1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶诱导的帕金森病小鼠模型多巴胺能神经元的缺失方式

目的:观察1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyritine,MPTP)诱导的帕金森病小鼠急性模型与亚急性模型多巴胺能神经元的缺失方式。方法:实验于2004-11/2005-02在华北煤炭医学院解剖教研室实验室完成。①C57bl小鼠30只,随机分为3组:对照组、急性模型组、亚急性模型组,每组10只。②给予模型组小鼠腹腔注射MPTP,其中亚急性组30mg/(kg·d),连用5d;急性组一天内给药4次,每次20mg/kg,间隔时间一两个小时;对照组给予等量生理盐水。③最后一次注射后24h内取脑,制备石蜡切片。应用原位末端标记法、酪氨酸羟化酶、原癌基因蛋白Bcl-2和细胞色素C蛋白免疫组化染色观察多巴胺能神经元凋亡和改变。结果:30只小鼠均进入结果分析。经免疫组化法发现酪氨酸羟化酶、原癌基因蛋白Bcl-2、细胞色素C蛋白染色阳性细胞数在急性模型组与亚急性模型组之间差别具有显著意义[(22.40±2.06),(68.20±3.61)个/切片;(20.60±2.41),(66.80±2.12)个/切片;(93.0±2.24),(23.2±2.58)个/切片,P<0.001]。④应用原位末端标记法在急性模型组未发现凋亡,而亚急性模型组存在凋亡现象。结论:MPTP诱导的帕金森病小鼠急性模型多巴胺能神经元的缺失可能通过坏死实现,而亚急性模型则是通过凋亡来实现的。     

1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶诱导的帕金森病小鼠模型多巴胺能神经元的缺失方式

目的：观察1-甲基-4-苯基-1，2，3,6-四氢吡啶（1-methyl-4-phenyl-1，2，3,6-tetrahydropyritine，MPTP）诱导的帕金森病小鼠急性模型与亚急性模型多巴胺能神经元的缺失方式。 方法：实验于2004-11／2005-02在华北煤炭医学院解剖教研室实验室完成。（1）57bl小鼠30只，随机分为3组：对照组、急性模型组、亚急性模型组，每组10只。（2）给予模型组小鼠腹腔注射MPTP，其中亚急性组30mg／（kg&;#183;d），连用5d；急性组一天内给药4次，每次20mg/kg，间隔时间一两个小时；对照组给予等量生理盐水。（3）最后一次注射后24h内取脑，制备石蜡切片。应用原位末端标记法、酪氨酸羟化酶、原癌基因蛋白Bcl-2和细胞色素C蛋白免疫组化染色观察多巴胺能神经元凋亡和改变。 结果：30只小鼠均进入结果分析。经免疫组化法发现酪氨酸羟化酶、原癌基因蛋白Bcl-2、细胞色素C蛋白染色阳性细胞数在急性模型组与亚急性模型组之间差别具有显著意义[（22.40&;#177;2．06），（68．20&;#177;3．61）个／切片；（20．60&;#177;2．41），（66.80&;#177;2．12）个／切片；（93.0&;#177;2.24），（23.2&;#177;2．58）个／切片。P〈0．001]。（4）应用原位末端标记法在急性模型组未发现凋亡，而亚急性模型组存在凋亡现象。 结论：MPTP诱导的帕金森病小鼠急性模型多巴胺能神经元的缺失可能通过坏死实现。而亚急性模型则是通过凋亡来实现的。     

不同周龄组的C57BL小鼠多巴胺神经元对MPTP敏感性的对比及其机制探讨

目的：观察不同周龄的C57BL小鼠多巴胺神经元对1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）的药物敏感性差异，探讨其差异的机制是否与热休克蛋白70（HSP70）不同表达相关。方法：将4。6周龄及15。17周龄的C57BL小鼠给予MPTP造成帕金森病模型，同时设立对照组。采用高效液相法检测纹状体内多巴胺（DA）、3，4-二羟苯乙酸（DOPAC）、高香草酸（HVA）的含量。免疫组化法观察黑质中酪胺酸羟化酶（TH）阳性细胞及HSP70的表达。结果：15-17周龄小鼠在MPTP造模后纹状体中DA、DOPAC、HVA的含量，黑质中的TH阳性细胞数和HSP70的表达含量均明显低于4—6周龄模型组（P〈0．05），而两个周龄的对照组的各项指标均无明显差异。结论：15-17周龄的C57BL小鼠对于MPTP的敏感性明显高于4—6周龄小鼠。HSP70的表达量不同可能是造成敏感性差异的原因之一。     

