨组织内破骨细胞的活跃程度,骨髓细胞培养分析骨髓干细胞向破骨细胞分化情况。     

激素性股骨头坏死发病机理的实验研究

目的:探讨激素性股骨头缺血坏死的发病机理。方法:成年日本大耳白兔 32 只,随机分为模型组与对照组。模型组每周2次肌肉注射醋酸泼尼松龙10 mg·kg-1, 对照组每周 2 次肌肉注射生理盐水每只 2 ml,共 6周。观察实验前及实验后第2,4,6周两组动物血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血液流变学参数和股骨头光镜及透射电镜组织病理学变化。结果:模型组实验 2 周、4 周 TG、TC、全血粘度、血浆粘度显著高于对照组(P<0.01)。模型组股骨头骨质疏松,光镜下空骨陷窝数增多,脂肪细胞数增多,透射电镜股骨头部分骨细胞体积缩小,核固缩,较多骨细胞已坏死溶解成碎片。结论:①大剂量激素可导致兔股骨头缺血性坏死;②高脂血症和血液流变学因素在激素性股骨头坏死的发病机理中可能起重要作用。     

激素性股骨头坏死模型骨髓间充质干细胞的生物学特性评估

目的评估激素性股骨头坏死模型自体骨髓间充质干细胞增值能力及定向诱导能力。方法建立SD大鼠激素性股骨头坏死动物模型,行病理检查,验证模型。取模型组和对照组的骨髓间充质干细胞进行细胞生物学特性评估。结果联合运用牛血清和激素能够较好地建立激素性鼠股骨头缺血性坏死动物模型,激素性股骨头坏死SD大鼠的骨髓间充质干细胞,增值速率显著慢于对照组(P<0.05),其骨髓间充质干细胞向成骨细胞定向诱导后ALP染色阳性,但茜素红染色显示钙结节数量少于对照组,向成脂细胞定向诱后油红O染色示脂肪细胞少于对照组。结论实验组骨髓间充质干细胞仍具备干细胞的生物学特性,但相对于对照组其增殖能力减弱,成骨、成脂潜能减弱。     

知母皂苷元对成骨细胞活性和破骨细胞分化及功能的影响

目的： 考察知母皂苷元(SAR)对体外培养成骨细胞活性和破骨细胞分化及功能的影响。方法： 培养小鼠胚胎成骨细胞MC3T3-E1,分别采用MTT法、碱性磷酸酶(ALP)试剂盒检测及茜素红染色法观察SAR对MC3T3-E1细胞增殖、ALP活性及矿化结节形成的影响;分别采用皮质骨来源破骨细胞分离及骨髓间充质干细胞诱导破骨细胞形成两种方法培养破骨细胞,利用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)阳性细胞计数及骨吸收陷窝计数来观察不同浓度SAR对成熟破骨细胞活性及破骨细胞诱导分化的影响。结果： 与对照组相比,各质量浓度SAR(0.01,0.1,1 μg/mL)对MC3T3-E1细胞均具有明显的促增殖作用(P<0.05,P<0.01);处于快速增殖的MC3T3-E1细胞给药处理后各组间ALP活性未见明显差异,但对于增殖晚期MC3T3-E1细胞,不同浓度SAR均可使ALP活性增高,其中1 μg/mL组效应最强,与对照组相比差异非常显著(P<0.01);连续给药处理细胞15 d,SAR各组矿化结节形成数量与对照组相比均有增多趋势。此外,各浓度SAR对成熟破骨细胞数量及骨吸收能力均无明显影响,但均能抑制骨髓细胞分化形成破骨细胞。结论： SAR能促进体外培养的成骨细胞的增殖与分化成熟;SAR对分化成熟的破骨细胞无明显影响,但可抑制骨髓细胞向破骨细胞的分化,从而减少破骨细胞的产生。     

