免疫组化双标记法P63／SMA在乳腺肿瘤中的表达及意义

目的探讨免疫组化双标记法P63/SMA在乳腺肌上皮细胞表达的意义。方法收集20例乳腺良、恶性疾病的石蜡包埋标本,对良性病变、原位癌、乳腺早期浸润以及浸润癌进行标记。结果在良性乳腺病变中,可见双标记阳性的乳腺肌上皮细胞呈“花冠状”围绕表达阴性的乳腺腺上皮细胞,在乳腺导管内癌中部分癌性导管外围有一层呈细线状的双标记阳性乳腺肌上皮细胞环绕,阳性细胞与良性病变细胞相比变得更为细长。结论P63/SMA标记乳腺肌上皮细胞具有较高的敏感性和特异性,可以作为肌上皮细胞的又一有效的标记物,有助于对疑难乳腺病变的诊断。     

p63蛋白在乳腺良、恶性疾病鉴别诊断中的意义

目的检测p63蛋白在乳腺肌上皮细胞表达的敏感性和特异性。方法收集乳腺良、恶性病变的石蜡包埋标本50例(纤维腺瘤、纤维囊性病、导管内乳头状瘤、良性叶状肿瘤、导管内癌、浸润性导管癌、浸润性小叶癌)，采用免疫组化单标记(p63)和双标记(p63／SMA)的方法检测p63在上述病变中的表达。结果在乳腺的良性病变中几乎所有的肌上皮细胞都表达p63。除1例纤维腺瘤中有少许腺上皮细胞表达p63外，其余病例的腺上皮细胞都不表达p63。在导管内癌中，一些外周可见完整的p63阳性的肌上皮细胞环绕(23．8％)，部分肌上皮细胞不完整(62．4％)，甚至无肌上皮细胞(13．8％)。而在浸润性癌的癌细胞巢外缘未见p63阳性的肌上皮细胞。在乳腺的所有良、恶性病变中，间质的肌纤维母细胞和血管平滑肌细胞都不表达p63。结论p63标记乳腺肌上皮细胞具有较高的敏感性和特异性，可以作为肌上皮细胞的又一有效的标记物，有助于我们在疑难的乳腺病变中正确识别肌上皮细胞。     

单克隆抗体p63在乳腺良恶性病变诊断中的意义

目的探讨单克隆抗体p63在乳腺疑难病变鉴别诊断中的价值。方法收集各种乳腺病变组织标本66例，采用免疫组化染色方法，同时标记p63和SMA作对比研究。结果16例乳腺良性病变和11例导管原位癌中存留的肌上皮细胞几乎全部p63和SMA( )，4例良性病变中的少数导管见p63呈不均匀的间断表达，p63与间质肌纤维母细胞和血管平滑肌细胞无交叉反应；50例恶性病变中仅2例见小灶状癌细胞p63( )。SMA除标记肌上皮细胞，还与间质肌纤维母细胞和血管平滑肌细胞等成分有交叉反应。结论p63可作为识别乳腺肌上皮细胞的一个新的特异性标志，同时检测p63和SMA有助于提高乳腺疾病的诊断准确率。     

P63/α-SMA鸡尾酒法标记肌上皮细胞在诊断乳腺导管原位癌和浸润性癌中的应用

目的用P63、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和鸡尾酒(P63 α-SMA)法标记乳腺肌上皮细胞,探讨其在辅助诊断乳腺导管原位癌与浸润性癌中的意义.方法对6例导管原位癌和84例浸润性乳腺癌进行肌上皮细胞染色,其中浸润性癌制作成组织芯片,样本直径0.6 mm,采用免疫组织化学方法分别标记P63、α-SMA和鸡尾酒(P63 α-SMA),用统计学方法分析它们之间的关系.结果鸡尾酒(P63 α-SMA)、α-SMA和P63标记导管原位癌肌上皮细胞平均染色强度值分别是6.80,6.38,5.97,鸡尾酒对α-SMA、P63的P值分别为0.023,0.000.13.5%的浸润性癌肿瘤细胞对P63、鸡尾酒(P63 α-SMA)呈阳性表达.结论鸡尾酒(P63 α-SMA)法标记肌上皮细胞在三者中最敏感,特异性强,部分浸润性癌的肿瘤细胞对鸡尾酒有不典型表达,但不影响对肌上皮细胞的判断,肌上皮细胞鸡尾酒染色可作为诊断导管原位癌与浸润癌的有效辅助手段.     