MPTP诱导猴偏侧帕金森病模型的制作

目的探讨偏侧帕金森病恒河猴动物模型的成模率及影像、病理的对比。方法经一侧颈内动脉注入1甲基4苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)后,对实验组猴的行为表现及影像学表现:包括MRI、PET及SPECT进行检测及酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色。结果注射MPTP后第5～7天逐渐出现偏侧帕金森病症状,肌注阿朴吗啡后动物向左侧快速旋转;PET检查示实验组猴右侧(患侧)18F脱氧葡萄糖平均标准摄取值较左侧明显减低,SPECT检查示多巴胺转运蛋白(DAT)显像右侧纹状体放射性摄取明显减低,二者均与对侧及给药前对比统计学上差异有显著性差异(P<0.05)。TH免疫组化染色示右侧黑质多巴胺能神经元明显减少。结论经一侧颈内动脉注射MPTP制作偏侧帕金森病猴模型安全、简单、成模率高,是研究帕金森病的一种理想的帕金森病动物模型。     

帕金森病研究的热点：3-硝基丙酸预处理对多巴胺能神经元的保护作用

背景：3-硝基丙酸可以抑制氧化磷酸化过程，损害细胞的能量代谢从而引起细胞的损伤。但是小剂量的3-硝基丙酸却可以通过轻度抑制细胞的氧化磷酸化过程。激发细胞内源性保护因子保护神经元，增加神经元对缺血缺氧的耐受性，但它对多巴胺能神经元是否也有类似的作用尚不十分清楚。目的：探讨3-硝基丙酸预处理能否增强多巴胺能神经元对1-甲基-4苯基吡啶离子毒性的耐受。设计：以能分泌多巴胺的神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞为研究对象，进行随机对照的探索性研究。单位：一所大学附属医院的神经科。材料：实验于2003—03／11在同济医学院病理生理实验室完成。SH—SY5Y细胞购于北京协和医科大学细胞典藏中心。干预：细胞随机分为6组，将1-甲基-4苯基吡啶离子加入到培养的多巴胺能神经元SH-SY5Y细胞中制作帕金森病的细胞模型，在加入1-甲基-4苯基吡啶离子(0．25mmol／L)前，分别单次或多次加入3-硝基丙酸(0．2mmol／L)形成预处理，应用四氮唑盐检测细胞生存率，[^3H]DA摄取率测定多巴胺能细胞突触前功能。主要观察指标：主要结局：细胞生存率。次要结局：[^3H]DA摄取率。结果：1-甲基-4苯基吡啶离子组细胞生存率(54．3％)较空白对照组明显降低(P&;lt;0．01)，3-硝基丙酸预处理后，细胞生存率明显增高，分别为71．8％(单次)，85．2％(多次)，单次预处理组与多次预处理组相比也有显著性差异(P&;lt;0．05)。[^3H]DA摄取率结果与细胞生存率结果相似。[^3H]DA摄取率分别为65．8％(单次)，80．3％(多次)，较1-甲基-4苯基吡啶离子组(50．1％)明显提高，且多次预处理较单次预处理效果更好。单加3-硝基丙酸对细胞无影响。结论：3-硝基丙酸预处理可明显增强多巴胺能神经元对1-基-4苯基吡啶离子毒性作用的耐受性，对多巴胺能神经元有明显的保护作用，多次预处理的保护作用更加显著。     