介入治疗激素性股骨头坏死的实验研究

目的：探讨介入治疗激素性股骨头坏死的作用机制。方法：将24只兔子随机分为对照组、模型组、介入组。于介入前后行血管造影检查，并于治疗后8周，分别进行血液流变学、血脂及病理学观察。结果：介入组血管中断现象改善，终末小血管数目增我。全血粘度、血浆粘度，红细胞聚集指数、总胆固醇、甘油三脂，股骨头空骨陷窝率均明显低于模型组（P＜0．05），软骨下区血管数目增多（P＜0．01）。结论：介入、静脉注射治疗股骨头坏死，可以降低血脂，改善血液循环，通过改善股骨头血供，降低骨内压，促进坏死骨修复和新骨再生。     

激素性股骨头缺血坏死氧自由基代谢的动态观察

［目的］探讨氧自由基在激素性股骨头缺血坏死病理机制中的作用．［方法］大剂量肌注泼尼松 尤其,在不同时期测定血浆超氧化物歧化酶活力及过氧化脂质的含量,观察同期肝脏和股骨头组织学变 化．［结果］血浆中超氧化物歧化酶活力下降,过氧化脂质含量升高,股骨头骨小梁变细、稀疏,空骨陷窝 明显增多,骨髓腔内水肿,脂肪细胞增大透射电子显微镜下见股骨头软骨下骨细胞内脂质沉积,甚至占 据骨细胞横切面的绝大部分,细胞质及其内的细胞器绝大部分消失,细胞核被挤向一侧边缘,异染色质 边集．［结论］大剂量激素氧自由基及脂类过氧化产物的净水平增加,并且后者参与了激素性股骨头缺 血坏死的病理过程 ［     

股骨头缺血坏死骨密度的研究

目的 寻找诊断股骨头缺血坏死的量化指标。方法 我们对临床X线片拍摄检查确定为股骨头缺血坏死Ⅱ～Ⅲ期的病例33例，双能量X线骨密度测量仪进行股骨头局部骨密度测量，与正常股骨头骨矿物含量值进行比较。结果 股骨头缺血坏死的病例的骨矿物含量值均高于正常股骨头骨矿物含量值。结论 双能量X线骨密度测量仪进行股骨头局部骨密度测量的量化结果表明，对其诊断及治疗效果的评估有一定的临床意义。     

辛伐他汀对早期激素性股骨头坏死的预防作用

目的 了解辛伐他汀对动物激素性股骨头坏死的防治作用。方法 健康成年新西兰兔40只，随机分为4组（A、B、C、D组），每组10只。A组每天一次肌注2．5mg／kg地塞米松；B组每天一次肌注2．5mg／kg地塞米松和每天一次口服20mg辛伐他汀；C组每天一次口服20mg辛伐他汀；D组为对照组，肌注等量生理盐水。分别于4、6、8、10、14周检测血清胆固醇、三酰甘油、骨钙素（OCN）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP5b）含量，分批处死后行X线摄片及组织学观察。结果 A组中血清胆固醇、三酰甘油、TRAP-5b含量显著高于其它3组（均P〈0．01）；而OCN含量显著低于其它3组（均P〈0．01）；并且含辛伐他汀治疗组中影像学无股骨头坏死表现且组织学显示髓内脂肪堆积明显减少、骨小梁增粗、骨陷窝空虚率减少，无明显软骨板下骨组织结构紊乱骨坏死。结论 辛伐他汀通过降低血脂和调节骨细胞自身的脂肪代谢紊乱及骨代谢平衡，对早期激素性股骨头坏死的发生、发展有一定的防治作用。     