乳腺导管不同类型增生性病变中p63和CK5/6的表达及意义

目的:明确不同类型的乳腺导管增生性病变中p63和Cytokeratin 5/6(CK5/6)的表达和意义。方法:对150例乳腺导管增生性病变中的368个病灶分别进行p63和CK5/6染色。结果:CK5/6在正常乳腺组织中的肌上皮和导管上皮均阳性表达,35例普通型增生中,33例CK5/6呈马赛克式阳性表达,仅2例弥漫阳性;在非典型性增生、原位癌和浸润癌中,CK5/6主要呈阴性表达,仅6例阳性,其中有2例雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)和CerbB-2阴性,符合基底细胞样癌的特点。p63在良性病变和非浸润性肿瘤性增生病变中的肌上皮细胞阳性表达,3例原位癌不表达p63和CK5/6。浸润癌中有3例(3/43)p63散在肿瘤细胞阳性,其余均阴性。结论:不同类型乳腺增生性病变中p63及CK5/6的染色模式存在一定规律,有助于这些病变的诊断和鉴别诊断。     

p40(△Np63)和p63在乳腺肌上皮细胞诊断中的价值

目的 研究p40 (△ Np63)在不同乳腺病变中肌上皮细胞的表达情况,探讨p40(△Np63)在乳腺肌上皮细胞诊断中的价值.方法 应用免疫组化EnVision法检测正常乳腺组织、腺病、普通性导管增生、非典型导管增生、导管原位癌及浸润性导管癌中p40 (△ Np63)和p63的表达,并比较两者间的差异.结果 p40(△Np63)和P63均表达于正常乳腺组织、腺病、普通性导管增生、非典型导管增生和导管原位癌中的肌上皮细胞,p40(△Np63)和p63在这些病变的肌上皮细胞的阳性率相同,差异不显著(P＞0.05);在浸润性导管癌中均未见p40(△Np63)和p63的表达.仅p40 (△ NP63)的表达强度略高于p63,但有轻度的背景染色.结论 p40 (△ Np63)可作为诊断乳腺肌上皮细胞的标记物,与p63具有相同的染色效果.     

乳腺良性硬化性病变相关的肌上皮细胞表型改变

导管原位癌周围的肌上皮细胞免疫表型与正常不同。在乳腺良性硬化性病变中的腺体周围也会出现肌上皮细胞,但其免疫表型特征不明确。我们选用7种肌上皮细胞标记物(SMA、钙结合蛋白、平滑肌肌球蛋白重链、p63、CD10、CK5/6、p75)评估48例乳腺良性病变的肌上皮细胞表型,将硬化性病变中腺体周围的肌上皮细胞与同一切片内正常导管和小叶内肌上皮细     

乳腺疾病的SMA/CK免疫组化双标记法

目的 探讨平滑肌肌动蛋白／角蛋白免疫组化标记法在乳腺疾病诊断以及鉴别诊断中的应用。方法 对乳腺正常组织、良性病变、原位癌、乳腺癌早期浸润以及浸润性癌共２０例进行标记。结果 乳腺正常组织、良性病变和叶状囊肉瘤中腺上皮细胞呈鲜红色,肌上皮细胞连续性围绕并形成棕色花冠样;原位癌癌巢周围肌上皮细胞数目减少,呈细绳样连续或不连续围绕;乳腺癌早期浸润中早期浸润灶及浸润性癌癌巢周围肌上皮细胞大部分消失或无肌上皮     

乳腺腺样囊性癌与浸润性筛状癌的鉴别诊断探讨

目的探讨乳腺腺样囊性癌与浸润性筛状癌的鉴别诊断。方法收集乳腺腺样囊性癌及浸润性筛状癌各6例进行形态和免疫组化比较观察。结果乳腺腺样囊性癌与浸润性筛状癌的形态学十分相似,但它们的免疫组化表达不同。乳腺腺样囊性癌的导管上皮细胞CD117(+),肌上皮细胞calponin、p63和SMA(+);ER、PR(-)。浸润性筛状癌CD117、calponin、p63和SMA(-),ER和PR(+)。结论乳腺腺样囊性癌,一种罕见的特殊类型乳腺癌,具有低度浸润潜能,其组织学形态与浸润性筛状癌非常相似。免疫组化标记CD117、calponin、p63、SMA及ER、PR有助于它们的鉴别。     