帕金森病研究的热点:3-硝基丙酸预处理对多巴胺能神经元的保护作用

背景3-硝基丙酸可以抑制氧化磷酸化过程,损害细胞的能量代谢从而引起细胞的损伤.但是小剂量的3-硝基丙酸却可以通过轻度抑制细胞的氧化磷酸化过程,激发细胞内源性保护因子保护神经元,增加神经元对缺血缺氧的耐受性,但它对多巴胺能神经元是否也有类似的作用尚不十分清楚.目的探讨3-硝基丙酸预处理能否增强多巴胺能神经元对1-甲基-4苯基吡啶离子毒性的耐受.设计以能分泌多巴胺的神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞为研究对象,进行随机对照的探索性研究.单位一所大学附属医院的神经科.材料实验于2003-03/11在同济医学院病理生理实验室完成.SH-SY5Y细胞购于北京协和医科大学细胞典藏中心.干预细胞随机分为6组,将1-甲基-4苯基吡啶离子加入到培养的多巴胺能神经元SH-SY5Y细胞中制作帕金森病的细胞模型,在加入1-甲基-4苯基吡啶离子(0.25 mmol/L)前,分别单次或多次加入3-硝基丙酸(0.2 mmol/L)形成预处理,应用四氮唑盐检测细胞生存率,[3H]DA摄取率测定多巴胺能细胞突触前功能.主要观察指标主要结局细胞生存率.次要结局[3H]DA摄取率.结果1-甲基-4苯基吡啶离子组细胞生存率(54.3%)较空白对照组明显降低(P＜0.01),3-硝基丙酸预处理后,细胞生存率明显增高,分别为71.8%(单次),85.2%(多次),单次预处理组与多次预处理组相比也有显著性差异(P＜0.05).[3H]DA摄取率结果与细胞生存率结果相似.[3H]DA摄取率分别为65.8%(单次),80.3%(多次),较1-甲基-4苯基吡啶离子组(50.1%)明显提高,且多次预处理较单次预处理效果更好.单加3-硝基丙酸对细胞无影响.结论3-硝基丙酸预处理可明显增强多巴胺能神经元对1-甲基-4苯基吡啶离子毒性作用的耐受性,对多巴胺能神经元有明显的保护作用,多次预处理的保护作用更加显著.     

茶多酚对1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导的PC12细胞损伤的保护作用

目的：探讨茶多酚（TP）对1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP^＋）诱导的帕金森病细胞模型的保护作用及机制。方法：将MPP＋或TP加入培养的PCI2细胞,四甲基偶氮唑盐法检测细胞活性及代谢状态,荧光法测定细胞内活性氧（ROS）水平,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测bcl-2基因mRNA表达,比较各组的差异。结果：与MPP＋组相比TP＋MPP＋组细胞存活率明显升高,凋亡率、ROS水平明显降低,bcl．2mRNA表达升高。结论：TP可通过抗氧化及抗凋亡机制保护PCI2细胞免于MPP^＋的损伤     

烟酰胺对帕金森病小鼠黑质细胞凋亡的影响

目的:探讨黑质细胞凋亡在帕金森病发病机制中的作用及烟酰胺对帕金森病小鼠黑质细胞凋亡和Bax蛋白表达的影响。方法:给C57BL小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备帕金森病小鼠模型。利用原位缺口末端标记法(TUNEL)及Bax免疫组化方法观察黑质细胞凋亡情况及烟酰胺干预的影响。结果:帕金森病小鼠黑质致密带可见大量凋亡细胞犤(19.43±3.33)个/视野犦Bax蛋白表达(Bax阳性细胞平均灰度值80.59±3.73)。预先应用烟酰胺能使凋亡细胞减少犤(6.33±2.35)个/视野犦,烟酰胺 MPTP组与MPTP组间比较差异有显著性意义(q=9.23,P<0.05)。预先应用烟酰胺也能使Bax蛋白表达降低(Bax阳性细胞平均灰度值107.59±2.50),烟酰胺 MPTP组与MPTP组间比较差异有显著性意义(q=7.44,P<0.05)。结论:烟酰胺可降低MPTP诱导的C57BL小鼠黑质细胞Bax蛋白表达,减少黑质细胞凋亡。     