骨复生对激素性股骨头缺血坏死家兔TXA2-PGI2系统的影响

目的：探讨激素性股骨头缺血坏死（简称ANFH）中前列环素（简称PGI2）、血栓烷（简称TXA2）的变化及骨复生对其影响及作用。方法：选用40只有兔造模，成功后分为骨复生组（A）、马氏骨片组（B）、模型组（C）和空白对照组（D）。并在造后与中药治疗后观测动物组织形态学及血浆PGI2、TXA2各项指标变化。结果：（1）激素且动物组织形态学检查示骨坏死发生严重。2）中药治疗组动物组织形态学检查及指标检测示骨坏死发生较轻。结论：（1）激素造成血栓前状态，产生血管内凝血（简称IC）而导致ANFH发生。（2）骨复生可恢复TXA2－PGI2系统平衡。     

Titanium Alloy Cage Implantation for the Treatment of Ischemic Necrosis of Femoral Head in Dogs

To study the effect of titanium alloy cage on the treatment of the ischemic necrosis of femoral head in dog,the model of the ischemic necrosis of femoral head was made with the liquid ni-trogen in 15 hybrid adult dogs.The titanium alloy cage made of a hollow cylinder was driven into the subchondral bone of necrotic femoral head via central channel.The dogs were divided into 3 groups,each group was sacrificed 3,6,12 weeks after the operation respectively.No collapse of femoral head was observed after the operation.The position of the cages was good on radiograph.Microscopically,the cancellous bone of necrotic femoral head rebuilt gradually and grew into cage.After 12 weeks of creeping substitution,the cancellous bone filled up the hollow cavity and holes of the cages.It is concluded that the titanium alloy cage can provide structural support for the sub-chondral bone and prevent collapse and can be used for the treatment of the ischemic necrosis of femoral head.     

杯苋甾酮抑制破骨分化和促进成骨分化的双向作用治疗骨质疏松症

目的 研究杯苋甾酮对破骨和成骨分化的影响, 探讨其在改善骨质疏松中的作用.方法 以CCK8检测杯苋甾酮对小鼠源性单核巨噬细胞 (BMMs) 及前成骨细胞MC3T3E1的毒性作用;流式检测药物对细胞凋亡的影响.以TRAP染色观察破骨分化;以ALP染色评估成骨分化, 以Real-Time PCR检测TRAP及ALP的表达.15只小鼠分为假手术组、OVX组、治疗组.治疗组给予杯苋甾酮干预, 余2组以生理盐水处理.4周后取胫骨, Micro-CT检测骨质及微观结构变化.结果 杯苋甾酮≤10 mg/L时对细胞无毒性 (P>0.05) , 不影响凋亡 (P>0.05) .其可显著抑制破骨分化 (P<0.05) , 促进成骨分化.杯苋甾酮可抑制TRAP表达 (P<0.05) , 促进ALP表达 (P<0.05) .杯苋甾酮可改善雌激素缺乏导致的骨质疏松.结论 杯苋甾酮通过抑制破骨、促进成骨的双向作用达到改善骨质疏松的作用.     

两种不同方法治疗股骨头缺血坏死的实验研究

目的 观察股骨头坏死的病理变化。观察带血运骨瓣移植术与带血运骨瓣与骨膜生发层细胞复合移植术的疗效。比较两种治疗方法之间是否有差别。探讨血供重建与骨重建相结合的可能性。方法 ２２只哈白兔分为３组。均将股骨头截下后埋于胸部皮下,制成股骨头坏死模型。３周后,Ａ组对照组６只,无处置;Ｂ组８只,将带血运肋骨瓣植入已坏死的股骨头内,Ｃ组８只,将带血运肋骨瓣与骨膜生发层细胞复合植入已坏死的股骨头内,１２周后,光镜、透射电镜观察股骨头的软骨及骨小梁的结构。结果 Ａ组出现典型骨坏死而无修复,Ｂ组出现成骨细胞及红细胞,修复反应出现,Ｃ组出现修复反应,且修复效果优于Ｂ组。结论 应用哈白兔将股骨头截古后埋藏于皮下,可以制作出 血运肋骨诱发了骨重建,从而加快坏死骨修复,实验性血供重建与骨重建复合移植组对骨坏死的修复优于单纯血供重建组。