ZNF146在乳腺导管内癌肌上皮细胞中的表达及临床意义

目的检测锌指蛋白146(ZNF146)在不同级别乳腺导管内癌肌上皮细胞中的表达,探讨其临床病理诊断意义。方法收集74例乳腺组织标本,包括10例正常乳腺组织,64例乳腺导管内癌(其中低级别导管内癌6例、中级别导管内癌32例、高级别导管内癌26例)。采用免疫组化En Vision两步法,检测ZNF146在各种级别乳腺导管内癌肌上皮细胞中的表达情况,并与肌上皮标记物CK5/6进行比较。结果 ZNF146在不同级别的乳腺导管内癌肌上皮细胞有不同程度的表达,并且表达强度存在差异。低级别导管内癌阳性率100%(6/6),6例均呈强(+);中级别导管内癌阳性率43.8%(14/32),10例呈中等(+),4例呈弱(+);高级别导管内癌阳性率30.8%(8/26),8例均呈弱(+);各级别乳腺导管内癌肌上皮细胞阳性率差异显著(P0.05)。同时,在乳腺导管内癌肌上皮细胞ZNF146和CK5/6阳性率为分别为43.8%和92.2%,两标记物阳性率比较差异显著(P0.05)。结论 ZNF146是一个新的乳腺肌上皮细胞标记,在乳腺导管内癌的诊断中价值有限,其下调可能与乳腺导管内癌进展相关。     

乳腺实性乳头状癌中的肌上皮细胞改变

目的观察乳腺实性乳头状癌(SPC)的癌巢周围及纤维血管轴心中肌上皮细胞存在与分布情况,探讨肌上皮标记在SPC鉴别诊断及浸润判断中的价值。方法收集23例乳腺SPC的临床病理资料,进行形态学观察及肌上皮细胞免疫组化结果判读,并复习相关文献。结果 23例SPC中,18例(78.3%)在癌巢周围及纤维血管轴心中至少有一种肌上皮标记的表达,其中12例(52.2%)具有基本完整的癌巢外周及纤维血管轴心肌上皮细胞层,6例(26.1%)有不同程度的肌上皮细胞缺失,仅5例(21.7%)肌上皮细胞完全缺失。然而,与周围正常导管/小叶相比较,SPC的肌上皮细胞数目均明显减少(尤以p63染色最为明显,表现为p63染色的肌上皮细胞核间距增宽)。p63、CK14在肌上皮细胞染色强度与范围上具有较高的一致性,背景反应少,较易判读。CD10对部分病例癌巢外周肌上皮染色效果欠佳。所有病例的肿瘤细胞CK5/6均(-),且至少有一种神经内分泌标记的表达。结论 SPC在癌巢外周及纤维血管轴心内可存在完整或部分的肌上皮细胞层。SPC病例中肌上皮细胞核间距增加、数目减少。肌上皮细胞存在与否对于SPC与UDH的鉴别诊断以及SPC浸润的判断应用价值有限。     

P63在乳腺良恶性病变中的诊断价值

目的 :探讨 p6 3在乳腺良恶性病变的诊断及鉴别诊断中的价值。方法 :采用微波 SP免疫组化方法 ,观察p6 3在乳腺良恶性病变中的表达情况。结果 :乳腺良性病变的腺泡和导管周围可见连续的肌上皮围绕 ,p6 3阳性 ;原位癌p6 3染色显示肌上皮呈不连续表达 ;乳腺癌早期浸润灶及浸润性癌 ,p6 3染色显示肌上皮大部分消失或无肌上皮。结论 :从乳腺良性病变到原位癌 ,早期浸润癌和浸润癌 ,肌上皮的消失是一个逐渐发展的过程 ,p6 3有助于乳腺良恶性病变的诊断和鉴别诊断。     