神经生长因子对多巴胺能神经元凋亡的保护作用

目的：观察6-羟基多巴(6-OHDA)诱导PC12细胞凋亡的作用，探讨神经生长因子(NGF)对PC12细胞凋亡的保护作用。方法：将6孔培养板中的PC12细胞分别加入不同浓度的6-OHDA(0，25，50，100，150和200μmol／L)；同样6-OHDA各组，每孔均加入终浓度为100μg／L的NGF。分别干预24h后终止培养，观察PC12细胞凋亡的程度。用Hoechst33258细胞核染色法、凋亡细胞的DNA裂解分析一琼脂糖凝胶电泳、TUNEL原位凋亡检测和计算机自动图像分析等方法进行凋亡检测。结果：6-OHDA50，100，150和200μmol／L均不同程度地诱导了PC12细胞凋亡，表现剂量效应。NGF对6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡具有保护作用[NGF组比8KNG组：细胞核面积：(56.48&;#177;3.06）比（36．19&;#177;2.15)μm^2，光密度：0.38&;#177;0．03比0．53&;#177;0.3，t=2．36、3.07、P&;lt;0．05。结论：支持6-OHDA在体外能够诱导PC12细胞凋亡的观点，并且有剂量效应。NGF对6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡具有保护作用。     

帕金森病模型小鼠的行为学特征及其检测方法研究

帕金森病是一种常见的神经系统退变性疾病,其主要是由于黑质多巴胺能神经元坏死、凋亡,细胞数目减少,使黑质-纹状体通路多巴胺释放减少,患者出现静止性震颤、肌张力增高、运动减少等一系列症状。目前已建立多种帕金森病动物模型,其中1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)致帕金森病小鼠模型是目前最常用的帕金森病动物模型之一,其许多行为学特征与帕金森病患者临床表现类似,通过多种方法对其行为学特征进行检测,了解其行为学特征与生理病理的关系,将为帕金森病的病因病理研究提供有效的途径。     

脂多糖诱发大鼠黑质多巴胺能神经元变性

目的：观察脂多糖(Lipopo1ysaccharide，LPS)对黑质多巴胺(DA)能神经元的毒性作用，探讨帕金森病(PD)发病机制。方法：脑立体定位注射LPS入大鼠脑黑质后，采用酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)免疫组织化学染色，观察不同剂量LPS和5μgLPS注射后不同时间点黑质DA能神经元的损伤状况。结果：0．1—10μgLPS注射后14d，导致TH^ 细胞数下降分别为5％、15％、20％、45％、96％和99％；5μgLPS注射后与对照组相比，TH^ 细胞数3d后开始下降，14d明显减少，仅为5％，30d后基本消失。结论：LPS能诱导黑质DA能神经元变性．呈剂量和时间依赖性。     

Pinhole SPECT imaging of dopamine transporters correlates with dopamine transporter immunohistochemical analysis in the MPTP mouse model of Parkinson's disease

The in vivo analysis of dopaminergic degeneration in animal models of Parkinson's disease (PD), using pinhole single photon emission computed tomography (SPECT), ideally should afford a serial study design, enabling the analysis of the degenerative process as well as the potential neuroprotective and/or restorative properties of drugs over time in living animals. Previously, we demonstrated that striatal dopamine transporter (DAT) levels in rats could be analyzed reproducibly, using pinhole SPECT with the DAT probe [(123)I]N-omega-fluoropropyl-2beta-carbomethoxy-3beta-{4-iodophenyl}nortropane (FP-CIT). However, the capacity of this approach to accurately detect a range of striatal DAT levels in the most widely used animal model of PD, i.e., the 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP)-treated mouse, remains to be determined. For this purpose, various levels of DAT were induced by treating c57BL/6J mice for 1, 3, or 5 days with MPTP (25 mg/kg ip), respectively. [(123)I]FP-CIT SPECT scans were performed 5 days after the last MPTP injection. Mice were perfused 6 days after the last MPTP injection, and the SPECT data were compared to ex vivo striatal and nigral DAT levels as measured by immunohistochemistry within the same animals. The analysis of striatal DAT levels using SPECT and DAT immunohistochemistry yielded highly comparable results on the percentage of DAT reduction in each MPTP group. The in vivo data showed a decrease of specific striatal to non-specific binding ratios by 59%, 82%, and 76% in mice treated for 1, 3, and 5 days, respectively. Moreover, a strong, positive correlation was observed between the in vivo and ex vivo parameters. The present study provides the first evidence that [(123)I]FP-CIT pinhole SPECT allows the accurate detection of a range of striatal DAT (i.e., losses of approximately 60-80%) levels in mice. Since such large dopaminergic lesions could be detected, this SPECT method may at least be useful for analyzing neuroprotective treatment with a clear-cut positive (i.e., complete protection) or negative (i.e., not any protection) effect. Whether this method is also useful for analyzing more subtle effects of neuroprotective treatment (partial protection) remains to be established, by studying mice with small dopaminergic lesions.     