肌上皮标记在乳腺良、恶性疾病鉴别诊断中的研究进展

正常乳腺导管和腺泡由两层细胞构成，即内层的腺上皮细胞和外层的肌上皮细胞(Myoepithelial cells，MECs)。MECs位于腺上皮与基底膜之间，其胞浆中富含肌纤维，具有收缩性。双层结构完整存在通常是乳腺良性病变的组织学标志，恶性病变则出现MECs的缺失或不完整，因此MECs存在与否就成为乳腺良恶性疾病鉴别诊断的重要指标。然而，许多乳腺良性病变均可因肌上皮或间质纤维细胞增生导致腺管扭曲受压，双层结构不易分辨，甚至形成假浸润现象，与恶性病变鉴别产生困难，如硬化性腺病与浸润性小叶癌、导管内乳头状瘤与乳头状癌、导管内癌与早期浸润性癌等。因此，寻找敏感性和特异性高的MECs标记显得尤为重要。     

15例乳腺导管内乳头状癌的诊断和治疗

目的探讨乳腺导管内乳头状癌的临床病理特征、诊断与治疗要点.方法对15例乳腺导管内乳头状癌进行临床病理特性分析,结合文献对其临床表现、诊断和治疗原则进行探讨.结果15例乳腺导管内乳头状癌主要表现为乳腺局部肿块或伴乳头溢血,影像学检查表现为扩张导管内不规则实性中低回声光团,部分病灶内可见沙粒样钙化点.免疫组化 SMA 、Calponin 和 p63显示肌上皮缺如或不连续;高相对分子质量细胞角蛋白 CK5/6在癌组织未见表达.结论乳腺导管内乳头状癌是一种低度恶性肿瘤,预后较好.单纯乳腺导管内乳头状癌或伴导管内原位癌彻底切除肿瘤及其周围部分乳腺组织已属充分治疗,伴微浸润者宜按照浸润性导管癌治疗.     

与乳腺良性硬化性病变相关的肌上皮细胞表型改变(英)

<正>导管原位癌周围的肌上皮细胞免疫表型与正常不同,在乳腺良性硬化性病变中的腺体周围也会出现肌上皮细胞,但其免疫表型特征是不明确的。我们选用了7种肌上皮细胞标记物(SMA、钙结合蛋白、平滑肌肌球蛋白重链、p63、CD10、CK5/6、p75)评估48例乳腺良性硬化性病变的肌上皮细胞表型,将硬化性病变中腺体周围的肌上皮细胞与同一切片内正常导管和小     

乳腺大汗腺病变中的肌上皮细胞改变2例临床病理观察

目的结合文献探讨乳腺大汗腺病变中的肌上皮细胞改变。方法对2例罕见乳腺大汗腺乳头状病变的临床表现、病理学形态、免疫组化等进行观察,并复习相关文献。结果例1 70岁,女性。病变为直径0.9 cm囊实性结节,镜下表现为界限清晰的硬化性乳头状病变,伴广泛的大汗腺化生。大汗腺化生区域,肌上皮细胞不明显,且p63及CD10染色完全阴性,而SMA、S-100、CK14、CK5/6染色均能够显示连续完整的外周及乳头轴心肌上皮细胞层。例2 60岁,女性。病变为直径4.5 cm囊实性结节。镜下结节呈囊性,囊腔周围可见厚的纤维性包膜,囊内肿瘤细胞排列成乳头状或筛状,可见明显的纤维血管轴心及大汗腺特征,局部有小灶性坏死及钙化。免疫组化染色p63、CD10、calponin、CK5/6、SMA、S-100、CK14在乳头轴心及囊腔外周均未发现肌上皮细胞,前哨淋巴结活检未见转移。2例最终诊断:例1,乳腺硬化性导管内乳头状瘤伴不典型大汗腺增生,例2,乳腺包裹性乳头状癌(大汗腺亚型)。随访7个月及41个月均无复发。结论乳腺良性大汗腺病变可发生异常的肌上皮细胞改变,出现部分甚至所有肌上皮细胞标记阴性以及肌上皮细胞的部分或完全缺失。除应用多种肌上皮细胞标记物外,乳腺大汗腺病变(尤其是大汗腺乳头状病变)的病理诊断需要结合组织结构、细胞形态等进行综合判断。     

p63、calponin和SMM-HC联合标记在乳腺增生性病变中表达的比较

在乳腺良性增生性疾病中,腺体周围肌上皮存在,而恶性病变出现浸润时肌上皮消失.因此乳腺肌上皮细胞是否存在对鉴别良、恶性病变具有重要的鉴别诊断价值.以前认为肌动蛋白异构体是乳腺肌上皮细胞较好的标记物,后又发现肌动蛋白结合蛋白（calponin）和平滑肌球蛋白重链（SMM-HC）的特异性优于肌动蛋白异构体,但仍未解决平滑肌细胞和肌纤维母细胞共同表达的问题.近年来,p63蛋白的应用解决了以上抗体交叉后反应的问题,使得一些构象复杂的乳腺上皮性病变易于诊断.本文应用p63、calponin和SMM-HC 3种抗体联合标记,对41例乳腺良、恶性病变进行比较,探讨3种抗体联合应用在乳腺疾病诊断中的意义.     

p63,p73蛋白在乳腺癌组织中的表达及其意义

目的：探讨p63和p73蛋白在乳腺组织的表达情况及其与乳腺癌生物学行为的关系。方法：用免疫组化SP法检测5例正常乳腺组织（对照组）,5例增生乳腺组织（增生组）,15例原位乳腺癌组织（原位组）,60例浸润性乳腺癌组织（浸润组）中p63蛋白、p73蛋白的表达。结果：乳腺良性病变的腺泡和导管周围可见连续的肌上皮围绕,p63阳性;原位组p63染色显示肌上皮呈不连续表达;乳腺癌早期浸润灶及浸润性癌,p63染色显示肌上皮大部分消失或无肌上皮。p73在对照组、增生组、原位组及浸润组中的阳性率分别为0%（0/5）,20.0%（1/5）,33.3%（5/15）和66.7%（40/60）,差异有显著性（P〈0.05）;在乳腺肿瘤组织中,随组织学病理分级的增加、临床分期的进展和腋窝淋巴结的转移,p73表达阳性率则逐渐上升,差异有显著性（P〈0.05）;p63蛋白、p73蛋白表达无相关性。结论：p63、p73在乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用;二者联合检测可为乳腺癌的早期诊断、及时治疗及预后判断提供必要的理论依据。     

乳腺乳头状癌临床病理诊断分析

目的 探讨乳腺原发性乳头状癌的临床病理分类.方法 对具乳头状结构的乳腺导管内乳头状癌1例、浸润性乳头状癌2例及浸润性微乳头状癌1例临床、病理并结合免疫组化标记进行观察.结果 导管内乳头状癌、浸润性乳头状癌的乳头结构常具有纤维血管轴心,被覆单层异型上皮细胞,缺乏肌上皮细胞层,未见淋巴结转移;浸润性微乳头状癌的乳头结构缺乏纤维血管轴心,癌细胞呈中空的微乳头状或腺管状排列,癌巢与间质由于周围组织收缩形成明显的空隙,易见淋巴管内浸润及淋巴结转移.免疫组化染色:所有病例癌细胞CK8、EMA、Ki-67均阳性,SMA呈阴性.结论 乳腺原发性导管内乳头状癌、浸润性乳头状癌及浸润性微乳头状癌是一组具乳头状结构的少见类型的乳腺癌,其病理形态及预后不同,需要进行鉴别诊断.     

乳腺导管内癌中Ezrin和Survivin表达及临床病理意义

目的探讨乳腺导管内癌组织中Ezrin和Survivin表达及临床价值。方法应用免疫组化SP法检测52例乳腺导管内癌和20例乳腺良性病变中Ezrin和Survivin的表达。结果 Ezrin在乳腺导管内癌中阳性表达率为65.4%,Ezrin的表达在乳腺导管内癌主要定位于细胞质,而在乳腺良性病变则主要定位于细胞膜。Survivin在乳腺导管内癌中的阳性表达率为67.3%,良性病变中无Survivin表达。Ezrin和Survivin表达与乳腺导管内癌组织学分级有关,而与年龄、肿瘤大小无关。结论 Ezrin在乳腺良、恶性病变中表达的不同定位,对乳腺疾病性质的判断具有重要意义,Ezrin参与乳腺癌的发生发展。Survivin在乳腺导管内癌组织中的表达,提示该基因在乳腺癌的发生发展过程中起重要作用,联合检测Ezrin和Survivin在乳腺癌中的表达,有望成为评估乳腺癌生物学行为的参考指标。