帕金森病治疗的新理念——连续多巴胺能刺激

左旋多巴是治疗帕金森病的金标准,但是长期应用后导致运动并发症。近年来研究表明,运动并发症的产生可能与纹状体多巴胺受体长期受到非生理性脉冲样刺激有关,从而提出帕金森病治疗的新理念——连续多巴胺能刺激。改变L-dopa药代动力学特征和给予多巴胺受体激动剂是进行连续多巴胺能刺激的主要手段。连续多巴胺能刺激策略的初步应用显示了良好的临床疗效,但是长期临床疗效仍需要进一步确认。     

Dopaminergic modulation of visual sensitivity in man

Summary— A large body of experimental evidence supports the hypothesis that dopamine is a functional neuromodulator at many levels of the visual system. Intrinsic dopaminergic neurons were characterized in most mammalian retina, including man. These neurons give rise to a dendritic plexus covering the retina. Thus, dopamine seems to be involved in the organization of the ganglion cell and the bipolar cell receptive fields and modulates physiological activity of photoreceptors, both processes which underlie sensitivity and spatial selectivity of visual processing in the early stage of the visual system. Moreover, few data are now available concerning the functional significance of dopaminergic modulation of visual sensitivity in man. Parkinson's disease is a specific disorder of central dopaminergic systems. Abnormalities in the pattern-evoked potentials and electroretinogram have been found in parkinsonian patients. Contrast sensitivity, a useful tool for measuring visual spatio-temporal sensitivity in man, has also been shown to be modified due to this affection. Dynamic contrast sensitivity is primarily decreased in these patients, distinguishing them from the normal aging process. Because these modifications in shape of the contrast sensitivity function are reversed by L-Dopa, and that neuroleptic administration could reproduce them in schizophrenian patients, it was suggested that dopamine might tune the contrast sensitivity function in man. We have recently shown that subcutaneous apomorphine induces changes in contrast sensitivity in healthy volunteers, which preferentially affect motion sensitivity. These dopaminergic sensitive modifications in the shape of the contrast sensitivity function might reflect a change in the range of sensitivity of the visual system, both in dynamic and spatial properties. This could be explained by a modification in the spatial and dynamic properties of the ganglion cell responses in the retina. Moreover, we suggest both from our results and from the review of the literature that human psychophysical data confirm the hypothesis that dopamine may be involved in light retinal adaptation, as light-induced and dopamine-induced modifications in the shape in the contrast sensitivity function are quite similar.     

细胞周期抑制剂对糖氧剥夺诱导神经元凋亡的保护机制研究

目的:探讨细胞周期抑制剂Roscovitine(Ros)对糖氧剥夺(OGD)诱导的鼠大脑皮质神经元凋亡的保护作用及可能机制。方法:体外培养大鼠皮质神经元,随机分为对照组、OGD1h后恢复糖氧供给(OGD/R)3h、6h、12h、24h组及Ros(100μM)组。Western Blot检测各组神经元磷酸化视网膜母细胞瘤蛋白(p-Rb)和E2F1的表达情况;免疫荧光细胞化学染色观察OGD/R12h组及Ros组神经元p-Rb表达;TUNEL法检测OGD/R12h组及Ros组神经元凋亡情况。结果:OGD/R各组神经元p-Rb及E2F1的表达均较对照组增高(P<0.05),12h达最高;Ros组p-Rb及E2F1的表达减少,少于OGD/R12h组(P<0.05);Ros组p-Rb和TUNEL阳性细胞率均低于OGD/R 12h组(P<0.01),两组中大部分TUNEL阳性细胞与p-Rb表达共定位。结论:Ros可能通过抑制Rb磷酸化及E2F1介导的凋亡机制来减少缺血缺氧后的神经元凋亡。     

3-硝基丙酸预处理阻止黑质多巴胺神经元细胞凋亡

目的:观察3 硝基丙酸(3 NP)预处理时黑质多巴胺(DA)神经元细胞凋亡改变的作用机制及5 羟癸 酸(5 HD)对3 NP效果的影响。方法:25只雄性SD大鼠随机分为5组各5只。右侧黑质内立体定向注射6 羟多 巴胺(6 OHDA)建立帕金森病(PD)模型组,对照组大鼠立体定向和腹腔注射生理盐水,3 NP组在对照组的基础上 腹腔注射3 NP(20mg/kg),预处理组(CPC组)造模前24h给予3 NP(20mg/kg),5 HD组于造模前10min侧脑 室内给予5 HD(5mg/kg)。采用缺口末端标记原位检测法及免疫组化法检测黑质DA神经元细胞凋亡率及酪氨 酸羟化酶(TH)阳性细胞数。结果:PD组、CPC组及5 HD组与对照组和3 NP组比较细胞凋亡率均明显增高,损 毁侧TH阳性细胞数显著降低(P<0.01或P<0.05);CPC组与PD组比较细胞凋亡率降低,TH阳性细胞数增多 (P<0.05);5 HD组与PD组比较则差异无显著性意义(P>0.05)。结论:3 NP预处理可抑制细胞凋亡,而5 HD 可阻断3 NP预处理保护效应。线粒体ATP敏感性钾通道激活参与3 NP预处理神经元保护作用。     

28醇对6-羟基多巴胺致帕金森病大鼠模型行为学的改善作用

目的 检测28醇对6-羟基多巴胺(6-OHDA)致帕金森病(PD)大鼠模型的作用.方法 将大鼠分为假手术组(n=1 5)、模型组(n=15)、低剂量组(n=12)、中剂量组(n=12)和高剂量组(n=12).将6-OHDA注人大鼠右侧纹状体制备PD模型,治疗组分别以28醇17.5 mg/kg、35 mg/kg、70 m...     

右美托咪啶对大鼠缺氧缺糖海马神经元凋亡的影响

目的:探讨右旋美托咪啶(DEX)在大鼠海马神经元细胞中对缺氧缺糖(OGD)损伤导致的细胞凋亡的影响。方法:取培养8 d的原代新生大鼠海马神经元细胞随机分为4组:正常对照组、OGD模型组、DEX对照组和DEX处理组。建立大鼠原代海马神经元缺氧缺糖/复氧复糖损伤模型,JC-1荧光探针检测细胞线粒体膜电位(MMP)变化,DCFH-DA染色检测细胞内活性氧(ROS)水平变化。结果:与对照组相比,OGD损伤可明显降低细胞内MMP水平,而右旋美托咪啶预处理可抑制MMP的降低,并可抑制OGD介导的ROS生成。结论:右美托咪啶对大鼠海马神经元OGD损伤具有保护作用,其机制与抑制ROS生成和抑制MMP下降相关。     

Beneficial effect of transient desflurane inhalation on relieving inflammation and reducing signaling induced by MPTP in mice

ObjectiveTo determine if the beneficial effects of transient desflurane application mitigates inflammation and decrease associated signaling induced by 1-methyl-4-phenyl-1, 2, 3, 6-tetrahydropyridine (MPTP) in mice.MethodsMice were induced to develop Parkinson’s disease (PD) by intraperitoneal injection with MPTP for 20 consecutive days, and validated mice were randomly allocated to four groups. Collected samples from euthanized mice were designated for the following analyses: 1) immunohistochemical staining for positive dopaminergic neurons in the substantia nigra and striatum, 2) immunofluorescence staining for ionized calcium binding adaptor molecule-1 (Iba1) and glial fibrillary acid protein (GFAP), and 3) western blotting for p38, p-p38, toll-like receptor 4, and tumor necrosis factor (TNF)-α.ResultsThe inhalation of desflurane for 1 hour ameliorated locomotory dysfunctions of PD mice by recovering the loss of Iba1- and GFAP-positive dopaminergic neurons, deactivating microglial cells and astrocytes, and decreasing the amounts of inflammatory cytokines (TNF-α).ConclusionsThese findings suggest that transient desflurane inhalation may provide some benefits for PD through ameliorating inflammation and enhancing locomotor activity.